儿童糖尿病 PPT课件.ppt

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1、儿童糖尿病儿童糖尿病WHOWHO的糖尿病分型的糖尿病分型(1999(1999年年)糖尿病共分四型糖尿病共分四型:(一一)1 1型糖尿病型糖尿病(T1DM)(T1DM)1.A(T1D-1A)1.A(T1D-1A)免疫介导性糖尿病免疫介导性糖尿病 2.B(T1D-1B)2.B(T1D-1B)特发性特发性1 1型糖尿病型糖尿病:某些特殊人种中某些特殊人种中的糖尿病的糖尿病,如美国黑人,南亚印度人如美国黑人,南亚印度人,始终无自身抗体始终无自身抗体.(二二)2)2型糖尿病型糖尿病 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足足.或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗或以胰岛素分泌

2、不足为主伴胰岛素抵抗.(三三)特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病 共有八类:共有八类:细胞功能的遗传缺陷,细胞功能的遗传缺陷,胰岛素作用中的遗传缺陷等胰岛素作用中的遗传缺陷等(四四)妊娠糖尿病妊娠糖尿病 在妊娠期间新诊断的在妊娠期间新诊断的IGTIGT和糖尿病和糖尿病.1 1型糖尿病型糖尿病v流行病学流行病学:v1 1岁以下儿童极少见岁以下儿童极少见.发病率随年龄增长而增发病率随年龄增长而增加加.v4-64-6岁之间有一个小高峰岁之间有一个小高峰.10-14.10-14岁有一个大高岁有一个大高峰峰.男女性别差异不大男女性别差异不大.v我国我国1 1型糖尿病发病率为型糖尿病发病率为0.56/100.5

3、6/10万万.为低发病为低发病国家国家.病因学及发病机制病因学及发病机制v1 1型糖尿病是在遗传易感基础上由于免疫功能紊乱而引发的型糖尿病是在遗传易感基础上由于免疫功能紊乱而引发的自身免疫性疾病自身免疫性疾病.遗传遗传,免疫免疫,环境等因素在环境等因素在1 1型糖尿病发病过型糖尿病发病过程中起着重要的作用程中起着重要的作用.v(一一)遗传因素遗传因素:目前已发现了十几个目前已发现了十几个1 1型糖尿病易感基因位点型糖尿病易感基因位点.在世界范围的多项研究确认了两个最重要的易感基因在世界范围的多项研究确认了两个最重要的易感基因.IDDM1(HLA-complexIDDM1(HLA-complex

4、基因基因),IDDM2(),IDDM2(胰岛素基因胰岛素基因.).)v(二二)免疫因素免疫因素:v 细胞免疫反应细胞免疫反应:T1DMT1DM是是TH1TH1优势性疾病优势性疾病.其发生其发生,发展由发展由TH1/TH2TH1/TH2型自身反应性细胞之间的平衡状况决定型自身反应性细胞之间的平衡状况决定.TH1 TH1 细胞细胞及其细胞因子促进细胞免疫反及其细胞因子促进细胞免疫反,导致胰岛细胞自身免疫性损导致胰岛细胞自身免疫性损伤伤,促进促进1 1型糖尿病的发生和发展型糖尿病的发生和发展.v 体液免疫反应体液免疫反应:1:1型糖尿病患儿体内存在一种或多种针型糖尿病患儿体内存在一种或多种针对胰岛对

5、胰岛 自身抗原的抗体自身抗原的抗体.主要包括主要包括:胰岛细胞抗体胰岛细胞抗体(ICA)(ICA),胰,胰岛素自身抗体岛素自身抗体(IAA),(IAA),谷氨酸脱羧酶抗体谷氨酸脱羧酶抗体(GADA),(GADA),胰岛素瘤相胰岛素瘤相关蛋白关蛋白2 2抗体抗体(IA-2)(IA-2)及其类似物及其类似物(IA-2B)(IA-2B)等等.v(三三)环境因素环境因素:v 1.1.饮食因素饮食因素:有研究发现有研究发现,过早断母乳和生后过早断母乳和生后8 8天天内加食牛奶是内加食牛奶是1 1型糖尿病的危险因素型糖尿病的危险因素.v 2.2.病毒感染病毒感染:大量流行病学研究发现大量流行病学研究发现:

