动脉血气临床应用 .ppt

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1、 动脉动脉血气临床应用血气临床应用什么是血气分析？有什么用？气体：气体：pO2，pCO2酸碱度：酸碱度：pH电解质：电解质：K，Na，Cl，Ca代谢物：代谢物：葡萄糖葡萄糖/乳酸乳酸血红蛋白、氧合参数血红蛋白、氧合参数酸碱平衡肺功能、肾功能氧气的吸收、运输、利用能量代谢情况血气分析的目的 评估评估：肺泡通气肺泡通气动脉氧合动脉氧合酸碱平衡酸碱平衡pH肺泡通气pCO2 和肺泡通气量肺泡通气量实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，

2、紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？pCO2 和肺泡通气量肺泡通气量 PaCO2 与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系 临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足 PaCO2 是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标结论：结论：PaCO2=58mmHg PaO2=62mmHgpCO2 和肺泡通气量 二氧化碳分压方程式 每分钟肺泡通气量=分钟通气量 分钟死腔气量 分钟死腔气量=呼吸率 x 生理死腔气量分钟通气量=呼吸频率 x 潮气量 每分钟产生的二氧化碳每分钟产生的二氧化碳(ml/min)o.863二氧化碳分压二氧化碳分压=-每分钟肺泡通气量每分钟肺泡通气量(L/min)

3、pCO2 和肺泡通气量判断人体通气状态的唯一指标是PaCO2通气不足和通气过度分别反映为高和低的paCO2正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的。pCO2 mmHg血液情况肺泡通气状况45高碳酸血症通气不足35-45血碳酸正常正常通气35低碳酸血症通气过度pCO2 和肺泡通气量肺泡通气量通气不足导致高pCO2 的原因:肺泡通气量不足 见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病(严重肺纤维化、肥胖等)。死腔增加 常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害(如肺纤维化)。上述情况同时存在。通气过度导致低pCO2 的原因:呼吸兴奋性增

4、高：多见于焦虑、躁动等 呼吸机潮气量过大动 脉 氧 合动脉氧合状态氧气的摄氧气的摄氧气的摄氧气的摄取取取取 氧气的运输氧气的运输氧氧气的释放气的释放?氧摄取-pO2(a)pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供pO2 与肺泡气方程肺泡气方程式平均肺泡氧分压=吸入气氧分压 (二氧化碳氧分压/呼吸商）其中 吸入气氧分压=氧浓度(大气压 47)0.8(FIO2 60%)呼吸商呼吸商 RQ=1.0(FIO2 60%)水蒸气压水蒸气压 =47mmHgP(A-a)O2 肺泡肺泡-动脉动脉PO2差：差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进能充分反映氧气从肺进入到血液的情况

5、入到血液的情况 P(A-a)O2:5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人，FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体 理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限P(A-a)O2影响P(A-a)O2的生理原因：通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。弥散障碍动静脉混合P(A-a)O2案例 27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原

6、因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/l7.453183210.21747结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压氧合指数氧合指数 PaO2/FiO2 对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2300意味着氧交换严重缺陷PaO2/FIO2200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一氧摄取-pO2(a)综上，PaO2 值

7、受以下因素的影响：大气压吸氧浓度动脉二氧化碳分压肺泡动脉氧分压差 氧运输动脉血的氧运输取决于 tHb血红蛋白 pO2 氧分压FO2Hb氧合血红蛋白分数血红蛋白类型HHb 还原血红蛋白O2Hb 氧合血红蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb 碳氧血红蛋白MetHb 高铁血红蛋白SHb 硫化血红蛋白氧饱和度检测氧饱和度 氧合的血红蛋白分数sO2=cO2HbcO2Hb+cHHb 100%FO2Hb=cO2HbcO2Hb+cHHb+cMetHb+cCOHb ctO2 氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞氧含量ctO2氧含量是与血

8、红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和 98%的氧由血红蛋白运输 剩下的 2%以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压ctO2=1.34 sO2 ctHb (1 FCOHb FMetHb)+aO2 pO2ctO2 正常范围 16-22 mL/dL ctO2 影响因素 ctHb 血红蛋白的浓度 FO2Hb 氧合血红蛋白分数 sO2 动脉氧饱和度 FCOHb&FMetHb 碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白 如何改善ctO2氧含量可通过改变方程中的某些因素来改善ctO2=1.34 sO2 ctHb (1 FCOHb FMetHb)+aO2 pO2 输血 清除无效血红蛋白 增加吸氧浓度升高氧分压 氧释放

