《继发性高血压鉴别诊断 PPT课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《继发性高血压鉴别诊断 PPT课件.pptx（66页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、继发性高血压鉴别诊断心血管科一病区心血管科一病区任娟任娟Company Logo 主主要要内内容容一一一一继发性高血压常见病因分继发性高血压常见病因分类类三三三三继发性高血压的常见临床继发性高血压的常见临床表现表现二二二二继发性高血压的病理和发继发性高血压的病理和发病机制病机制四四四四继发性高血压的临床诊断继发性高血压的临床诊断方法及治疗方法及治疗Company Logo 主主要要内内容容一一一一继发性高血压常见病因分继发性高血压常见病因分类类Company Logo 高血压高血压v高血压是一种以体循环动脉压升高为主要高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因特点
2、，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。素相互作用的全身性疾病。v原发性高血压原发性高血压 继发性高血压继发性高血压95%95%5-10%Company Logo 原发性高血压原发性高血压继发性高血压继发性高血压患病比率患病比率90%90%以上以上10%发病年龄发病年龄多数在多数在40岁左右岁左右通常在通常在30岁以前或岁以前或50岁以岁以后后家族史家族史往往有往往有无无病情进展病情进展缓慢，病程较长缓慢，病程较长进展较快，可为恶性高血进展较快，可为恶性高血压压血压水平血压水平轻至中度升高轻至中度升高中至重度升高中至重度升高靶器官损害靶器官损害出现较迟出现较迟出现早且重出现早且
3、重降压疗效降压疗效效果好效果好效果差效果差特异的症状或体征特异的症状或体征无无有有Company Logo 继继发发性性高高血血压压v定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。v临床意义：临床意义：1.1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；诊断原发性高血压需除外继发性高血压；2.2.如能祛除病因，可根治高血压；如能祛除病因，可根治高血压；3.3.明确病因，药物治疗有的放矢；明确病因，药物治疗有的放矢；4.4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。若不能及时诊治，致残率、致死率极高。Company Logo 血压的调节机制血压的调节机制v血压的调节：
4、血压的调节：平均动脉血压（平均动脉血压（MBPMBP）心排血量（）心排血量（COCO）总外周阻力（总外周阻力（PR)PR)心排血量：心排血量：血容量、心率、心肌收缩力血容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性 （大动脉）降低，血管舒缩状态。（大动脉）降低，血管舒缩状态。高血压血流动力学特征：高血压血流动力学特征：PRPR Company Logo v神经神经机制：机制：交感神经系统活性亢进交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩感神经系统活性亢进，
5、儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强增强v肾肾脏机制：脏机制：肾性水钠潴留肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩v激素机制激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)(RAAS)激活，激活，血血管紧张素管紧张素IIII为主要效应物质，作用于为主要效应物质，作用于AT1AT1受体，使小动脉收受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌v离子机制：离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性，细胞，细胞内
