病理生理学缺氧 .ppt

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1、第五章第五章 缺氧缺氧hypoxiahypoxia 本章要求本章要求掌握：缺氧的概念、四型缺氧血氧改变的特掌握：缺氧的概念、四型缺氧血氧改变的特 点，缺氧对循环系统和血液系统的影响。点，缺氧对循环系统和血液系统的影响。熟悉：血氧指标，四型缺氧的概念、原因和机熟悉：血氧指标，四型缺氧的概念、原因和机 理，缺氧时呼吸系统、中枢神经系统和理，缺氧时呼吸系统、中枢神经系统和 组织、细胞的变化。组织、细胞的变化。第一节第一节 概述概述一、概念：一、概念：组织供氧不足或其用氧能力障碍引起组织供氧不足或其用氧能力障碍引起细胞机能、代谢甚至形态结构的异常变细胞机能、代谢甚至形态结构的异常变化。化。二、氧的摄取

2、、运输和利用二、氧的摄取、运输和利用 氧气的获得和利用氧氧气气的的获获得得和和利利用用外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸气体在血液中的运输气体在血液中的运输（一）外呼吸（一）外呼吸：通气通气 肺肺 换气换气（二）血液的装载（携带）（二）血液的装载（携带）（三）血液循环运输（三）血液循环运输（四）内呼吸：（四）内呼吸：细胞氧的利用。细胞氧的利用。20%20%的氧在线粒体外氧化代谢；的氧在线粒体外氧化代谢；80%80%在线粒体内生物氧化（产能）。在线粒体内生物氧化（产能）。以上四个环节任何环节发生障碍将导以上四个环节任何环节发生障碍将导致缺氧。氧的供需状况可通过血氧指标致缺氧。氧的供需状况可通过血氧指标了解

3、。了解。三、常用血氧指标三、常用血氧指标：（一）（一）血氧分压血氧分压(PO(PO2 2)：正常正常PaOPaO2 2为为8080110mmHg,110mmHg,取决于吸入气氧分压和呼吸功能状态。取决于吸入气氧分压和呼吸功能状态。PvO PvO2 2是是373740mmHg40mmHg。（二）（二）血氧容量血氧容量（CO CO2 2maxmax）：）：HbHb充分充分O O2 2合时合时,100ml,100ml血液中的最大装载氧量。血液中的最大装载氧量。正常是正常是20ml/dl20ml/dl，取决于取决于HbHb的质的质(氧合能力氧合能力)和量和量。（三）血氧含量（三）血氧含量（COCO2

4、2）：）：100ml100ml血液实际带氧量。血液实际带氧量。取决于氧分压和氧容量。取决于氧分压和氧容量。CaOCaO2 219ml/dl19ml/dl；CvOCvO2 214ml/dl14ml/dl。（四）（四）血氧饱和度血氧饱和度(SO(SO2 2)：HbHb的氧饱和度。的氧饱和度。血氧含量溶解的氧量血氧含量溶解的氧量 SOSO2 2-100%-100%血氧容量血氧容量 SaOSaO2 2959597 ；SvO SvO2 275 75 。SOSO2 2主要取决于氧分压主要取决于氧分压 。第二节第二节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧肺部摄氧 血液携氧血液携氧 循

5、环运氧循环运氧 组织用氧组织用氧 等张性缺氧等张性缺氧低动力性缺氧低动力性缺氧 低张性缺氧低张性缺氧 乏氧性乏氧性乏氧性乏氧性缺氧缺氧缺氧缺氧血液性血液性血液性血液性缺氧缺氧缺氧缺氧循环性循环性循环性循环性缺氧缺氧缺氧缺氧用障碍性缺氧用障碍性缺氧 组织性组织性组织性组织性缺氧缺氧缺氧缺氧 一、乏氧性缺氧一、乏氧性缺氧hypotonic hypoxiahypotonic hypoxia（低低张性缺氧）张性缺氧）PaOPaO2 2 降低为基本特征的缺氧。降低为基本特征的缺氧。（一）原因（一）原因:1 1、外环境、外环境POPO2 2过低：高原、矿井、麻醉药过过低：高原、矿井、麻醉药过 度稀释的空气

