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1、病生教研室病生教研室 曹曹 霞霞l l主诉（主要症状及持续时间）主诉（主要症状及持续时间）主诉（主要症状及持续时间）主诉（主要症状及持续时间）l l现病史（从发病至本次就诊时主要症状的发生、发展及其变化现病史（从发病至本次就诊时主要症状的发生、发展及其变化现病史（从发病至本次就诊时主要症状的发生、发展及其变化现病史（从发病至本次就诊时主要症状的发生、发展及其变化的全过程）的全过程）的全过程）的全过程）l l过去史（一般健康状况，曾患疾病，预防接种，药物过敏，传过去史（一般健康状况，曾患疾病，预防接种，药物过敏，传过去史（一般健康状况，曾患疾病，预防接种，药物过敏，传过去史（一般健康状况，曾患疾
2、病，预防接种，药物过敏，传染病史，外伤及手术史染病史，外伤及手术史染病史，外伤及手术史染病史，外伤及手术史)个人史（包括出生地、居住地及旅游地、生活与饮食习惯，个人史（包括出生地、居住地及旅游地、生活与饮食习惯，个人史（包括出生地、居住地及旅游地、生活与饮食习惯，个人史（包括出生地、居住地及旅游地、生活与饮食习惯，过去及现在职业，月经史，婚姻及生产史）过去及现在职业，月经史，婚姻及生产史）过去及现在职业，月经史，婚姻及生产史）过去及现在职业，月经史，婚姻及生产史）家族史（询问病人的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，家族史（询问病人的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，家族史（询问病人的父母、兄弟
3、、姐妹及子女的健康状况，家族史（询问病人的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，患病情况及死亡原因。并注意有无遗传性疾病。）患病情况及死亡原因。并注意有无遗传性疾病。）患病情况及死亡原因。并注意有无遗传性疾病。）患病情况及死亡原因。并注意有无遗传性疾病。）l l体格检查体格检查体格检查体格检查：体温、脉搏、呼吸、血压视、触、叩、听实验室检查：血、尿、粪；X线检查；其他l诊断l治疗 小兰是一个活泼可爱的小姑娘，今年小兰是一个活泼可爱的小姑娘，今年9岁，扎着一对冲天岁，扎着一对冲天辫，喜欢和男孩子一起玩，尤其喜欢村子外面的那片枣树林，辫，喜欢和男孩子一起玩，尤其喜欢村子外面的那片枣树林，因为里面有她最
4、喜欢吃的红枣。这个周末放学后，小兰又和几因为里面有她最喜欢吃的红枣。这个周末放学后，小兰又和几个要好的小伙伴一起来到了枣树林。刚下完雨的初秋，风轻云个要好的小伙伴一起来到了枣树林。刚下完雨的初秋，风轻云淡，到处充满了清新的气息，她（他）们一块爬树、摘枣，虽淡，到处充满了清新的气息，她（他）们一块爬树、摘枣，虽然还没熟，味道也不怎么好，但是小伙伴在一起吃什么都是快然还没熟，味道也不怎么好，但是小伙伴在一起吃什么都是快乐的乐的。回家吃完饭不久，小兰就肚子不舒服，起初妈妈回家吃完饭不久，小兰就肚子不舒服，起初妈妈也没在意，让她赶快写作业。写着写着小兰就趴在桌子上也没在意，让她赶快写作业。写着写着小兰
5、就趴在桌子上“睡睡着了着了”，妈妈摸了一下小兰的额头，好烫！爸爸妈妈立刻带着，妈妈摸了一下小兰的额头，好烫！爸爸妈妈立刻带着小兰去了村里的卫生所。量体温小兰去了村里的卫生所。量体温39.8，医生给小兰吃了些退，医生给小兰吃了些退烧药，让回家继续观察。烧药，让回家继续观察。情景一情景二翌日凌晨小兰腹痛加剧，同时腹泻，半小时到1小时一次，粘液脓血样大便，每次量不多，恶臭。尿少而黄，呕吐1次，呕吐物为咖啡样。同时寒战，随后体温达41。爸爸妈妈立刻带她赶往县医院。在急诊室医生发现小兰四肢湿冷，皮肤上有斑块状花纹，血压测不出，立即急诊入院抢救。体格检查：体温41.5，脉搏几乎摸不到,呼吸60次/min,
6、血压测不出,神志昏糊,烦躁不安,面色呈土灰色,四肢厥冷,肢端及嘴唇发绀,皮肤弹性差,口唇干燥,脉细数,双瞳孔等大,对光反射迟钝,心音低钝,心率176次/min。双肺未闻罗音，腹柔软不胀,肝在右肋下2.5cm，质软，脾未扪及。红细胞4351012/L，血红蛋白100g/L；白细胞4.4109/L，中性88%、淋巴12%；尿蛋白（-），镜检未见管型。大便镜检：粘液,红细胞（+）/HP，脓细胞（+）/HP，巨噬细胞1-2个/HP；血液pH7.25，AB12.5mmol/L，SB21mmol/L。结合病史、查体及实验室检查，李主任做出主要诊断：中毒性痢疾，感染性休克，脱水，重度酸中毒。立即吸氧，同时静