6、内NaNa+、CaCa2+2+浓度浓度v胰岛素抵抗胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋v血管血管机制：机制：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常大动脉弹性改变、血管内皮功能异常血压的调节机制血压的调节机制从从总外周血管阻力增高总外周血管阻力增高出发的机制包括出发的机制包括:Company Logo 常常 见见 病病 因因 肾性高血压肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压：内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病 v心血管病变：心血管病变：主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄多发性大动脉炎动静脉瘘完全性房室传导
7、阻滞其他：其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高征严重贫血Company Logo 10作者、报告年份作者、报告年份 Gifford1969 Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987例数例数 N=4339 689 665 1000 3783 原发性高血压原发性高血压 89%94%94%95.3%92.1%慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病 5 4 5 2.4 5.6肾血管疾病肾血管疾病 4 1 0.2 1.0 0.7主动脉缩窄主动脉缩窄 1 0.1 0.2 原发性醛固酮原发性醛固酮 0.5 0.1 0.1 0.3柯兴综合征柯兴综合征
8、0.2 0.2 0.1 0.1嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 0.2 0.2 0.1口服避孕药口服避孕药 0.2 0.8 1.0各种病因高血压的诊断频率各种病因高血压的诊断频率（%）Company Logo 主主要要内内容容二二二二继发性高血压的病理和发继发性高血压的病理和发病机制病机制Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v肾性高血压主要发生于：肾性高血压主要发生于：肾实质病变肾实质病变 肾动脉病变肾动脉病变v肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。
9、动脉狭窄。v肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。Company Logo 肾肾实实质质性性高高血血压压病病因因v急性和慢性肾小球肾急性和慢性肾小球肾炎炎v慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎v多囊肾、马蹄肾、肾多囊肾、马蹄肾、肾发育不良发育不良v肾结核、肾结石、肾肾结核、肾结石、肾肿瘤肿瘤v结缔组织疾病所致肾结缔组织疾病所致肾脏病变脏病变v糖尿病肾病糖尿病肾病v肾淀粉样变肾淀粉样变v放射性肾炎放射性肾炎v创伤性肾损害创伤性肾损害v泌尿道阻塞所致肾脏泌尿道阻塞所致肾脏病变病变Company Logo 肾肾血血管管性性高高血血压压v各各种种病病因因导导致致单
10、单侧侧或或双双侧侧肾肾动动脉脉主主干干和和分分支支狭狭窄窄引引起起血血流流动动力力学学严严重重障障碍碍v动动脉脉粥粥样样硬硬化化v大大动动脉脉炎炎v纤纤维维肌肌性性发发育育不不良良Company Logo 肾肾素素-血血管管紧紧张张素素-醛醛固固酮酮系系统统肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧血管紧张素转张素转换酶换酶血管紧张素血管紧张素II刺刺激激分分泌泌醛醛固固酮酮醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v内分泌性高血压内分泌性高血压 皮质醇增多症皮
11、质醇增多症：下丘脑垂体分泌：下丘脑垂体分泌ACTHACTH样物质刺激肾上腺皮样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。潴留。嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。压增高。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。自主性分泌过多，导致钠水潴留。Company Logo 病理和发病机制病理和发病机制v大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动大血管病变：先天性主动
