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1、第第2020章章 急性肺水肿急性肺水肿Acute pulmonary edema郧郧 阳阳 医医 学学 院院熊熊 良良 志志 定义定义：是由不同原因导致肺间质肺间质液体积聚过多并侵入肺泡液体积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼吸困难、紫钳，呼吸作功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。第一节第一节 发发 病病 机机 制制 一、一、StarlingStarling理论理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流肺内液体分布通常受肺毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质渗透压、肺淋巴
2、循环及肺泡表面活性物质的影响。的影响。18961896年，年，StarlingStarling提出液体通过血管提出液体通过血管内皮屏障的方程式为：内皮屏障的方程式为：QfQf=kf(Pmv-Ppmv)-kf(Pmv-Ppmv)-f(f(mv-mv-pmvpmv)其其 中：中：QfQf为单位时间内液体通过单位面积毛细 血管壁的净流量。kfkf为液体滤过系数。f f为反应系数(0.8)，kfkf和和 f f反映毛细血管膜的通透性。PmvPmv是肺毛细血管静水压。PpmvPpmv是毛细血管周围间质的静水压。mvmv是血浆胶体渗透压。pmvpmv是肺间质的胶体渗透压。二、肺水肿的形成机制二、肺水肿的形
3、成机制 一般认为：一般认为：Pmv和mv是Starling方程式中起主导作用的力学因素 Ppmv、pmv则是防止肺水肿发生的制约因素。（一）肺毛细血管静水压（一）肺毛细血管静水压(PpmvPpmv)Pmv=4.5mmHg13mmHg,正常情况下，Pmv约8mmHg，接近漂浮导管测定的PCWP。也可以通过测定左心房压或左心室舒张末压(LVEDP)来大致反映Pmv。肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直接相关，二者关系取决于总肺血管阻力。临床上许多心脏病均可引起PAWP和LVEDP的增高，如二尖瓣狭窄，伴有二尖瓣 提早关闭的主动脉瓣关闭不全，肺静脉阻塞性疾病和肺血管阻力增高等。无论何种原因的左心衰竭，前
4、后负荷的增加，势必影响到心肌收缩力、心率或节律，可能导致Pmv增加和发生肺水肿。冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的改变相关密切。（二）肺间质静水压（二）肺间质静水压(PpmvPpmv)Ppmv正常值为-817mmHg,它与Pmv相对抗，两者差别越大，则毛细血管内液体流出越多。理论上，Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，例如肺不张进行再充气时，所出现的“复张性”(re-expansion)肺水肿，可能与Ppmv的骤降有关。（三）肺毛细血管胶体渗透压（三）肺毛细血管胶体渗透压（mvmv）mv是对抗Pmv的主要力量，其正常值约为2528mmHg，但可随个体的营
5、养状况和输液量而有所差别。如在外科病房和ICU内病人的mv多处于19mmHg左右，特别是用晶体溶液预充人工心肺机的术后病人，其mv可低至8.8O.3mmHg，有发生肺水肿的潜在倾向。pmv的下降可与mv的降低相平行，故两者间梯度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相对的稳定。mv和PCWP间的梯度，与血管外肺水压呈非线性关系。只要Pmv15mmHg，毛细血管通透性正常，即使mv-PCWP4mmHg，血管外肺水增多仍不显著。但Luz等还是建议以mv-PCWP9mmHg作为出现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。（四）肺间质胶体渗透压（四）肺间质胶体渗透压（p pmvmv）p
6、pmvmv取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受f和Qf的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆蛋白的胶渗压比值75则为毛细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺毛细血管渗漏综合征”。（五）毛细血管通透性（五）毛细血管通透性 毛细血管通透性增加，使f从0.8降至0.3-0.5，表明血管内蛋白，特别是白蛋白大量外渗，使mv与pmv间梯度下降。此时胶渗压已不再对经毛细血管壁液体的转移发挥影响，其主要决定因素是Pmv。临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的方法，只能通过降低Pmv、增加Ppmv来减少肺水。三、肺内液体失衡三