9、在毛细血管中,氧释放取决于 毛细血管与组织细胞间氧压差,即压差是氧释放的主要力量 约束力是血红蛋白-氧的结合力pO2 100 mmHgpO2 40 mmHg组织细胞p50 和 ODCP50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置P50是氧释放的关键参数正常范围:25-29 mmHg氧的释放与 ODC不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置2.3-DPG Temp.pCO2 pH FHbF FCOHb FMetHb 2.3-DPG Temp.pCO2 pH FSHb P50减小减小P50增大增大酸碱平衡酸碱失衡血液血液pH正常范围正常范围

10、7.35-7.45呼吸或代谢性疾病导致的酸中毒呼吸或代谢性疾病导致的酸中毒/碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒酸中毒酸中毒血血 pHpH 低 7.35-7.45高Henderson-Hasselbalch 方程其中：pK=碳酸解离常数的负对数(6.1)pH=nMol/L表示的氢离子浓度(H+)的负对数 a=pCO2 的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg)正常 HCO3-为 24mEq/L，正常 pCO2为40mmHg.正常HCO3-:pCO2 是 20:1，那么pH=7.4pH=pK+log HCO3-a a pCO2pH=6.1+log 240.030.03 40=7.4酸碱平衡保持适当pH对以下

11、情况非常重要：酶系统,神经信号,电解质平衡正常情况下,通过 4个主要功能维持酸碱平衡:化学缓冲离子交换呼吸调节 肾脏调节酸碱平衡HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结 论病例二pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛

12、岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。常，入院前因腹痛进食。酸碱数据是否一致？酸碱数据是否一致？是酸中毒还是碱中毒？是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？原发失衡是什么？代偿情况如何？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高代酸还是高AG代酸？代酸？对于高对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？Bun 14mmol/l 血酒精浓度血酒精浓度106，尿常规：蛋白（，尿常规：蛋白（-），酮体（），酮体（-），有尿结晶），有尿结晶St

13、ep 1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522 H+=24 PCO2/HCO3-=24 10/4 =60酸碱数据基本符合Step 2 是酸中毒还是碱中毒？是酸中毒还是碱中毒？pH 7.45 碱中毒碱中毒 pH 7.35 酸中毒酸中毒 pH=7.25 7.35 酸中毒酸中毒 Step 3 原发变化是什么？原发变化是什么？原发变化大于代偿变化原发变化大于代偿变化 原发变化决定了原发变化决定了pH的变化方向的变化方向 pH=7.25 酸中毒酸中毒 PCO2=10

14、mmHg pH 偏碱偏碱 HCO3=4 mmol/l pH 偏酸偏酸 原发变化是代谢性酸中毒原发变化是代谢性酸中毒Step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代偿公式预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，HCO3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35 PaCO2(mmHg)-405.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2 40-PaCO2(mmHg)2.5慢性呼吸性碱中毒 HCO3-=24-0.5 40-PaCO2(mmHg)2.5代谢性酸中毒 PaCO2(mmHg)=1.5 HCO3-+8 2代谢性碱中毒 PaCO2(mmH

15、g)=40+0.9(HCO3-24)5Step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代偿公式预计代偿公式代谢性酸中毒 PaCO2(mmHg)=1.5 HCO3-+8 2PaCO2=1.5 4+8 2 =14 2患者paco2 为 10mmHg，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒 Step 5-AG 阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na+UC=CL-+HCO3-+UA AG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/l AG=132 82 4=46高AG代谢性酸中

16、毒NaClHCO3AG Step 6-AG 碳酸氢盐间隙=AG-HCO3-=(AG 12)(27-HCO3-)=Na Cl 39 正常值：-6-+6大于6，提示代谢性碱中毒小于-6，提示高氯性酸中毒碳酸氢盐间隙=AG-HCO3-=132 82 39 =11NaClHCO3AG Step 6-AG HA=H+A-H+HCO3-=H2CO3 H2CO3=H2O+CO2 A-的增加值等于HCO3-的下降值 AG=HCO3-AG=46 12=34 预计HCO3-=34+4=38 代谢性碱中毒NaClHCO3AGStep 7 临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因因 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 乙醇酮症酸中毒 饥饿性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒诊断：代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒临床原因：临床原因：乙二醇中毒导致代谢性酸乙二醇中毒导致代谢性酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，呼吸过度代偿。呼吸过度代偿。