12、脉缩窄和多发性大动脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。v颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。v高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。氧有关。Company Logo 病病理理和和发发病病机机制制v口口服服避避孕孕药药：长长期期服服用用雌雌激激素素可可激激活活RAAS而而致致血血压压增增高高，停停药药可可逐逐渐渐恢恢复复。Company Logo 主主要要内内容容三三三三继发性高血压的常见临床继发性高血压的常见临床表现表现Company Logo 继继发发性性高高血血压压的的特特征征
13、Company Logo 筛筛 查查 对对 象象v中、重度血压升高的年轻患者中、重度血压升高的年轻患者v症状、体征或实验室检查有怀疑线索者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者v降压药联合治疗效果差降压药联合治疗效果差v急进性和恶性高血压患者急进性和恶性高血压患者Company Logo 提提示示继继发发性性高高血血压压的的病病史史及及临临床床表表现现v高高血血压压的的病病程程、血血压压水水平平、治治疗疗的的反反应应：顽顽固固性性恶恶性性高高血血压压；突突发发高高血血压压或或原原来来控控制制良良好好的的高高血血压压恶恶化化v多多囊囊肾肾的的家家族族史史v肾肾脏脏疾疾病病：血血尿尿、蛋蛋白白尿尿、肾
14、肾功功能能不不全全v服服用用药药物物：避避孕孕药药、激激素素等等v阵阵发发性性头头疼疼、心心悸悸、焦焦虑虑、出出汗汗v睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停综综合合症症Company Logo 继发性高血性高血压的的临床表床表现线索索v阵发性性高高血血压：嗜嗜铬细胞胞瘤瘤、肾上上腺腺髓髓质增增生生v低低钾肌肌无无力力并并高高血血压：原原发性性醛固固酮增增多多症症v向向心心性性肥肥胖胖并并高高血血压：皮皮质醇醇增增多多症症v浮浮肿蛋蛋白白尿尿并并高高血血压：肾实质性性高高血血压v血血管管杂音音并并高高血血压：肾血血管管性性高高血血压、主主动脉脉缩窄窄、大大动脉脉炎炎Company Logo 提提示示继继发发性
15、性高高血血压压的的体体征征vCushingCushing面容面容v腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）v胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）v股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）v甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）v主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）Company Logo 主主要要内内容容四四四四继发性高血压的临床诊断继发性高血压的临床诊断方法及治疗方法及治疗Company Logo 实验室检查实验室检查v由简单到复杂，根
16、据临床线索依次进行由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.1.常规检查常规检查 血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；2.2.专业范畴检查：专业范畴检查：血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉主动脉和肾动脉CTACTA或或MRAMRA、肾和肾上腺、肾和肾上腺CTCT或或MRIMRI，睡眠，睡眠呼吸监测。呼吸监测。Company Logo 肾肾实实质质性性高高血血压压很很常常见见诊诊断断线线索索：肾肾炎炎病病史史、多多囊囊肾肾家家族族史史尿尿常常规规提提示示红红细细胞胞和和
17、尿尿蛋蛋白白持持续续阳阳性性镜镜下下可可见见管管型型和和红红细细胞胞肾肾功功能能不不全全Company Logo 肾肾实实质质性性高高血血压压v原发性高血压伴肾脏损害的原发性高血压伴肾脏损害的鉴别鉴别原发性高血压伴肾脏损害原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色红润面色苍白（合并贫血）面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压较容易控制