7、脉注射复方冬眠灵25mg,小兰很快进入了昏昏沉沉的冬眠状态。配合物理降温，在头、颈、腋下及腹股沟放置冰袋,酒精擦浴,体温降至36-36.8。接着快速扩充血容量,6小时内输入5%碳酸氢钠300ml,平衡盐500ml，低分子右旋糖酐500ml，10%葡萄糖500ml。补液过程中给西地兰0.4mg。经过初步扩充血容量,开始注射血管活性药物654-2，每15min一次；去甲肾上腺素2mg静滴，并用大剂量激素、抗菌素、能量合剂和维生素等。血压升至70/40mmHg，但不稳定。而且入院后一直无尿。情景三经过分析，可能是由于血容量不足，酸中毒未完全纠正。后测定AB为16.9mmol/L，又补充5%碳酸氢钠2
8、50ml,并滴入异丙基肾上腺素,收缩压波动在75-80mmHg之间。于入院15小时突然连续呕吐咖啡液体7-8次，总量达500ml。主任分析认为发生应激性溃疡并发消化道大出血，经静脉滴入对羧基苄胺及输血,消化道出血停止,于入院后24小时内血压维持在90-100/60-70mmHg。小兰于入院第四日脱险,住院18天痊愈出院。事后妈妈问医生小兰这次生病的主要原因会不会是吃了没熟的青枣。可是其他小朋友也吃了，不也好好的吗？医生解释说因为没有留样，现在很难判断是青枣惹的祸还是当天下午的饭有问题，总之要注意卫生才是最重要的。后来小兰还是喜欢去小树林玩，但是她只吃红枣，而且是洗干净的红枣，同时在她心中有了一
9、个坚定的想法长大后要做医生！情景四机制机制图图一、细菌性痢疾一、细菌性痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillarydysentery)(bacillarydysentery)是由痢疾是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。好发于夏秋，主要表现为杆菌引起的肠道传染病。好发于夏秋，主要表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，严重发热、腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。急性期一般数者可发生休克和（或）中毒性脑病。急性期一般数日，少数病人迁延不愈发展成为慢性菌痢。日，少数病人迁延不愈发展成为慢性菌痢。1.1.病原学：病原学：病原学：病原学：痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属。为
10、革兰染色阴性的无鞭痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属。为革兰染色阴性的无鞭毛杆菌。按抗原结构和生化反应可分为群痢疾志贺菌毛杆菌。按抗原结构和生化反应可分为群痢疾志贺菌SSdysenteriaedysenteriae(A(A群群)、福氏志贺菌福氏志贺菌Sflexneri(BSflexneri(B群群)、鲍氏志鲍氏志贺菌贺菌Sboydii(CSboydii(C群群)、宋内志贺菌、宋内志贺菌Ssonnei(DSsonnei(D群群)和和4747个血清个血清型。各型痢疾杆菌均可产生内毒素，导致全身毒血症状；痢型。各型痢疾杆菌均可产生内毒素，导致全身毒血症状；痢疾志贺氏菌还产生外毒素，具有神经毒素、细胞毒素、肠
11、毒疾志贺氏菌还产生外毒素，具有神经毒素、细胞毒素、肠毒素，产生严重的临床表现。素，产生严重的临床表现。痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果蔬菜及污染痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果蔬菜及污染物上可生存物上可生存1 12 2周，但对理化因素的抵抗力较其他肠杆菌科周，但对理化因素的抵抗力较其他肠杆菌科细菌弱，对各种化学消毒剂均很敏感细菌弱，对各种化学消毒剂均很敏感。2.2.流行病学流行病学流行病学流行病学(1)(1)传染源传染源 菌痢病人及带菌者。其中非典型病人、慢性病人菌痢病人及带菌者。其中非典型病人、慢性病人及带菌者由于症状轻或无症状而易被忽略，故在流行病学中及带菌者由于症状轻或无症状
12、而易被忽略，故在流行病学中的意义更大。的意义更大。(2)(2)传播途径传播途径 病原菌随病人粪便排出，直接或通过苍蝇污染病原菌随病人粪便排出，直接或通过苍蝇污染食物、生活用品，经口使人感染。食物、生活用品，经口使人感染。(3)(3)易感者易感者 人群普遍易感，病后可获得一定免疫力，但短暂人群普遍易感，病后可获得一定免疫力，但短暂而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉而不稳定，且不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉耐药，故易复发和重复感染。耐药，故易复发和重复感染。(4)(4)流行特征流行特征 本病全年均可发生，但有明显季节性，夏秋季本病全年均可发生，但有明显季节性，夏秋季有利
