肺功能不全 PPT课件.ppt

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1、(respiratoryinsufficiency)肺功能不全肺功能不全Functionsoflung外呼吸防御免疫代谢血液滤过外呼吸外呼吸防御防御免疫免疫代谢代谢血液血液滤过滤过呼吸过程呼吸过程外外呼呼吸吸内呼吸内呼吸Concept外呼吸功能严重障碍PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理过程。conceptStandard PaO28kPa (60mmHg)PaCO26.6kPa (50mmHg）呼 吸 衰 竭（respiratoryfailure）海平面静息呼吸空气呼吸衰竭concept 在在海海平平地地区区静静息息时时吸吸入入空空气气的的条条件件下下，由由于于外外呼呼吸吸功功能能障障碍碍

2、，导导致致PaOPaO2 2低低于于6060mmHg mmHg(8.0kPa)(8.0kPa)，伴伴 有有 或或 不不 伴伴 有有 PaCOPaCO2 2升升 高高 超超 过过5050mmHg(6.7kPa)mmHg(6.7kPa)的病理过程。的病理过程。呼衰指数(respiratory failure index,RFI)RFI=PaO2/FiO2 RFI300 呼吸衰竭v血气改变分血气改变分型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaO2PaO2PaCO2v病变部位分病变部位分 分类分类中枢性中枢性外周性外周性v病程分病程分 急性急性慢性慢性v发病机制分发病机制分 通气性通气性换气

3、性换气性第一节第一节病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制1肺通气功能障碍2肺换气功能障碍限制性阻塞性弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流脑部疾病脑部疾病脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌病变病变肺组织肺组织病变病变气道狭窄气道狭窄或阻塞或阻塞胸壁损伤胸壁损伤呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因（膈肌）（膈肌）（肋间肌）（肋间肌）一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍v限制性通气不足限制性通气不足v阻塞性通气不足阻塞性通气不足(一一)限制性通气不足限制性通气不足(restrictivehypoventilation)吸气时肺泡扩张受限制而引

4、起的吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。肺泡通气不足。（1 1）呼吸肌活动障碍）呼吸肌活动障碍：（2 2）胸廓的顺应性降低：）胸廓的顺应性降低：（4 4）肺的顺应性降低：）肺的顺应性降低：（3 3）胸腔积液或气胸：）胸腔积液或气胸：肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 限制性通气功能障碍的发病环节限制性通气功能障碍的发病环节鸡胸漏斗胸吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；吸气时，胸腔负压增加，软化部份胸壁向内凹陷；呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。多发性肋骨多发性肋骨骨折骨折吸气吸气呼气呼气胸腔积液胸腔积液气胸气胸创伤性气胸创伤性气胸早

5、产儿（早产儿（28w)28w)：肺泡表面活性物质：肺泡表面活性物质 肺泡表面活性物质减少的机制：肺泡表面活性物质减少的机制：合成与分泌减少合成与分泌减少 如如型肺泡上皮细胞的发育不全（型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿早产儿）；）；消耗与破坏过多消耗与破坏过多 肺过度通气、肺水肿、肺部炎症肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。(二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致由于气道狭窄或阻塞所致通气障碍。通气障碍。v 气道阻力与气道口径的关系

6、：气道阻力与气道口径的关系：R 1/r4 气道半径缩小气道半径缩小 1 倍，气道阻力增加倍，气道阻力增加 16 倍。倍。v 气道阻力气道阻力(正常人平静呼吸正常人平静呼吸)：80%:80%:直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%:20%:直径直径 2mm 2mm 气管气管(R:气道阻力，气道阻力，r:气道半径气道半径)5cm2116cm2 支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎呼吸道异物呼吸道异物管壁收缩管壁收缩管壁增厚管壁增厚 管腔阻塞管腔阻塞 气道口径减小气道口径减小气道阻力增加气道阻力增加胸外阻塞胸外阻塞胸内阻塞胸内阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞胸

7、外中央气道阻塞胸外中央气道阻塞吸气时吸气时,气道内压气道内压大气压大气压,减轻气道阻塞减轻气道阻塞.呼呼气气吸吸气气大气压力 气道压力吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难（Inspiratorydyspnea）吸气性呼吸困难的临床表现（三吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）凹征）胸内中央气道阻塞胸内中央气道阻塞吸吸气气呼呼气气胸内压吸气时吸气时,胸内压胸内压 (负压负压),气道内压气道内压胸内压胸内压,减轻气道阻塞减轻气道阻塞;呼气时呼气时,胸内压胸内压 ，气道受压，气道受压,使气道阻塞加重使气道阻塞加重.呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难（exspiratorydyspnea）外周气道阻塞：外周气道阻塞：外

8、周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接内径小于内径小于2mm2mm的小支气管的小支气管外周气道阻塞外周气道阻塞依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态细支气管：软骨为不规则块片细支气管：软骨为不规则块片终末细支气管：无软骨终末细支气管：无软骨依靠管周弹力纤维依靠管周弹力纤维牵拉保持开放状态牵拉保持开放状态阻塞部位对呼吸的影响外周性气道阻塞v 小气道狭窄在呼气时加重v呼气时等压点（EPP）移向小气道等压点(equal pressure point)呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置吸吸气气呼呼气气呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响胸内压向内压缩管壁胸内

9、压向外牵拉管壁外周性气道阻塞v小气道狭窄在呼气时加重；20202020353020100202020203520100等压点上移上游尾端正常外周气道阻塞肺气肿蛋白酶、抗胰蛋白酶弹性纤维降解胸内负压，压迫小气道肺泡扩大、数量气道阻力附着点对细支气管牵拉力胸内压 等压点上移呼气性呼吸困难用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535152520202020EPP胸外阻塞吸气性呼吸困难胸内阻塞呼气性呼吸困难小气道阻塞呼气性呼吸困难Obstructivehypoventilation中央性气道阻塞外周性气道阻塞吸气

10、性呼气性通气不足时的血气变化PaO2 PaCO2单纯肺低通气时,二者呈比例关系(呼吸商R)PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标通气障碍引通气障碍引起哪型呼衰起哪型呼衰?肺泡通气量与肺泡通气量与PAO2、PACO2的关系的关系二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍O2肺泡肺泡血液血液内皮细胞内皮细胞肺泡上肺泡上皮细胞皮细胞基底膜基底膜CO2影响弥散过程的因素影响弥散过程的因素:气体分子扩散的速度气体分子扩散的速度 呼吸膜面积呼吸膜面积 呼吸膜厚度呼吸膜厚度 血液与肺泡的接触时间血液与肺泡的接触时间二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍(一一)弥散障碍弥散障碍（diffusionimpairment)

11、1.弥散障碍的病因和机制弥散障碍的病因和机制v弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化：肺水肿、肺纤维化v弥散面积减少弥散面积减少:v血液与肺泡接触时间过短血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足弥散时间不足弥散膜面积弥散膜面积 时才会出现呼吸功能的障碍时才会出现呼吸功能的障碍50%肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿肺叶切除，肺实变、肺不张、肺水肿一侧性肺不张一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高肺实变（右中叶大叶性肺炎）肺实变（右中叶大叶性肺炎

12、）相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区肺水肿肺水肿正常肺正常肺肺纤维化肺纤维化弥散时间缩短正常静息状态：血流通过毛细血管时间:0.75s弥散时间：0.25sdiffusion impairment 心输出量增加,肺血流加快安静状态下：0.75s运动时：0.34s？diffusion impairment 血气变化正常静息时肺血流加快PaO2,PaCO2N/(二二)肺泡通气肺泡通气血流比值失调血流比值失调(VentilationPerfusionIm

