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1、糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗姜雄姜雄糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病较为严重的急性并发症之一，可见是糖尿病较为严重的急性并发症之一，可见于各型糖尿病，但多见于于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。型糖尿病。以高血糖以高血糖、高高酮酮血血症症、代谢性酸中毒为特征、代谢性酸中毒为特征的临床综合征。的临床综合征。病病 因因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：胰岛素绝对或相对缺乏胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加各种拮抗激素的增加 包括：胰高包括：胰高血血糖素、儿茶酚胺、糖素、儿茶酚胺
2、、皮质醇和生长激素皮质醇和生长激素酮酮 体体 的的 生生 成成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进进:一路进入骨骼肌、心肌等组织，一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为为乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸和
3、丙酮，三者合称酮羟丁酸和丙酮，三者合称酮体体。酮体的生成酮体的生成脂肪分解脂肪分解 肌肉细胞肌肉细胞（肝外组织）（肝外组织）氧化氧化 血血FFA 糖异生糖异生+甘油甘油 肝细胞肝细胞线粒体线粒体酮体酮体胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质蛋白质合成合成氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理酸酸 中中 毒毒糖尿病酮
4、症时的酸中毒是由于乙酰乙酸糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少氢根的浓度降低和碱储备减少脱脱 水水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿
5、排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为尿丢失的水约为75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。的水分。低低 血血 钾钾糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血一
6、般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。钾。主要原因为酸中毒时大量主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外离子从细胞外液进入细胞内，通过液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。补钾。糖尿病酮症酸中毒的常见诱因糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因诱因 大约百分比大约百分比 感染感染 30-40 中断胰岛素治疗中断胰岛素治疗 1
7、5-20 新发现的糖尿病新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死心肌梗死 胰腺炎胰腺炎 休克和低血容量休克和低血容量 10-15 中风中风 其他疾病其他疾病 无诱因无诱因 20-25诊诊 断断依据临床表现以及化验检查，依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主以化验检查为主临临 床床 表表 现现（1）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状）酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状 加重，明显地多尿、多饮、疲乏无加重，明显地多尿、多饮、疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐。有的力、食欲不振、恶心、呕吐。有的 病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无 反跳痛，反跳痛，酷似急腹症。酷似急腹症。（2）病情继续
8、发展，血浆）病情继续发展，血浆pH降低至降低至7.2或或 更低，出现深而快的更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态呼气中带有丙酮味。病人的神智状态 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。(3)明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶 凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失 水约为体重的水约为体重的5%。继续脱水，如达到。继续脱水，如达到 体重的体重的10%以上，则血容量减少，心以上，则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克 状态。状态。化化 验验
9、检检 查查(1)血糖血糖 血糖升高，一般均超过血糖升高，一般均超过17mmol/L （300mg/dl）；）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。(2）尿酮尿酮 多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验，根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程根据紫色出现的快慢及深浅判定阳性程 度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反 映的是尿中乙酰乙酸含量，与映的是尿中乙酰乙酸含量，与-羟丁酸羟丁酸 无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，无反应。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。尿
10、酮体强阳性。（3）血气体分析）血气体分析 反映酸中毒的程度，一般的血反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于低于 7.35，严重者血，严重者血PH值在值在7.0以下；碱剩以下；碱剩 余（余（BE）及实际重碳酸盐（）及实际重碳酸盐（AB）降低。）降低。阴离子间隙（阴离子间隙（AG）增宽，高于）增宽，高于17mEq/L(4)低血钾低血钾 酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。脱水，血容量不足，细胞外液量减少失很多。脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可
11、能正常或增的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。偏低或正常。治治 疗疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。解质紊乱及抗感染。胰胰 岛岛 素素 治治 疗疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。开始剂量为效胰岛素。开始剂量为 0.1U/kg 体重体重/h
12、加入加入0.9%生理盐水中静脉滴注（每小时生理盐水中静脉滴注（每小时给予胰岛素给予胰岛素5-10U），直到血糖降至），直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量，改为每小。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为单位并将生理盐水改为5%的葡萄的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。所需的胰岛素。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰在就说明肝脏促进游离脂
13、肪酸生成乙酰乙酸和乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要需要4-5h，而酮体的，而酮体的消失大约需要消失大约需要12-24h。补补 液液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。先盐后糖。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。纠纠 正正 低血钾低血钾 开始胰岛素和补液
14、治疗后，随着血容开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。后开始补钾。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。命的高血钾。补钾量根据血钾的情况参考如下补钾量根据血钾的
15、情况参考如下血钾血钾3-5mmol/L,补充补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L,补充补充kcl 1.0-1.5g/h 低于低于3mmol/L,补充补充kcl 1.5-2.0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一复查血钾一次，以调整钾盐的入量。次，以调整钾盐的入量。碱碱 性性 药药 物物酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒的酸中毒pH7.0或或HCO3-5mmo
16、l/L，方可少量给予方可少量给予5%的碳酸氢钠。当的碳酸氢钠。当pH值达值达到到7.2即可停用即可停用碳酸氢钠碳酸氢钠。过多和过快的补碱可使血过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。抗抗 感感 染染消除诱因是很重要的，感染是最常见的消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温此即使未发现明确的感染灶，病人
17、体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。治疗。监监 测测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化智的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量调整胰岛素的入量每小时测定电解质，根据血钠和血钾情每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量比例以及补钾的量尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对酰乙酸，对-羟丁酸无反应。酮体被周羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时由围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。应监测血浆容易被误解为病情的加重。应监测血浆-羟丁酸，正常值是羟丁酸，正常值是0.3mmol/L谢谢 谢谢！