18、血压高且难以控制血压高且难以控制Company Logo 肾肾血血管管性性高高血血压压是是单单侧侧或或双双侧侧肾肾动动脉脉主主干干或或分分支支狭狭窄窄引引起起的的高高血血压压病病因因：v多多发发性性大大动动脉脉炎炎v肾肾动动脉脉纤纤维维肌肌性性发发育育不不良良v动动脉脉粥粥样样硬硬化化发发病病机机制制：v肾肾动动脉脉狭狭窄窄导导致致肾肾脏脏缺缺血血，v 激激活活R RA AA AS SCompany Logo 30高血压高血压Company Logo 肾肾血血管管性性高高血血压压的的临临床床特特征征Company Logo 肾肾血血管管性性高高血血压压 诊诊断断线线索索：v临临床床表表现现为为
19、迅迅速速进进展展或或突突然然加加重重的的高高血血压压应应疑疑 及及本本病病v多多有有舒舒张张压压中中、重重度度升升高高v上上腹腹部部或或背背部部肋肋脊脊角角可可闻闻及及杂杂音音v静静脉脉肾肾盂盂造造影影、多多普普勒勒超超声声、放放射射核核素素肾肾图图有有助助于于诊诊断断v肾肾动动脉脉造造影影可可明明确确诊诊断断Company Logo 肾肾血血管管性性高高血血压压 治疗：治疗：v 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术v 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除v 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用功能较差的
20、患者禁用ACEIACEI或或ARBARBCompany Logo 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致钠潴留所致Company Logo 原原发发性性醛醛固固酮酮增增多多症症v过去去的的诊断断标准准：高高血血压、低低血血钾、高高醛固固酮、低低肾素素，发病病率率只只占占高高血血压人人群群的的1%v现在在认识到到大大部部分分原原醛病病人人无无低低血血钾，过去去的的诊断断标准准大大大大低低估估了了本本病病的的发病病率率vMosso报道道：原原醛伴伴有有低低血血钾的的病病
21、人人只只占占16%v近近几几年年世世界界各各地地的的流流行行病病学学研研究究表表明明，原原醛占占高高血血压人人群群525%v有有一一组文文献献报道道：2140 例例未未选择的的高高血血压病病人人中中，原原醛占占7%（4.9-9.5%)Company Logo 原原发发性性醛醛固固酮酮增增多多症症v仅少部分原少部分原醛患者伴低血患者伴低血钾(9%to 37%)v多多见于于严重病例重病例v50%肾上腺腺瘤患者及上腺腺瘤患者及17%特特发性性肾上腺增生患者上腺增生患者 血血钾 160-179/100-109mm Hg)(8%),3级(180/110 mm Hg)(13%),或或 顽固固性性高高血血压
22、(17-23%);v高高血血压合合并并自自发或或服服用用利利尿尿剂后后低低钾血血症症;v高高血血压合合并并肾上上腺腺偶偶发瘤瘤(2%);v高高血血压具具有有早早发性性高高血血压家家族族史史 或或年年轻时即即发生生脑血血管管事事件件(3 30 0为为阳阳性性，敏敏感感性性约约9 94 4%，特特异异性性7 70 0%A AR RR R 3 30 0为为阳阳性性，敏敏感感性性约约9 94 4%，特特异异性性7 70 0%A AR RR R 3 30 0为为阳阳性性，敏敏感感性性约约9 94 4%，特特异异性性7 70 0%Company Logo 操操作作流流程程v检检查查前前准准备备：停停用用明
23、明显显影影响响ARR的的药药物物4周周以以上上，包包括括：螺螺内内酯酯、阿阿米米洛洛利利、依依普普利利酮酮、氨氨苯苯蝶蝶啶啶、排排钾钾利利尿尿药药、甘甘草草提提取取物物、烟烟草草如如有有必必要要，可可进进一一步步停停用用影影响响ARR的的其其他他药药物物2周周：受受体体阻阻滞滞剂剂、NSAID、中中枢枢性性受受体体阻阻滞滞剂剂、ACEI、ARB、二二氢氢吡吡啶啶类类Ca通通道道拮拮抗抗剂剂可可使使用用维维拉拉帕帕米米、特特拉拉唑唑嗪嗪、肼肼屈屈嗪嗪、派派唑唑嗪嗪、喹喹唑唑嗪嗪等等控控制制血血压压 纠纠正正低低血血钾钾，不不限限制制钠钠摄摄入入停停用用口口服服避避孕孕药药Company Logo
24、 操操作作流流程程v采采血血条条件件：v 6am 起起床床排排空空膀膀胱胱v 6am-8am 站站立立或或坐坐或或行行走走v 保保持持坐坐位位5-15min抽抽血血查查醛醛固固酮酮及及肾肾素素v 小小心心采采血血，避避免免溶溶血血v 室室温温下下保保存存，迅迅速速送送检检，优优先先处处理理。低低 温温保保存存将将提提高高肾肾素素活活性性 Company Logo 原原发性性醛固固酮增增多多症症的的分分型型v原原醛时CT可可能能的的表表现v双双肾上上腺腺正正常常v单侧大大腺腺瘤瘤(1 cm),v单侧肾上上腺腺单支支增增粗粗,v单侧微微腺腺瘤瘤(1 cm),v双双侧大大腺腺瘤瘤或或微微腺腺瘤瘤(或