7、、肺内液体失衡 时的反馈机制和补偿因素时的反馈机制和补偿因素 （一）在毛细血管通透性不变的情况下，由于毛细血管静水压增高，血管内液体向血管外过滤势必增多，而血管外滤过液中蛋白质含量较低，一方面稀释了肺组织间隙的蛋白质浓度；另一方面又增快淋巴管对间隙中蛋白质的清除，使肺组织间 隙的胶体渗透压下降，随之增大毛细血管内外胶体渗透压间梯度。据Brdmann等报告，后者的反馈机制就可抵销Pmv升高效应的一半。（二）随着血管内液体向管外滤出的增多，增高了肺组织间隙的容量和静水压，对增高的毛细血管静水压起部分的抗衡作用。（三）血管内液体向管外滤出的增多，同时加强淋巴泵的活动，使淋巴引流比正常增多510倍，加
8、速清除组织间质内蛋白质与液体。（四）由于肺水肿所引起的缺氧性动脉收缩，使肺动脉压和毛细血管静水压下降。（五）随着交感神经递质耗损，周身血管收缩程度也渐趋缓解，从而减低了心脏的后负荷，肺动脉高压和毛细血管静水压得以下降。第二节第二节 病因与病理生理病因与病理生理 肺水肿的发病机制往往不是单一的，常由多种因素所致，现归纳叙述如下：一、血流动力性肺水肿一、血流动力性肺水肿 指因毛细血管静水压升高，使流入肺间质的液体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面等均无任何变化。（一）心源性急性肺水肿（一）心源性急性肺水肿 急性心源性肺水肿，实际上是左心衰竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二尖瓣
9、狭窄病人。有以下夹杂症的手术病人术中易发生左心衰竭：左心室心肌病变；左心室压力负荷过度；左心室容量负荷过重；左心室舒张期顺应性减低；其他：甲亢、贫血等。（二）神经性肺水肿（二）神经性肺水肿 即“脑源性肺水肿”，指继发于急性CNS损伤后发生的肺水肿，下丘脑受损引起功能紊乱是其主要原因。下丘脑部疾病及近脑干手术时，可引起交感神经过度兴奋，导致：外周血管收缩使外周血进人体循环，增加回心血量和心输出阻力，同时引起心室舒张间期缩短，也可直接导致左心衰竭；肺血管通透性增加并收缩肺血管，而引起肺水肿。（三）液体负荷过重（右心负荷增加）（三）液体负荷过重（右心负荷增加）当输入胶体达血浆容量的25，心排量可增至
10、300，若病人伴急性心衰，虽通过交感兴奋维持心排量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效调节作用，导致肺水肿。大量输注晶体液可增加血管内静水压，同时，因血管内胶体渗透压的下降，增加液体从血管内滤出，使肺组织间隙的液量增加。（四）复张性肺水肿（四）复张性肺水肿 复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，水肿液的形成遵循Starling公式。一般肺萎陷越久,复张速度越快,胸膜腔负压越大越易发生，二、通透性肺水肿二、通透性肺水肿 指肺水和血浆蛋白均通过肺毛细血管内间隙进人肺间质，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液内
11、蛋白含量亦明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失常。引起血管壁通透性增加的常见原因有：（一）感染性肺水肿 （二）毒素吸入性肺水肿 （三）淹溺性肺水肿 (四）尿毒症性肺水肿（五）氧中毒性肺水肿（六）其它原因：循环毒素，血管活性物质，急性出血性胰腺炎，DIC，特异性免疫反应，弥散性毛细血管渗漏综合征，误吸性肺炎，急性放射性肺炎等。三、淋巴管系统引流障碍三、淋巴管系统引流障碍 如肺移植后、矽肺症等使淋巴引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。四、胶体渗透压降低四、胶体渗透压降低 如肝、肾疾病所致的低蛋白血症，营养缺乏和肠道蛋白的丢失。五、肺间质负压的增高五、肺间质负压的增高 临床常见的有两
12、种情况，即上呼吸道梗阻后肺水肿和复张后肺水肿，与此机制关系密切。六、与麻醉相关的肺水肿六、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量（一）麻醉药过量 可见于吗啡、美散痛、海洛因等中毒。发病机制可能与下列因素有关：抑制呼吸中枢引起缺氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴肺动脉高压，产生肺水肿；缺氧引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；病人的易感性或过敏反应。（二）呼吸道梗阻（二）呼吸道梗阻 由于胸膜腔负压增加；缺氧与高肾上腺素能状态而引起一系列继发改变导致急性肺水肿。（三）误吸（三）误吸 可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮
13、细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。（四）肺过度膨胀（四）肺过度膨胀 各种情况使肺过度充气膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。（五）麻醉期对心功能不全病人可能诱（五）麻醉期对心功能不全病人可能诱发肺水肿的因素：发肺水肿的因素：主要有：病人的焦虑与不安；体位变换；用药不当，如应用阿托品、潘库溴铵等诱发心动过速；应用具有抑制 心肌的麻醉药或-受体兴奋药；心功能不全，术前缺乏充分的准备；气管插管时引起心血管应激反应。（六）术后肺水肿（六）术后肺水肿 术后肺水肿，多发生在停止麻醉后30分钟内，可能与如下因素有关：撤除正压通气；心排血量增加；PaC02升高；Pa02下降；呼
14、吸道梗阻；高血压。第三节第三节 急性肺水肿急性肺水肿发展过程与转归发展过程与转归 一、发展过程一、发展过程 由于肺内组织结构的不同，所以水肿的出现有时相性，一般其先后次序如下：首先是血管、支气管和淋巴管周围的液体积聚；其次肺泡隔与支气管周围组织肿胀；再次，肺泡角肿胀；最后肺泡内充满水肿液。二、肺水肿对肺功能的影响二、肺水肿对肺功能的影响 主要取决于病人原来的心肺功能状态，以及水肿液的积聚区域和容量。如心源性肺水肿，在发病前期因肺血管的淤血而影响到肺的机械性功能。又如肺间质水肿，首先反映于肺功能试验与呼吸作功的障碍，只要血气屏障能保持相对的功能，则气体交换还不会受到显著的影响。-旦出现全肺性的肺
15、水肿，则肺功能试验的每项指标以及动脉血气分析都呈显著的异常。三、肺泡内水肿液的转归三、肺泡内水肿液的转归 主要有三种：1、水肿液和蛋白质反流至气道，随之咳出体外；2、通过肺泡上皮细胞再吸收，若上皮细胞功能已恢复正常，则此机理显著受限；3、水肿液内蛋白质被水解为小分子，迅速经上皮或经吞噬细胞移除。第四节第四节 临床表现与诊断临床表现与诊断 一、临床表现一、临床表现 （一）主要症状和体征（一）主要症状和体征 肺间质水肿-呼吸频率增快、碱中毒。肺泡周围水肿-支气管狭窄，呼气性啰音；诉胸闷、咳嗽；有呼吸困难、颈静脉怒张；听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音。末梢细支气管和肺泡水肿-粉红色泡沫痰；低氧血症，紫绀
16、；呼吸急促，呼吸性酸中毒；听诊可两肺布满湿罗音。（二）（二）X X线和实验室检查线和实验室检查 1 1、X X线表现线表现 肺水肿早期-肺纹理显著增加 间质水肿期-肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，可形成Kerley A线和B线。肺泡水肿期-出现肺泡状增密影，融合成不规则片状模糊影，可弥漫分布或局限于一侧，可形成“蝴蝶状”典型表现。2 2、实验室检查、实验室检查 主要是血气分析检查。肺间质水肿时-PaC02下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒，肺泡性肺水肿时-PaC02升高和（或）Pa02下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。其次检测水肿液的蛋白质含量和胶体渗透压，鉴别心源性和非
17、心源性肺水肿。二、诊断和鉴别诊断二、诊断和鉴别诊断 诊断：症状、体征、X线表现 近年来的研究集中于早期发现：近年来的研究集中于早期发现：1、测定PCWP(Pmv）2、血浆胶体渗透压mv mvPCWP(9.71.7)mmHg 若mvPCWP4mmHg，有助于早期诊断 心源性与非心源性肺水肿的鉴别心源性与非心源性肺水肿的鉴别第五节第五节 治治 疗疗 急性肺水肿的治疗原则急性肺水肿的治疗原则:病因治疗。维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症。降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性。保持病人镇静，预防和控制感染。一、充分供氧和机械通气治疗一、充分供氧和机械通气治疗 （一）维
18、持气道通畅：采用去泡沫剂 （二）充分供氧（三）间歇性正压通气（IPPV）（四）持续正压通气（CPAP）或呼气末正压 通气(PEEP)二、降低肺毛细血管静水压二、降低肺毛细血管静水压 （一）增强心肌收缩力 主要药物包括速效强心、拟肾上腺素药和能量合剂等。（二）降低心脏前、后负荷 主要包括限制输液、调节病人体位和利尿药；吗啡；东莨菪碱、654-2及阿托品；受体阻滞药；扩管等药物的选择应用。三、镇静及感染的防治三、镇静及感染的防治 （一）镇静药物 （二）预防和控制感染 四、复张性肺水肿的防治四、复张性肺水肿的防治 防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水肿关键。肺复张性肺水肿治疗的目的在于维持病人足够的氧合和血流动力学的稳定。