6、流行性腮流行性腮腺炎腺炎,风疹风疹,柯萨奇柯萨奇,巨细胞病毒感染可能与巨细胞病毒感染可能与1 1型糖尿型糖尿病的发病有关病的发病有关.v 3.3.其他其他:v 接触某些有毒化学物质可能与接触某些有毒化学物质可能与1 1型糖尿病的发病型糖尿病的发病过程有关过程有关.1 1型糖尿病临床表现型糖尿病临床表现v1 1型糖尿病儿童起病较急,发病时间多较明确型糖尿病儿童起病较急,发病时间多较明确.常因感常因感染,饮食不当,情绪激惹而诱发。除一般消瘦外染,饮食不当,情绪激惹而诱发。除一般消瘦外,最最常见的阳性体征为脱水常见的阳性体征为脱水.v典型糖尿病症状为多饮,多尿典型糖尿病症状为多饮,多尿,多食和体重减

7、轻多食和体重减轻,即即“三多一少三多一少.”v婴幼儿多饮多尿不易被发现,容易很快发展为脱水及婴幼儿多饮多尿不易被发现,容易很快发展为脱水及酮症酸中毒。学龄儿童可发生遗尿。酮症酸中毒。学龄儿童可发生遗尿。v多食并非儿童糖尿病必有的症状,部分病人食欲正常多食并非儿童糖尿病必有的症状,部分病人食欲正常或减低。或减低。v多饮多饮,多尿伴呕吐多尿伴呕吐,腹泻腹泻,腹痛等症状时腹痛等症状时,应考虑有酮应考虑有酮症酸中毒症酸中毒(DKA)(DKA)的可能性。的可能性。v儿童医院资料显示儿童医院资料显示:30%:30%患儿以患儿以DKADKA起病起病.v多数儿童患者在出现多数儿童患者在出现“三多三多”症状后症

8、状后3 3个月内就医得个月内就医得到诊断到诊断.v由于胰岛素绝对缺乏导致患儿摄食后合成代谢障碍由于胰岛素绝对缺乏导致患儿摄食后合成代谢障碍,血糖升高血糖升高,高血糖超过肾糖阈值高血糖超过肾糖阈值(9.4-10mmol/L)(9.4-10mmol/L)时引时引起渗透性利尿起渗透性利尿,排泄大量含葡萄糖的尿液排泄大量含葡萄糖的尿液,导致能量导致能量丢失和脱水丢失和脱水,因而临床表现因而临床表现“三多一少三多一少.”v儿童有糖尿病症状儿童有糖尿病症状,尿糖阳性,空腹血糖尿糖阳性,空腹血糖7mmol/L7mmol/L或或随机血糖随机血糖11.1mmol/L11.1mmol/L时时,即可诊断为糖尿病即可

9、诊断为糖尿病.实验室检查实验室检查v.血糖:血糖:葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖为葡萄糖氧化酶法测定血浆葡萄糖为糖尿病诊断的标准糖尿病诊断的标准v.口服葡萄糖耐量实验(口服葡萄糖耐量实验(OGTTOGTT)或馒头餐实)或馒头餐实验:验:用于糖尿病的诊断和胰岛用于糖尿病的诊断和胰岛 细胞残余功能细胞残余功能的测定的测定 型糖尿病基本不需要型糖尿病基本不需要OGTTOGTT进行诊断,对进行诊断,对可疑对象可监测空腹及餐后小时血糖可疑对象可监测空腹及餐后小时血糖 馒头餐实验:馒头餐实验:7 7岁,岁,75g75g馒头;馒头;7 7岁,岁,100g100g馒头。馒头。1 1、清晨空腹禁食水。、清晨空腹禁

10、食水。2 2、1010分钟内将馒头服完,从开始进餐计时。分钟内将馒头服完,从开始进餐计时。3 3、0 0分,分,6060分,分,120120分,分,180180分取血测血糖,胰岛素,分取血测血糖,胰岛素,C-C-肽,并测尿糖,尿酮体。肽,并测尿糖,尿酮体。实验结束后皮下注射短效胰岛素,进食。实验结束后皮下注射短效胰岛素,进食。结果分析:结果分析:正常人:正常人:基础胰岛素、基础胰岛素、C-C-肽正常。胰岛素峰值升高肽正常。胰岛素峰值升高4-64-6倍,倍,C-C-肽峰值增高肽峰值增高3-43-4倍,高峰均在倍,高峰均在30-6030-60分出现。分出现。1 1型糖尿病病人:型糖尿病病人:基础胰