6、。度稀释的空气。2 2、外呼吸功能障碍：肺通气或、外呼吸功能障碍：肺通气或/和换气功能和换气功能 障碍，如脑病变，肺淤血，慢性肺疾病。障碍，如脑病变，肺淤血，慢性肺疾病。3 3、静脉血分流入动脉：紫绀型先天性心脏病。、静脉血分流入动脉：紫绀型先天性心脏病。（二）血氧变化特点及缺氧机制（二）血氧变化特点及缺氧机制 1 1、特点：、特点：（1 1）PaOPaO2 2，CaOCaO2 2，SaOSaO2 2。（2 2）COCO2 2maxmax正常，有代偿性正常，有代偿性RBCRBC时其时其 值值。（3 3）CaOCaO2 2-CvO-CvO2 2。CaOCaO2 2轻度轻度时，时，CaOCaO2

7、2-CvO-CvO2 2可正常而无明显缺氧。可正常而无明显缺氧。紫绀紫绀：低张性低氧血症如：低张性低氧血症如 CapCap内内HbHb 5g/dL5g/dL时，皮肤、粘膜呈青紫色。时，皮肤、粘膜呈青紫色。HHbHbO226g/l50g/l毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色。，使皮肤、粘膜呈青紫色。发发 绀绀(cyanosis)(cyanosis)2 2、机制：、机制：PaOPaO2 2与细胞内与细胞内POPO2 2（正常正常6 640mmHg40mmHg）差差弥散速度弥散速度细胞缺细胞缺O O2 2。二、血液性缺氧二、血液性缺氧(hemich

8、emic hypoxia)hypoxia)（等张性缺氧）（等张性缺氧）HbHb质或量改变所致血液携带质或量改变所致血液携带O O2 2能力能力，或或HbHb结合结合O O2 2不易释出不易释出引起引起的缺氧，的缺氧，又称血液性缺氧。又称血液性缺氧。（一）原因（一）原因 1 1、HbHb，严重贫血。严重贫血。2 2、一氧化碳中毒（碳氧、一氧化碳中毒（碳氧HbHb血症）：血症）：（1)CO+Hb1)CO+Hb亲和力亲和力OO2 2+Hb+Hb亲和力约亲和力约210210倍，倍，HbCOHbCO失去带氧能力失去带氧能力,（2 2）COCO与与HbHb一个血红素结合一个血红素结合其余其余3个与个与 O

9、2结合力结合力。COCO抑制酵解抑制酵解(RBC(RBC内内)2,3-DPG )2,3-DPG 氧离曲线左移氧离曲线左移 Hb+OHb+O2 2亲和力亲和力 (3)(3)高浓度高浓度COCO细胞内细胞内阻断呼吸链。阻断呼吸链。3 3、高铁、高铁HbHb血症血症(methemoglobinmethemoglobin HbFe HbFe3+3+OH)OH)氧化剂氧化剂 HbFeHbFe2+2+HbFe HbFe3+3+OH,OH,丧失带氧能力丧失带氧能力 并使氧解离曲线左移。并使氧解离曲线左移。（二）血氧变化特点及缺氧机制（二）血氧变化特点及缺氧机制 1 1、特点：、特点：（1 1）PaOPaO2

10、 2(-)(-)，SOSO2 2(-)(-)。（2 2）COCO2 2maxmax，CaOCaO2 2，CaOCaO2 2-CvO-CvO2 2。2 2、肤色：贫血、肤色：贫血苍白色。苍白色。HbCOHbCO血症血症樱桃红色。樱桃红色。HbFeHbFe3+3+血症血症青石板色（肠源性紫绀青石板色（肠源性紫绀enterogenousenterogenous cyanosis cyanosis）3 3、缺氧机制缺氧机制:血液携带氧少血液携带氧少,PO,PO2 2速度快。速度快。三、循环性缺氧三、循环性缺氧（Circulatory Circulatory HypoxiaHypoxia）血液循环障碍血

11、液循环障碍供给组织的血液减少供给组织的血液减少氧氧氧氧 缺缺缺缺 动脉狭窄或阻塞动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不致动脉血灌流不足足静脉血回流受阻血静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌血，导致动脉血灌流减少流减少循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧缺血性缺血性缺氧缺氧淤血性淤血性缺氧缺氧 缺血：缺血：休克，心衰、动脉血休克，心衰、动脉血 栓，动脉粥样硬化栓，动脉粥样硬化 淤血：淤血：右心衰竭，静脉栓塞右心衰竭，静脉栓塞（一一）原原 因因（二）血氧变化特点及缺氧机制（二）血氧变化特点及缺氧机制 1 1、特点：、特点：（1 1）PaOPaO2 2，COCO2 2maxm