13、苍蝇孳生及细菌繁殖，且人们喜食生冷食物，故夏秋季有利苍蝇孳生及细菌繁殖，且人们喜食生冷食物，故夏秋季多发。发病年龄以儿童最高，其次为中青年，可能与活动范多发。发病年龄以儿童最高，其次为中青年，可能与活动范围大及接触病原菌机会较多有关。围大及接触病原菌机会较多有关。3.3.发病机制发病机制发病机制发病机制痢疾杆菌经口进入消化道后大部分可被胃酸杀灭，少量痢疾杆菌经口进入消化道后大部分可被胃酸杀灭，少量未被杀灭的病菌可被正常肠道菌群拮抗。在曾受感染或隐性未被杀灭的病菌可被正常肠道菌群拮抗。在曾受感染或隐性感染者，肠黏膜表面有抗痢疾杆菌的特异性抗体，能排斥痢感染者，肠黏膜表面有抗痢疾杆菌的特异性抗体，
14、能排斥痢疾杆菌。当人体抵抗力降低时，如一些慢性病、过度疲劳、疾杆菌。当人体抵抗力降低时，如一些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及消化道疾患等，容易发病。痢疾杆菌侵入后先在暴饮暴食及消化道疾患等，容易发病。痢疾杆菌侵入后先在肠黏膜上皮细胞内繁殖，然后通过基底膜侵入黏膜固有层，肠黏膜上皮细胞内繁殖，然后通过基底膜侵入黏膜固有层，在其产生的毒素作用下迅速引起炎症反应、肠上皮细胞坏死、在其产生的毒素作用下迅速引起炎症反应、肠上皮细胞坏死、形成溃疡。病理特点主要表现为结肠化脓性溃疡性炎症。菌形成溃疡。病理特点主要表现为结肠化脓性溃疡性炎症。菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。
15、中毒性菌痢的发病机制可能是特异性体质对细菌内毒素中毒性菌痢的发病机制可能是特异性体质对细菌内毒素的超敏反应，产生儿茶酚胺等多种血管活性物质引起急性微的超敏反应，产生儿茶酚胺等多种血管活性物质引起急性微循环障碍、感染性休克、循环障碍、感染性休克、DICDIC等，导致重要脏器功能衰竭，等，导致重要脏器功能衰竭，以脑组织受累较重。以脑组织受累较重。4.急性菌痢临床表现临床表现（1）潜伏期数小时至7日，平均12日。（2）普通型（典型）主要表现毒血症状：发热全身不适；肠道症状：腹痛，便前重、便后缓解，左下腹明显；腹泻，稀水便或黏液脓血便，里急后重；体征：肠鸣音亢进，左下腹压痛。（3）轻型类似肠炎，症状轻
16、。（4）中毒型儿童多见。全身症状重（以严重毒血症、休克、中毒性脑病为主）、肠道症状轻。按其临床表现分型：休克型(周围循环衰竭型)主要表现为感染性休克。由于全身微血管痉挛而有面色苍白、皮肤花斑、四肢肢端厥冷及紫绀，早期血压可正常亦可测不出；脉搏细速甚至触不到，可伴有少尿或无尿及意识障碍。此型较常见。脑型(呼吸衰竭型)此型较严重，病死率高。以严重脑症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝，表现为烦躁不安、嗜睡、昏迷及抽搐、瞳孔大小不等、对光反应迟钝或消失，亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。混合型具有以上两型的表现，最凶险，病死率高。5.诊断要点诊断要点（1）病史要点
17、流行病学资料有不洁饮食史，本病流行情况史等；主要症状畏寒、发热，主要为腹痛、腹泻，急性期多为黏液或黏液脓血便，量不多，有里急后重。中毒型菌痢可突发高热、反复惊厥、嗜睡甚至昏迷等。（2）查体要点中毒型可有高热；血压明显降低，脉搏细速难以触及；烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷；呼吸节律不齐，深浅不均等呼吸衰竭的表现。腹部体征急性期左下腹压痛，肠鸣音亢进。（3）实验室检查粪便外观多为黏液脓血便，无粪质。镜检：大量脓细胞或白细胞及分散的红细胞，如见巨噬细胞有助于诊断。病原学检查确诊依赖于粪便培养出痢疾杆菌。志贺菌核酸检测：能检出已用抗菌药物治疗病人标本中死亡的志贺菌DNA，尤其适用于细菌培养阴性标本的检测，
18、可提高45%志贺菌的检出率。血常规急性期血白细胞总数增高，多在1020109/L，中性粒细胞增高。7.治疗方案治疗方案（1）急性菌痢大多数急性菌痢在发病1周左右，症状缓解，约2周自愈。一般治疗毒血症状严重者，适宜对症治疗和抗菌治疗，酌情小剂量应用肾上腺皮质激素，保证足够的水分、电解质及维持酸碱平衡。病原治疗参照流行菌株的药物敏感情况选择用药氟喹诺酮类：有较强的杀菌作用，是治疗菌痢的较理想的药物。首选环丙沙星，其他喹诺酮类，如氧氟沙星、左旋氧氟沙星、莫西沙星等也可选用。但因可能影响骨骼发育，故孕妇儿童及哺乳期妇女不宜使用，而选用三代头孢菌素，如头孢曲松、头孢噻肟。复方磺胺甲噁唑，阿奇霉素对耐药的