11、岛素、基础胰岛素、C-C-肽低下,分泌曲肽低下,分泌曲线低平,峰值无明显增高(线低平,峰值无明显增高(30-6030-60分出现)。分出现)。v.HbA1c:.HbA1c:血液中葡萄糖与血红蛋白非酶性结血液中葡萄糖与血红蛋白非酶性结合的产物,可以反映过去合的产物,可以反映过去-12-12周中血糖的平周中血糖的平均水平均水平v 目前被认定的唯一与糖尿病控制和微血管目前被认定的唯一与糖尿病控制和微血管并发症相关的标准指标,与并发症呈负相关并发症相关的标准指标,与并发症呈负相关v尿糖:可以间接反映不同时间患者的血糖控制尿糖:可以间接反映不同时间患者的血糖控制情况与血糖相关性不良,仅供参考情况与血糖相

12、关性不良,仅供参考v酮体:糖尿病时尿酮酸包括乙酰乙酸和酮体:糖尿病时尿酮酸包括乙酰乙酸和 羟丁酸羟丁酸等等v6.6.血气分析:检测酮症酸中毒。血气分析:检测酮症酸中毒。v血脂血脂:代谢紊乱期可见异常代谢紊乱期可见异常,HDL,HDL降低,降低,TGTG,LDLLDL,VLDLVLDL升高升高 v抗体检测:抗体检测:ICAICA,GADGAD,IA2IA2,IAAIAA等,主要用于等,主要用于诊断和分型诊断和分型治疗治疗v糖尿病治疗目的:糖尿病治疗目的:v1 1、降低血糖,应消除糖尿,使餐前和餐后血、降低血糖,应消除糖尿,使餐前和餐后血糖尽可能地维持在基本正常的水平,用糖尽可能地维持在基本正常的

13、水平,用HbA1cHbA1c评价总体疗效,使之评价总体疗效,使之8%.1U/kg/day.v胰岛素治疗方案很多,国内外常用的有:胰岛素治疗方案很多,国内外常用的有:v1 1、每日、每日2 2次注射方案(简易方案)次注射方案(简易方案)v短效(或速效)胰岛素与中效胰岛素的混合剂分别短效(或速效)胰岛素与中效胰岛素的混合剂分别于早餐前和晚餐前于早餐前和晚餐前2 2次注射。此方案最常用,最方便,次注射。此方案最常用,最方便,易于被家长和患儿接受。易于被家长和患儿接受。v早上:全日总量的早上:全日总量的2/32/3,晚上:全日总量的,晚上:全日总量的1/31/3。v短效(或速效)胰岛素与中效胰岛素的比

14、例约为短效(或速效)胰岛素与中效胰岛素的比例约为1 1:2 2。v2 2、每日每日3 3次注射方案次注射方案:如:早餐前:混合胰岛素,:如:早餐前:混合胰岛素,午餐前:短效或速效胰岛素,晚餐前或睡前:混合午餐前:短效或速效胰岛素,晚餐前或睡前:混合胰岛素,或为其他类似的方案。胰岛素,或为其他类似的方案。v3 3、基础基础-餐前大剂量(餐前大剂量(basal-bolusbasal-bolus)方案)方案:每日主餐前注射短效(或速效)胰岛素类似物,每日主餐前注射短效(或速效)胰岛素类似物,在睡前注射中效或长效胰岛素。在睡前注射中效或长效胰岛素。夜间的中、长效胰岛素可能需要全日总量的夜间的中、长效胰

15、岛素可能需要全日总量的30-30-50%50%(一般先按(一般先按30%30%计算),其余的量以速效或短效计算),其余的量以速效或短效分成分成3-43-4次,于每餐前注射。次,于每餐前注射。如果以速效胰岛素作为餐前注射用,则夜间使用如果以速效胰岛素作为餐前注射用,则夜间使用胰岛素的比例要高一些。胰岛素的比例要高一些。v4 4、多次注射方案(强化方案):、多次注射方案(强化方案):初始剂量以初始剂量以0.6-0.7U/kg/d0.6-0.7U/kg/d开始。如每日注射开始。如每日注射4 4次,次,取每日总量的取每日总量的25-30%25-30%作为睡前注射,余下的作为睡前注射,余下的70-75%