25、或两两者者同同时存存在在)Company Logo 不不同同类型型原原醛的的常常见CT表表现v醛固固酮腺腺瘤瘤：低低密密度度结节(通通常常直直径径 4 cm，偶偶而而直直径径较小小Company Logo 治治疗v单侧肾上上腺腺增增生生或或腺腺瘤瘤：腹腹腔腔镜单侧肾上上腺腺切切除除 v如如患患者者不不能能或或不不愿愿接接受受手手术治治疗：口口服服盐皮皮质激激素素受受体体拮拮抗抗剂Company Logo 围手手术期期注注意意事事项：v术前前处理理:纠正正高高血血压和和低低钾血血症症v术后后处理理:术后后尽尽早早测定定血血浆醛固固酮及及肾素素活活性性术后后第第1天天停停止止补钾 停停用用安安体体
26、舒舒通通，如如需需要要减减少少降降压药的的用用量量Company Logo 药物物治治疗v不不能能手手术患患者者给予予药物物治治疗v从从长期期考考虑,原原醛（腺腺瘤瘤或或单侧增增生生）患患者者肾上上腺腺切切除除术较终生生用用药有有更更好好的的成成本本效效益益比比v双双侧肾上上腺腺增增生生者者建建议药物物治治疗：盐皮皮质激激素素受受体体拮拮抗抗剂：螺螺内内酯或或依依普普利利酮 Company Logo 用用药剂量量及及注注意意事事项：v安安体体舒舒通通起起始始剂量量 12.5 to 25 mg qd.v逐逐渐达达到到最最大大有有效效剂量量，最最大大量量 100 mg/天天.v依依普普利利酮起起始
27、始剂量量 25 mg qd或或bid.v如如患患者者患患慢慢性性肾脏疾疾病病 III 期期(GFR 正正常常值值5 54 44 4m mo ol l/d d(1 18 8m mg g/d d)v2 24 4小小时时尿尿儿儿茶茶酚酚胺胺测测定定：反反映映C CA A释释放放量量 正正常常值值为为1 13 34 42 2g g/2 24 4h h 超超过过正正常常值值2 2倍倍以以上上有有诊诊断断意意义义Company Logo 定定性性诊断断v血血浆浆游游离离MNS测测定定：包包括括甲甲基基福福林林（MN）和和甲甲基基去去甲甲福福林林（NMN），敏敏感感性性97-99%，特特异异性性82-96%
28、，适适于于高高危危人人群群的的筛筛查查和和监监测测，阴阴性性者者几几乎乎能能有有效效排排除除嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤/副副神神经经节节瘤瘤，假假阴阴性性率率仅仅1.4%。v尿尿分分馏馏的的MNS（甲甲氧氧基基肾肾上上腺腺素素类类物物质质）：须须经经硫硫酸酸盐盐的的解解离离步步骤骤后后检检测测，故故不不能能区区分分结结合合型型和和游游离离型型，为为二二者者之之和和，但但可可区区分分甲甲基基福福林林（MN）和和甲甲基基去去甲甲福福林林，特特异异性性98%，敏敏感感性性略略低低，约约69%，适适于于低低危危病病人人的的筛筛查查。Company Logo 嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤定定位位诊诊断断v肾肾上上腺腺
29、B B 超超：肿肿瘤瘤 1 1c cm m者者，检检出出阳阳性性率率较较高高v肾肾上上腺腺C CT T：9 90 0%肿肿瘤瘤可可定定位位vM MR RI I：可可检检出出 1 12 2c cm m肾肾上上腺腺肿肿瘤瘤,可可显显示示肿肿瘤瘤与与周周围围组组织织的的关关系系，有有助助于于鉴鉴别别嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤与与肾肾上上腺腺皮皮质质肿肿瘤瘤，有有助助于于了了解解肿肿瘤瘤的的良良恶恶性性、周周围围组组织织侵侵犯犯情情况况v 1 13 31 1I I-M MI IB BG G造造影影：1 13 31 1I I间间位位碘碘苄苄甲甲基基胍胍可可被被瘤瘤体体特特异异性性摄摄取取、浓浓集集；适适用用于
30、于转转移移性性、复复发发性性或或肾肾上上腺腺外外肿肿瘤瘤 v P PE ET T-C CT TCompany Logo 治疗：首选手术治疗；不能手术治疗：首选手术治疗；不能手术者选用者选用和和受体阻滞剂联合降受体阻滞剂联合降压压嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤Company Logo 皮皮质质醇醇增增多多症症v发病机制：发病机制：肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。v临床特点：临床特点：高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。v诊断：诊断：实验室：实验室：2424小时尿小时尿1717羟或羟或1717酮类固醇增高。酮类固醇增高。