19、痢疾杆菌有强抑菌作用。（2）中毒型菌痢除有效抗菌治疗外宜采用综合措施抢救。一般治疗密切观察意识状态，血压、脉搏、呼吸及瞳孔等变化。病原治疗抗菌药物静脉滴注，如环丙沙星或左氧氟沙星，病情明显好转后改口服，亦可用头孢菌素，如头孢噻肟静脉滴注。对症治疗抢救危象：降温争取短时间内将体温降至3637，可将病人置20以下房间，辅以亚冬眠疗法，氯丙嗪及异丙嗪各12mg/kg，扩容纠酸，维持水及电解质平衡；血管活性药物应用，疾病早期可用阿托品，儿童0.030.05mg/kg静脉注射，如血压仍不回升则用升压药物，如多巴胺、阿拉明、酚妥拉明等。防治脑水肿和ARDS，应及时给予甘露醇脱水，降低颅内压，以及采用吸氧和
20、人工呼吸机治疗等。感染性休克感染性休克感染性休克(septicshock)亦称脓毒性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应，又称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。1.发病原因发病原因感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。近年来，随着人口老
21、龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。2.病理生理病理生理不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。3.临床表现临床表现休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。也有少数患者表现为皮肤暖和，即
22、高排低阻型休克（暖休克），可有恶心、呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深快，血压正常或偏低、脉压小。随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至80mmHg以下；或较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀。尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功能衰竭等。4.治疗方案治疗方案感染性休克的治疗，包括早期液体复苏，抗感染药物治疗，手术处理原发灶，对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施，针对炎症介质的抑制或调理治疗。三、应激性溃疡三、应激性溃疡应激性溃疡是指病人在遭受到各类重伤（包括大手术）、
23、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。1.病因病因本病的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起黏膜血流减少或正常黏膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损伤作用有关。2.2.发病机制发病机制发病机制发病机制A胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减
24、少又不能将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。B胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被携走，从而防止H+对细胞的损害，反之，在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。C其它：酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高
25、，H+反向逆流入粘膜增多等。3.治疗方案治疗方案应激情况的病人产生应激性溃疡的可能极大，所以对于这类病人应及时处理，补充血容量，纠正循环障碍，改善组织灌注，保证通气，给氧，用抗生素防止感染。应激性溃疡病人的胃酸虽不一定有过度分泌，但胃酸是产生应激性溃疡的必要条件，所以对严重应激情况的病人最好都能留置胃管持续吸引胃液，一则保持胃内缺酸，二则防止因胃扩张而加重胃壁缺血。但胃黏膜脆弱容易出血，吸力不宜过大。同时静脉注射H2-受体拮抗剂(甲氰咪胍)抑制胃酸分泌及用抗酸药(镁乳或氢氧化铝)通过胃管间隔打入洗胃，中和胃酸。有条件的可每小时从胃管灌入抗酸药30ml，灌后夹管45分钟，然后吸出胃液，抽吸15分钟后测胃内容的pH。