16、70-75%以短效胰岛素分以短效胰岛素分3 3次分别在早,中,晚餐前注射。次分别在早,中,晚餐前注射。其后,需要根据血糖,尿糖检测结果进一步调整其后,需要根据血糖,尿糖检测结果进一步调整以达到胰岛素与进餐、运动相匹配。以达到胰岛素与进餐、运动相匹配。v5 5、持续皮下胰岛素泵治疗(、持续皮下胰岛素泵治疗(RIRI)v 基础量:基础量:v 餐前大剂量:餐前大剂量:胰岛素剂量的调节胰岛素剂量的调节v一般每次调整的量不超过原量的一般每次调整的量不超过原量的10%-15%10%-15%(不(不超过超过2 2单位)。观察单位)。观察2-32-3日,如有必要可再次日,如有必要可再次调整。调整。常用注射部位

17、:双上臂前外侧,双股前外侧,常用注射部位:双上臂前外侧,双股前外侧,脐周及臀部的外上脐周及臀部的外上1/41/4。(二)饮食指导和营养管理(二)饮食指导和营养管理v总热卡总热卡=1000+=1000+年龄年龄x(70-100)kcal.x(70-100)kcal.v公式中选择系数高低应根据年龄公式中选择系数高低应根据年龄,胖瘦胖瘦,既往饮食量既往饮食量的大小等决定的大小等决定.根据病人具体情况调整根据病人具体情况调整.v每餐热卡按计划分配:早餐、中餐、晚餐分别为总每餐热卡按计划分配:早餐、中餐、晚餐分别为总热卡的热卡的1/51/5、2/52/5,2/52/5,每餐留取小部分作为餐间点,每餐留取

18、小部分作为餐间点心。糖尿病饮食为每日心。糖尿病饮食为每日3 3餐和餐和3 3次点心次点心.v每日食物摄入总能量的分配每日食物摄入总能量的分配:v 碳水化合物碳水化合物:55-60%;:55-60%;脂肪脂肪20-25%;20-25%;v 蛋白质蛋白质15-20%,15-20%,随年龄增加而减少随年龄增加而减少.(2.(2岁以下岁以下2g/kg;2-102g/kg;2-10岁岁,1g.kg;,1g.kg;青春期青春期0.8-0.9g/kg).0.8-0.9g/kg).(三)运动(三)运动v当胰岛素用量适当时当胰岛素用量适当时,运动可增加胰岛素的敏运动可增加胰岛素的敏感性感性.v运动可以增加心输出

19、量和外周组织血容量运动可以增加心输出量和外周组织血容量,从从而增加胰岛素的吸收和糖的利用而增加胰岛素的吸收和糖的利用,抑制肝糖的抑制肝糖的生成生成,有助于血糖控制有助于血糖控制.v一定时间一定时间(40(40分钟左右分钟左右)的有氧运动可使反调的有氧运动可使反调节激素精细地调节糖的消耗和生成,使之达节激素精细地调节糖的消耗和生成,使之达到平衡到平衡,若运动时间延长则需预防低血糖症若运动时间延长则需预防低血糖症.v胰岛素不足胰岛素不足,基础血糖过高时不宜运动基础血糖过高时不宜运动,因可诱发酮因可诱发酮症酸中毒症酸中毒.v空腹血糖空腹血糖15mmol/L15mmol/L的患儿和有发生的患儿和有发生

20、DKADKA迹象者不能迹象者不能剧烈运动剧烈运动.v运动量运动量:个体化个体化.v强调有规律强调有规律,有计划的运动有计划的运动,可以增加体能和肌肉的可以增加体能和肌肉的力量力量.v运动形式运动形式:多样化多样化.但在运动前但在运动前,中中,后都要检测血糖后都要检测血糖.v即将进行剧烈运动前可以适当减少胰岛素的用量即将进行剧烈运动前可以适当减少胰岛素的用量.(四)血糖、尿糖检测(四)血糖、尿糖检测危重情况下危重情况下:每日每日7 7次次:3:3餐前餐前,3,3餐后餐后2 2小时及睡前小时及睡前,必要必要 时要加测凌晨时要加测凌晨3 3、4 4点的血糖点的血糖.病情稳定者:应定期检测:病情稳定者