13、balance)v正常成人V/Q为0.8，气体交换效率最高v 由于重力影响,V/Q 自上而下变化逐渐下降此种生理性分布不均对肺换气影响不大此种生理性分布不均对肺换气影响不大!PaO2(100mmHg)PAO2(104mmHg)正常人V/Q肺泡容积胸内压 10cmH2O-2.5cm H2O50%-30-20-1001.比值失调的病因和机制比值失调的病因和机制v 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-V/Qv 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-V/Q通气不足通气不足部分肺泡通气部分肺泡通气血流正常血流正常V/Q静脉血未充分静脉血未充分动脉化掺入动脉动脉化掺入动脉功能性分流功能性分流（静脉血掺杂）（静脉

14、血掺杂）功能性分流功能性分流(functionalshunt)或或静脉血掺杂静脉血掺杂(venousadmixture)支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气支气管哮喘、慢支等导致部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，严重不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动因为如同动静脉短路，故又称功能性分流。静脉短路，故又称功能性分流。正常正常3%严重严重COPD30%50%部分肺泡血流部分肺泡血流通气量正常通气量正常V/Q肺泡气体未与肺泡气

15、体未与混合静脉血进行混合静脉血进行气体交换气体交换气体不被充气体不被充分利用分利用死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气血流不足血流不足血流不足血流不足肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺动脉栓塞、肺动脉收缩等可使流经该部分肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好，肺泡的血流减少，而该部分肺泡的通气相对良好，VA/Q比值明显升高。使该部分肺泡内的气体未能比值明显升高。使该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换，则死腔气量增加，与血液进行有效的气体交换，则死腔气量增加，称为死腔样通气。称为死腔样通气。死腔样通气死腔样通气(deadspacelikeventilation)正常正常3

16、0%肺疾病肺疾病60%70%2.VA/Q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化PaO2PaCO2不变或不变或，极严重时，极严重时 Why?VA/Q比值失调时比值失调时PaCO2不变不变的的机制：机制：(1)O2和和CO2弥散速度的差异弥散速度的差异(2)O2和和CO2解离曲线的差异解离曲线的差异(3)O2和和CO2代偿绝对值的差异代偿绝对值的差异呼吸衰竭时，呼吸衰竭时，PaOPaO2 260mmH50mmHg50mmHg，需代偿的值分别为：，需代偿的值分别为：POPO2 2 100 100 60=60=40 40（mmHgmmHg）PCO2 50 40=10（mmHg）血液氧和二氧化碳解离曲

17、线血液氧和二氧化碳解离曲线通气不足病肺健肺全肺VA/Q0.80.8=0.80.80.8PaO2CaO2PaCO2NCaCO2N血气变化血流不足血流不足病肺健肺全肺VA/Q0.80.8=0.80.80.8PaO2CaO2PaCO2NCaCO2N血气变化(三三)解剖分流增加解剖分流增加解剖分流解剖分流(anatomicshunt)或或真性分流真性分流(trueshunt)肺内有一部分完全未经气体交换的静脉肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻静脉吻合支直接流回肺静脉。合支直接流回肺静脉。n正常人解剖分流量仅占心输出量的正常人解剖分流量仅

18、占心输出量的2-3%解剖分流解剖分流解剖分流增加的原因：解剖分流增加的原因：支气管扩张症支气管扩张症支气管血管扩张支气管血管扩张严重创伤严重创伤休克休克烧伤等烧伤等肺肺AV短路开放短路开放肺实变肺实变肺不张肺不张病变肺泡完全无通气病变肺泡完全无通气解剖分流解剖分流 肺实变、肺不张肺实变、肺不张解剖分流解剖分流 功能性分流解剖分流O2吸氧无效如何鉴别功能性与解剖性分流？限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍解剖分流解剖分流 V/Q比例失调比例失调呼吸衰竭发病机制总结：呼吸衰竭发病机制总结：临床上常为多种机制

19、参与临床上常为多种机制参与Eg1.急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是由急性肺-毛细血管损伤引起的急性呼吸衰竭病因：化学性物理性生物性全身疾病治疗SARS(severeacuterespiratorysyndrome)损伤机制：直接作用间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、脂质代谢产物和炎症介质，促凝血肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤和通透性增高和通透性增高ARDS患者呼吸膜弥慢性损伤（光镜）ARDS患者胸片显示“白肺”引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收