12、ax，CaOCaO2 2，SOSO2 2均正常。均正常。（2 2）CvOCvO2 2。（3 3）CaOCaO2 2-CvO-CvO2 2。2 2、颜色：淤血性缺氧、颜色：淤血性缺氧紫绀。紫绀。3 3、缺氧机制：单位时间流经组织血量减、缺氧机制：单位时间流经组织血量减 少。少。四、组织性缺氧四、组织性缺氧(histogenoushistogenous hypoxia hypoxia)组织细胞用氧能力组织细胞用氧能力，所致的缺氧。，所致的缺氧。（一）原因：（一）原因：1 1、组织中毒：、组织中毒：CNCN-，砷化物等中毒。，砷化物等中毒。（1 1）CNCN-+细胞色素细胞色素aaaa3 3（Cyt

13、aaCytaa3 3）-Fe-Fe3+3+Cytaa Cytaa3 3-Fe-Fe3+3+-CNCN-呼吸链中断。呼吸链中断。（2 2）砷化物抑制细胞色素氧化酶等砷化物抑制细胞色素氧化酶等 2 2、维生素缺乏、维生素缺乏呼吸酶合成减少：呼吸酶合成减少：Vit.BVit.B1 1，B B2 2，PPPP缺乏。缺乏。3 3、线粒体受损：、线粒体受损：细菌毒素、放射损伤、钙超载、过热、细菌毒素、放射损伤、钙超载、过热、吸入高压氧、严重缺氧等吸入高压氧、严重缺氧等抑制或损伤抑制或损伤 线粒体线粒体 。（二）血氧变化特点：（二）血氧变化特点：1 1、PaOPaO2 2 ，COCO2 2maxmax，Ca

14、OCaO2 2，SOSO2 2均正常。均正常。CvOCvO2 2，CaOCaO2 2-CvO-CvO2 2。2 2、颜色：鲜红或玫瑰红色。、颜色：鲜红或玫瑰红色。各型缺氧的血氧变化 缺氧类型缺氧类型 动脉血氧分压动脉血氧分压 动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度 血氧容量血氧容量 动脉血氧含量动脉血氧含量 动动-静脉氧含量差静脉氧含量差 低张性缺氧低张性缺氧 N N 或或N N 血液性缺氧血液性缺氧 N N N N 或或N N 循环性缺氧循环性缺氧 N N N N N N N N 组织性缺氧组织性缺氧 N N N N N N N N 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制内毒素血症内毒素

15、血症内毒素血症内毒素血症肺淤血、水肿肺淤血、水肿循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍失血失血失血失血 HbHbHbHb 组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧临临床床上上常常为为混混合合性性缺缺氧氧失失 血血 性性 休休 克克第二节第二节 机能、代谢变化机能、代谢变化一、呼吸系统变化一、呼吸系统变化（一）代偿性变化（一）代偿性变化 1 1、呼吸深快：肺通气量、换气量、呼吸深快：肺通气量、换气量。机制：机制：PaOPaO2 260mmHg60mmHg外周化感器外周化感器反射性反射

16、性 呼吸深快呼吸深快,肺通气量肺通气量 呼吸面积呼吸面积 肺内肺内 POPO2 2。2 2、深快呼吸深快呼吸胸内负压胸内负压，回心血量，回心血量，肺血，肺血 流量流量，心排出量，心排出量换气量换气量 摄摄 氧量氧量。（二）损伤性变化（二）损伤性变化 1 1、中枢性呼吸衰竭、中枢性呼吸衰竭 严重缺氧严重缺氧(Pao(Pao2 2 30mmHg)30mmHg)抑制呼吸中抑制呼吸中 枢枢肺通气肺通气呼吸衰竭。呼吸衰竭。高原肺水肿高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）进入进入4000m4000m高原后高原后1 14d4d内出现内出现发病率：发病率：5.75.