31、肾上腺超声、肾上腺超声、CTCT。v治疗：手术。治疗：手术。Company Logo 睡睡眠眠呼呼吸吸暂暂停停综综合合征征v该综合征较常见该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞的机械性阻塞,因夜间缺氧的存在因夜间缺氧的存在,交感神经兴奋交感神经兴奋,RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高激活，氧化应激增加等导致血压升高vOSAS患者约半数伴有高血压患者约半数伴有高血压v睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现早晨头痛及夜尿等表现v确定诊断需做睡眠呼吸监测确定诊断需做睡眠呼吸监测C
32、ompany Logo 总总结结对对继继发发性性高高血血压压应应做做到到：首首先先应应想想到到（think it first）早早期期诊诊断断（diagnosis early）正正确确的的治治疗疗（treat it correctly）尽尽可可能能纠纠正正病病因因（cure it probably）Company Logo 例例1：肾上腺外的嗜铬细胞瘤：肾上腺外的嗜铬细胞瘤 患患者者 女女 40岁岁，无无高高血血压压家家族族史史，近近来来常常 有有 发发 作作 性性 血血 压压 升升 高高。平平 时时BP130/90mmHg，无无其其它它体体征征，血血生生化化检检查查均均在在正正常常范范围围，
33、测测24hr 尿尿，VMA（香香草草基基苯苯乙乙醇醇酸酸）和和儿儿茶茶酚酚胺胺增增高高，怀怀疑疑有有嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤的的可可能能，腹腹部部CT见见腹腹后后壁壁有有一一肿肿物物（如如图图），同同位位素素腹腹部部扫扫描描也也见见腹腹后后壁壁有有一一肿肿物物（如如图图），而而肾肾上上腺腺正正常常。用用和和阻阻滞滞剂剂可可控控制制血血压压。手手术术切切除除肿肿块块，证证实实为嗜铬细胞瘤（如图）。为嗜铬细胞瘤（如图）。59Company Logo 腹部腹部CT显示腹后壁有一肿物显示腹后壁有一肿物60Company Logo 同位素扫描显示肿物不位于肾上腺部位同位素扫描显示肿物不位于肾上腺部位61前后
34、位后前位Company Logo 手术和组织学证实为嗜铬细胞瘤手术和组织学证实为嗜铬细胞瘤62Company Logo 例例2：皮质醇增多症引起的高血压：皮质醇增多症引起的高血压 患患者者女女 36岁岁，BP140/96mmHg，下下肢肢浮浮肿肿和和逐逐渐渐肥肥胖胖，发发胖胖主主要要在在背背部部和和腹腹部部，且且 体体 毛毛 增增 多多，BP有有 时时 可可 达达180/100mmHg。疑疑患患柯柯兴兴氏氏病病，作作有有关关检检验验支支持持此此病病。肾肾上上腺腺CT正正常常，头头颅颅MRI见见脑脑垂垂体体有有一一肿肿瘤瘤（如如图图），直直径径3cm，手手术术切切除除。由由脑脑垂垂体体或或下下视
35、视丘丘病病变变所所致致双双侧侧肾肾上上腺腺皮皮质质增增生生，分分泌泌过过多多的的皮皮质质激激素素，称称皮皮质质醇醇增增多多症症，由由肾肾上上腺腺皮皮质质腺瘤所致的称柯兴氏综合征。腺瘤所致的称柯兴氏综合征。63Company Logo 例例3：原发性甲旁亢引起的高血压：原发性甲旁亢引起的高血压 患患者者，男男，23岁岁，由由于于肾肾绞绞痛痛住住院院，BP150/95mmHg，化化 验验 血血 钙钙 增增 高高（2.97mmol/L，即即11.88mg/dl）。既既往往史史无无特特殊殊，也也无无高高血血压压和和高高血血钙钙的的家家族族史史。体体检检和和ECG及及X线线均均未未见见特特殊殊。测测血血浆浆甲甲状状旁旁腺腺素素（PTH）增增高高（122pg/ml，正正常常为为65pg/ml），血血磷磷低低，考考虑虑为为原原发发性性甲甲旁旁亢亢。同同位位素素扫扫描描（sestamibi scan）见见颈颈部部左左前前下下有有一一致致密密点点（如如图图）。手手术术证证实实为为甲甲状状旁旁腺腺良良性性腺腺瘤瘤（如如图图）。术术后后血血钙钙和血压均恢复正常。和血压均恢复正常。64Company Logo 同位素扫描显示颈部左前下部位有一小肿物，符合甲状旁腺，同位素扫描显示颈部左前下部位有一小肿物，符合甲状旁腺，并经手术证实。并经手术证实。65