21、:应定期检测:3 3次餐前和睡前,次餐前和睡前,4 4次次/日日 的血糖的血糖.低血糖时:需要检测至血糖恢复稳定低血糖时:需要检测至血糖恢复稳定.血糖自我检测的时段血糖自我检测的时段,次数及规律性应个体化次数及规律性应个体化,依据患儿的可接受性及治疗方案而定依据患儿的可接受性及治疗方案而定,必要时加测餐必要时加测餐后后2 2 小时血糖小时血糖.血糖控制目标和并发症血糖控制目标和并发症(ISPAD-统一指南统一指南2000)_控制水平控制水平 理想恰当理想恰当 较差(强化)较差(强化)高危(强化)高危(强化)_临床评价临床评价高血糖高血糖 无无 基本正常或偶高糖尿病症状基本正常或偶高糖尿病症状

22、并发症症状并发症症状(生长落(生长落 后,青春期延迟,后,青春期延迟,微微 血管病变等)血管病变等)低血糖低血糖 无无 偶有发生,轻度频繁发作,较重偶有发生,轻度频繁发作,较重 频繁发作,可昏频繁发作,可昏迷迷生化评价生化评价血糖血糖(mmol/L)空腹及餐前空腹及餐前 3.6-6.1 4.0-7.0 8.0 9.0餐后血糖餐后血糖 4.4-7.0 5.0-11.0 11.1-14.0 14.0夜间血糖夜间血糖 3.6-6.0 3.5 9.011.0HbA1c6.5 11.1mmol/L,11.1mmol/L,血气分析血气分析:PH7.3,:PH7.3,HCO315mmol/L HCO315m

23、mol/L 即可诊断即可诊断.v应注意有个别患儿血糖可以不高应注意有个别患儿血糖可以不高.DKADKA病理生理病理生理v1 1型糖尿病患儿因胰岛素缺乏型糖尿病患儿因胰岛素缺乏,导致糖导致糖,脂肪脂肪,蛋白质等物质代蛋白质等物质代谢不能正常进入三羧酸循环谢不能正常进入三羧酸循环,主要依靠大量堆积的乙酰辅酶主要依靠大量堆积的乙酰辅酶A A产生的酮体产生的酮体(乙酰乙酸乙酰乙酸,羟丁酸羟丁酸,丙酮丙酮)供给机体能量供给机体能量.v乙酰乙酸乙酰乙酸,羟丁酸均为酸性物质羟丁酸均为酸性物质,造成酮症酸中毒造成酮症酸中毒.乙酰乙酸乙酰乙酸降解成为丙酮和二氧化碳降解成为丙酮和二氧化碳,丙酮为中性物质丙酮为中性

24、物质,由呼吸排出由呼吸排出,不不影响酸中毒程度影响酸中毒程度.v酮体试纸可检测到尿内升高的乙酰乙酸酮体试纸可检测到尿内升高的乙酰乙酸.v重症患儿体内酮体是以重症患儿体内酮体是以-羟丁酸为主羟丁酸为主,不与酮体粉不与酮体粉-硝基氢氰硝基氢氰酸起反应酸起反应,故酮体检测可呈阴性故酮体检测可呈阴性.在酸中毒治疗有所缓解时在酸中毒治疗有所缓解时,尿中酮体以乙酰乙酸为主尿中酮体以乙酰乙酸为主,尿酮体反应才呈阳性尿酮体反应才呈阳性.v血液中血液中HCO3HCO3和和PHPH才能真正反应才能真正反应DKADKA酸中毒的程度酸中毒的程度.v发生发生DKADKA时时,机体大量的电解质丢失机体大量的电解质丢失,阴

25、离子间隙升高阴离子间隙升高(正常正常8-16),8-16),严重者可达严重者可达3030以上以上.v血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸中血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸中毒毒,据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别.vDKADKA时时,尿中丢失的尿中丢失的Na,K,Cl-,PO42+,Mg2+Na,K,Cl-,PO42+,Mg2+的量依次分的量依次分别为别为:6,5,4,3,0.5mmol/kg.:6,5,4,3,0.5mmol/kg.DKADKA的治疗的治疗v1.1.纠正水电紊乱纠正水电紊乱:v(1)(1)补液补液:建立第建立第1 1静脉通道,静脉