17、717.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音体征：肺部湿罗音发病机制发病机制 肺毛细血管壁通透性增加；肺毛细血管壁通透性增加；肺动脉收缩不均一引起超灌注肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；非炎性漏出；肺水肿肺水肿氧弥散障碍氧弥散障碍 PaOPaO2 2；二、循环系统变化二、循环系统变化 COCO，血流分布改变，肺血管收缩，血流分布改变，肺血管收缩，Cap.Cap.增生。增生。（一）心脏代偿性反应：（一）心脏代偿性反应：1 1、心输出量增加，严重时下降、心输出量增加，严重时下降 入高原入高原3030天，天，C

18、O2CO23 3倍，久居后又逐渐倍，久居后又逐渐 （1 1）心率）心率：肺通气肺通气肺膨胀肺膨胀牵张感受器牵张感受器交感神交感神 经兴奋；经兴奋；严重缺氧心率严重缺氧心率。（2 2）心缩力）心缩力：缺氧：缺氧交感神经兴奋；交感神经兴奋；呼吸深呼吸深快回心血量快回心血量；严重时严重时。（3 3）静脉回流：）静脉回流：由于呼吸深快，心缩力由于呼吸深快，心缩力所致。所致。2 2、血液分布改变、血液分布改变 组织产生乳酸、腺苷、组织产生乳酸、腺苷、PGIPGI2 2等等血管舒张血管舒张 缺氧缺氧 决定器官决定器官 交感神经兴奋交感神经兴奋血管收缩血管收缩 血管的变化血管的变化（1 1）急性缺氧交感兴奋

19、占优势）急性缺氧交感兴奋占优势 皮肤、粘膜、腹腔器官血管交感缩血管皮肤、粘膜、腹腔器官血管交感缩血管 占优势占优势血管收缩。血管收缩。心、脑血管，代谢产物心、脑血管，代谢产物血管舒张。血管舒张。（2 2）意义：有利于保证重要脏器血供。）意义：有利于保证重要脏器血供。3 3、肺血管收缩、肺血管收缩 （1 1）肺血管对肺泡及混合静脉血）肺血管对肺泡及混合静脉血POPO2 2的收的收 缩反应，有利于肺通气缩反应，有利于肺通气/血流比维持具有血流比维持具有 代偿意义。代偿意义。（2 2）机制：）机制：交感神经兴奋交感神经兴奋肺血管肺血管a-a-受体。受体。体液因素：缺氧体液因素：缺氧肺组织内肥大细胞、

20、肺组织内肥大细胞、巨噬细胞、内皮细胞等释放血管活性物巨噬细胞、内皮细胞等释放血管活性物 质。质。a a、缩血管物质：组胺、白三烯缩血管物质：组胺、白三烯（leukotriene,LTsleukotriene,LTs）、）、TXATXA2 2(thromboxane)(thromboxane)、内皮素（内皮素（endothelin,ETendothelin,ET）、）、AngAng。b b、舒血管物质：舒血管物质：PGIPGI2 2(prostacyclin)(prostacyclin)、NONO。结果结果：a a b b 缩血管的占优势缩血管的占优势肺血管收缩。肺血管收缩。缺氧对平滑肌直接作用

21、缺氧对平滑肌直接作用:急性缺氧急性缺氧抑制抑制KvKv K K+外流外流 RPRP电电 压依赖性压依赖性CaCa2+2+通道开放通道开放CaCa2+2+内流内流肺血肺血 管收缩。管收缩。4 4、Cap.Cap.增生增生:长期缺氧长期缺氧血管内皮生长因子（血管内皮生长因子（VEGFVEGF因表达因表达Cap.Cap.增生（尤其是脑、心、骨骼）增生（尤其是脑、心、骨骼）Cap.Cap.间距间距细胞供氧细胞供氧。（二）损伤性变化（二）损伤性变化1 1、肺动脉高压、肺动脉高压心衰心衰循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病循环系统损伤（高原

22、性心脏病、肺心病）缺氧缺氧缺氧缺氧 肺血管收肺血管收肺血管收肺血管收缩缩 肺循肺循肺循肺循环环阻力阻力阻力阻力 肺肺肺肺A A高高高高压压 RBCRBC 血液粘滞血液粘滞血液粘滞血液粘滞 右心后右心后右心后右心后负负荷荷荷荷 慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰心衰心衰心衰 （1 1）肺）肺）肺）肺动动脉高脉高脉高脉高压压 2 2、心肌舒缩功能障碍、心肌舒缩功能障碍 机理：缺氧机理：缺氧 能量供应不足；能量供应不足；（1 1）ATP ATP Ca Ca2+2+转运、分布异常。转运、分布异