20、缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2PaCO2N或急性损伤的炎症反应慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调Eg2.一、酸碱平衡和电解质紊乱一、酸碱平衡和电解质紊乱常发生混合性酸碱平衡紊乱！常发生混合性酸碱平衡紊乱！v代谢性酸中毒代谢性酸中毒v呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒v代谢性碱中毒代谢性碱中毒血血K+、血、血Cl 血血K+、血、血Cl 血血K+、血、血Cl 血血K+、血、血Cl 二、对呼吸系统的影响二、对呼吸系统

21、的影响PaO260mmHg化学感受器化学感受器呼吸中枢呼吸中枢PaCO2升高升高(80mmHg)+呼吸加强PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PaCO280mmHg呼吸抑制呼吸困难1.呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难气道阻塞位于中央气道的胸内部位或气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞小气道阻塞2.吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央气道的胸外部位发生堵塞中央气道的胸外部位发生堵塞呼吸节律改变间歇呼吸间歇呼吸潮式呼吸潮式呼吸心率心率 心收缩力心收缩力 外周血管收缩外周血管收缩 血液重新分配血液重新分配v轻、中度心血管中枢兴奋：v重度心血管中枢抑制：心律失常心律失常 心收缩力心收缩力 外周血

22、管扩张外周血管扩张 血压血压 发生肺源性心脏病发生肺源性心脏病三、对循环系统的影响三、对循环系统的影响颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、颈静脉充盈，静脉压增高，肝脏肿大、腹水、双下肢水肿，腹水、双下肢水肿，X X光片显示右心扩大。光片显示右心扩大。肺源性心脏病肺源性心脏病慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化、厚和硬化、CapCap床破坏床破坏 缺氧缺氧肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 COCO2 2潴留潴留使使H H+肺动脉压肺动脉压用力呼吸用力呼吸 心脏

23、舒心脏舒缩受限缩受限PaOPaO2 2:60 mmHg 60 mmHg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 40-50 mmHg 神经精神症状神经精神症状 20 mmHg 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰慢性呼衰PaOPaO2 2 20 mmHg20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCOPaCO2 2:80 mmHg CO80 mmHg CO2 2麻醉麻醉 (CNS(CNS症状）症状）四、对中枢神经系统的影响四、对中枢神经系统的影响肺性脑病肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)v定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

24、。定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。v表现：常表现为兴奋、躁动，严重时表现：常表现为兴奋、躁动，严重时出现出现CNS功能抑制，甚至昏迷。功能抑制，甚至昏迷。COCO2 2COCO2 2 HCOHCO3 3 pH谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸g-g-g-g-GABAGABA谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶脱羧酶脱羧酶脱羧酶转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶pH 8.2pH 8.2pH 6.5pH 6.5v 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭五、肾功能变化五、肾功能变化v 缺缺氧氧、酸酸中中毒毒 交交感感神神经经兴兴奋奋腹腹腔腔内

25、内脏脏血血管管 收缩收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成六、胃肠变化六、胃肠变化v CO2潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌n防治原发病防治原发病n改善通气改善通气n氧疗氧疗n型患者型患者:较高浓度较高浓度(不超过不超过50%)50%)吸氧吸氧.n型患者型患者:低浓度低浓度 (30%)(30%)低流量低流量(1-2L/m)(1-2L/m)吸氧吸氧,使使 PaOPaO2 2上升到上升到60mmHg60mmHg即可即可.第三节第三节呼吸衰竭防治的病生基础呼吸衰竭防治的病生基础本章要求（一）掌握 呼吸衰竭、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、解剖分流的概念及英语词汇，呼吸衰竭的原因、发病机制及血气变化。（二）熟悉 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化。（三）了解 呼吸衰竭防治的病理生理基础。