26、通道,3030分钟内输注生理盐水分钟内输注生理盐水20ml/kg,20ml/kg,若外周循环不良可以重复;继之以生理盐若外周循环不良可以重复;继之以生理盐水(或半张盐水)以每小时水(或半张盐水)以每小时10ml/kg10ml/kg的速度输注。的速度输注。1-1-2 2小时后可减为小时后可减为5ml/kg5ml/kg。v根据脱水程度计算累积损失量。中度脱水按根据脱水程度计算累积损失量。中度脱水按80-80-100ml/kg100ml/kg计算。计算。1/21/2累积损失量在累积损失量在8-108-10小时内补入,小时内补入,余量在随后的余量在随后的16-2416-24小时输入。小时输入。v生理维

27、持量按生理维持量按1200-1500/m21200-1500/m2计算,使用计算,使用1/31/3张液体。张液体。v(2)(2)补钾补钾:v若无高血钾的证据,则应尽早使用含钾液体。钾浓若无高血钾的证据,则应尽早使用含钾液体。钾浓度为度为40mmol/L,40mmol/L,使血钾维持在正常水平。使血钾维持在正常水平。v静脉补钾停止后,可改为口服氯化钾静脉补钾停止后,可改为口服氯化钾1-3g/1-3g/天,天,1 1周周左右。左右。2.2.胰岛素应用胰岛素应用:v对有休克的患儿对有休克的患儿,在补液治疗开始在补液治疗开始,休克逐渐恢复后休克逐渐恢复后才可应用胰岛素才可应用胰岛素,以避免钾迅速进入细

28、胞内以避免钾迅速进入细胞内,导致心导致心率紊乱率紊乱.v在最初纠正脱水补液的在最初纠正脱水补液的60-9060-90分钟内分钟内,即使不用胰岛即使不用胰岛素血糖也会下降素血糖也会下降.v用第二通道输注胰岛素用第二通道输注胰岛素:v初始剂量为初始剂量为0.1U/kg/h.0.1U/kg/h.加入生理盐水中加入生理盐水中,以输液泵输以输液泵输入。血糖下降速度约为入。血糖下降速度约为4-5mmol/L.4-5mmol/L.v血糖血糖15mmol/L,0.05U/kg/h.15mmol/L,0.05U/kg/h.v血糖下降至血糖下降至12-15mmol/L12-15mmol/L时改换为时改换为2%-5

29、%2%-5%糖盐水输注糖盐水输注,使血糖维持在使血糖维持在8-12mmol/L8-12mmol/L之间之间.v胰岛素用量一般不要降低到胰岛素用量一般不要降低到0.05U/kg/h0.05U/kg/h以下以下.v血糖下降至血糖下降至11mmol/L,11mmol/L,酮体转阴后酮体转阴后,停用小剂停用小剂量胰岛素静点量胰岛素静点.停止胰岛素静点之前半小时皮停止胰岛素静点之前半小时皮下注射胰岛素下注射胰岛素(RI)0.25U/kg,(RI)0.25U/kg,以防止血糖过快以防止血糖过快回升回升.v检测检测:每小时检测末梢血糖一次每小时检测末梢血糖一次.每每2-42-4小时小时复查电解质复查电解质,尿糖尿糖,血糖血糖,血气分析血气分析,直至酸中直至酸中毒恢复毒恢复.v3.3.硷性液的应用硷性液的应用:碳酸氢盐治疗可以加重中枢神经系碳酸氢盐治疗可以加重中枢神经系统的酸中毒和组织缺氧统的酸中毒和组织缺氧,加重低钾血症和改变钙离子加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险浓度而发生危险.应慎用应慎用.v适应征适应征:只有当只有当PH7.1;PH4L/m.24h,4L/m.24h,过早过早,过多使用过多使用NaHCO3,NaHCO3,有引有引起脑水肿的危险起脑水肿的危险.v其他其他:可以口服磷酸盐合剂可以口服磷酸盐合剂.

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