23、常。（2 2）慢性）慢性RBC RBC 粘滞度粘滞度 外周阻力外周阻力。（3 3）严重时收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂。）严重时收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂。3 3、心律失常、心律失常:（1 1）窦性心动过缓：）窦性心动过缓：PaOPaO2 2颈颈A A体体迷走兴奋迷走兴奋。（2 2）期前收缩、室颤）期前收缩、室颤 兴奋性兴奋性 心肌细胞内心肌细胞内KK+,Na,Na+RPRP自律性自律性 传导性传导性 缺氧部位缺氧部位RPRP与邻近较完好部位形成电位差与邻近较完好部位形成电位差 “损伤电流损伤电流”异位激动起源。异位激动起源。4 4、静脉回流、静脉回流 (1)(1)严重缺氧严重缺氧中枢抑制中枢

24、抑制呼吸运动减弱。呼吸运动减弱。(2)(2)严重缺氧严重缺氧体内乳酸、腺苷大量产生体内乳酸、腺苷大量产生 外周血管舒张。外周血管舒张。三、血液的变化三、血液的变化（一）（一）RBCRBC：急性缺氧：反射性交感急性缺氧：反射性交感N.N.兴奋，储血兴奋，储血 释放。释放。慢性缺氧：肾脏产生、释放促红慢性缺氧：肾脏产生、释放促红素.（二）氧离曲线右移（二）氧离曲线右移 1 1、RBCRBC中游离的中游离的2,3-DPG2,3-DPG增加增加（1 1）生成）生成：低张性缺氧：低张性缺氧HHbRBCHHbRBC内游内游离的离的2.3-DPG2.3-DPG对磷酸果糖激酶及二磷酸对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油

25、酸变位酶抑制甘油酸变位酶抑制酵解酵解2.3-DPG2.3-DPG。（2 2）分解）分解：低张性缺氧：低张性缺氧肺通气过度肺通气过度COCO2 2 磷酸果糖激酶激活磷酸果糖激酶激活酵解酵解 呼出呼出pHpH 抑制抑制2.3-DPG2.3-DPG磷酸酶磷酸酶2.3-2.3-DPG DPG分解分解。2 2、2.3-DPG2.3-DPG使氧离曲线右移的机制使氧离曲线右移的机制 （1 1）2.3-DPG2.3-DPG与与HbHb结合，稳定结合，稳定HbHb空间结空间结 构，不易与氧结合。构，不易与氧结合。（2 2）2.3-DPG2.3-DPG是不易透出是不易透出RBCRBC的有机酸的有机酸 RBCRBC

26、内内pHHbpHHb与氧亲和力与氧亲和力。（三）还原（三）还原HbHb增多增多紫绀紫绀 血液中还原血液中还原HbHb5g/dL,5g/dL,皮肤皮肤,粘膜呈粘膜呈 青紫色，青紫色，COCO中毒，严重贫血，中毒，严重贫血，HbHb释氧释氧 障碍无紫绀。障碍无紫绀。四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化（一）氧代谢情况：（一）氧代谢情况：脑占体重脑占体重2%2%，血流量占心输出量的，血流量占心输出量的15%15%，耗氧占总耗氧量耗氧占总耗氧量23%23%。灰质比白质耗氧多灰质比白质耗氧多5 5倍。倍。特点：低贮备特点：低贮备 高供应高供应 高消耗高消耗（二）缺氧：（二）缺氧：1 1、急性：头痛、

27、情绪激动、思维力、记忆、急性：头痛、情绪激动、思维力、记忆 力、判断力均力、判断力均或丧失，运动不协调。或丧失，运动不协调。2 2、慢性：易疲劳、嗜睡、注意力不集中、慢性：易疲劳、嗜睡、注意力不集中、精神抑郁。精神抑郁。3 3、严重：烦躁不安、惊厥、昏迷甚或死亡。、严重：烦躁不安、惊厥、昏迷甚或死亡。（三）机制（三）机制 1 1、缺氧：、缺氧：NaNa+K K+分布异常分布异常RPRP （1 1）ATP NaATP Na+泵障碍泵障碍 细胞水肿细胞水肿 （2）酸中毒酸中毒脑微血管扩张、透性脑微血管扩张、透性间质水肿间质水肿 血血 2 2、脑充血、水肿、脑充血、水肿颅内压颅内压加重脑缺加重脑缺

28、氧氧五、组织、细胞的变化五、组织、细胞的变化（一）代偿性变化（一）代偿性变化 1 1、细胞用氧能力、细胞用氧能力：（1 1）细胞内线粒体数和嵴的表面积）细胞内线粒体数和嵴的表面积。（2 2）呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢酶、细胞色）呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢酶、细胞色 素氧化酶含量素氧化酶含量。胎儿线粒体的呼吸功能为成年人的胎儿线粒体的呼吸功能为成年人的3 3倍。倍。2 2、糖酵解、糖酵解：缺氧缺氧ATPATP/ADPATPATP/ADP比比磷酸果糖磷酸果糖 激酶活性激酶活性。3 3、MbMb：MbMb与与O O2 2亲和力大，具有储存亲和力大，具有储存O O2 2作用。作用。HbHb的的SOSO2

29、2为为10%10%。POPO2 2为为 10mmHg 10mmHg 时时 MbMb的的SOSO2 2为为70%70%。POPO2 2时，时，MbMb可释出大量的可释出大量的O O2 2。4 4、低代谢状态低代谢状态 (1)(1)缺氧缺氧 离子泵功能离子泵功能 细胞低代谢细胞低代谢 (2)(2)酸中毒酸中毒 机体合成代谢机体合成代谢 总之：总之：急性缺氧时以呼吸系统、循环系统代偿急性缺氧时以呼吸系统、循环系统代偿为主。为主。慢性缺氧时主要靠增加组织利用氧和血慢性缺氧时主要靠增加组织利用氧和血液运送氧能力为主。液运送氧能力为主。（三）损伤性变化：（三）损伤性变化：细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤细胞膜

30、、线粒体和溶酶体的损伤1 1、细胞膜的损伤：、细胞膜的损伤：最早发生部位，在最早发生部位，在ATPATP降低前，降低前，RPRP就开始就开始。原因：原因：离子泵障碍离子泵障碍;膜通透性膜通透性，流动性，流动性;膜受体功能障碍。膜受体功能障碍。机制：机制：（1 1）NaNa+内流：严重缺氧内流：严重缺氧ATPNaATPNa+泵能泵能 源不足源不足细胞内水肿细胞内水肿微血管堵塞微血管堵塞 缺氧加重。缺氧加重。（2 2）K K+外流：细胞内缺外流：细胞内缺K K+合成代谢障碍合成代谢障碍 酶合成障碍酶合成障碍更影响更影响ATPATP的生成和离子的生成和离子 泵功能。泵功能。（3 3）CaCa2+2+

31、内流：内流：原因：原因：a a、严重缺严重缺O O2 2膜对膜对CaCa2+2+透性透性。b b、ATPCaATPCa2+2+外运、肌浆网摄取外运、肌浆网摄取。损伤：损伤：a a、抑制线粒体的呼吸功能。抑制线粒体的呼吸功能。b b、激活磷脂酶激活磷脂酶膜磷脂分解膜磷脂分解溶酶体膜溶酶体膜 受损受损水解酶释出水解酶释出黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶 黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶自由基生成自由基生成。2 2、线粒体损伤：、线粒体损伤：808090%90%线粒体内氧化磷酸化线粒体内氧化磷酸化 细胞内氧细胞内氧 101020%20%线粒体外生物合成。线粒体外生物合成。（1 1）轻度或早期：呼吸功能）轻度或早期：

32、呼吸功能。（2 2）严重：）严重：氧化应激氧化应激氧自由基产生氧自由基产生 CapCap内皮内皮XDXO;XDXO;中性粒细胞中性粒细胞“呼吸爆发呼吸爆发”。细胞内钙超载细胞内钙超载 线粒体内形成磷酸钙线粒体内形成磷酸钙ATPATP；激活钙依赖性蛋白酶、核酸内切酶。激活钙依赖性蛋白酶、核酸内切酶。POPO2 21mmHg1mmHg时脱氢酶活性时脱氢酶活性呼吸功能呼吸功能 ATPATP生成生成甚或崩解。甚或崩解。3 3、溶酶体变化、溶酶体变化 酸酸 中中 毒毒 磷脂酶活性磷脂酶活性膜磷膜磷 胞浆游离胞浆游离CaCa2+2+脂分解脂分解膜透性膜透性 溶酶体肿胀、破裂溶酶体肿胀、破裂溶酶释放溶酶释放细细 胞、组织溶解、坏死。胞、组织溶解、坏死。第四节第四节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础吸氧吸氧对低张性缺氧最有效对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液 物理溶解的氧物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的 抑制抑制