《辅助镇痛药物 PPT课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《辅助镇痛药物 PPT课件.pptx（28页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、辅助镇痛药物归纳总结疼痛专业疼痛专业杨玉仙杨玉仙2018年年5月月3日日020103050604镇痛药物072肾上腺素能受体激动剂吗啡、羟考酮、哌替啶、芬太尼等布洛芬、双氯芬酸钠、塞来昔布等氢化可的松、甲泼尼龙、泼尼松龙、地塞米松等阿米替林、氟西汀、西酞普兰、米氮平等利多卡因、普鲁卡因、罗哌卡因、布比卡因等卡马西平、奥卡西平、加巴喷丁、普瑞巴林、地西泮、苯妥英钠、左乙拉西坦等可乐定、替扎尼定糖皮质激素NSAIDs抗抑郁药物局部麻醉药抗惊厥药物 阿片类镇痛药一抗惊厥药物药物目录药物名称物名称规格格药物名称物名称规格格地西泮注射液(安定)10mg丙戊酸钠片0.2g*1奥沙西泮片(优菲)15mg15
2、mg拉莫三嗪片(利必通)50mg劳拉西泮片(罗拉)0.5mgmg左乙拉西坦片(开浦兰)0.25g艾司唑仑片(舒乐安定)1mg加巴喷丁胶囊(迭力)100mg*1卡马西平片(得理多)0.2g普瑞巴林胶囊(乐瑞卡)75mg*1奥卡西平片(曲莱)150mg苯妥英钠片0.1g*1抗惊厥药物可能的作用机制抗惊厥药物可能的作用机制药物物作用机制作用机制加巴喷丁 托吡酯 丙戊酸 普瑞巴林 左乙拉西坦 卡马西平增强GABA作用卡马西平 奥卡西平 苯妥英钠 拉莫三嗪 丙戊酸钠阻滞Na+通道加巴喷丁 奥卡西平 苯妥英钠 阻滞Ca2+通道托吡酯 拉莫三嗪降低氨基酸的兴奋性卡马西平卡马西平1、药动学卡马西平口服后F为7
3、5%85%，蛋白结合率为75%，经细胞色素P4503A4以自身诱导方式代谢，与其他抗惊厥药物发生药物反应。2、不良反应头晕、嗜睡、共济失调；皮疹，可见剥脱性皮炎。3、常见骨髓抑制；肝损害苯妥英钠药动学口服吸收缓慢，蛋白结合率为90%，在肝脏代谢，易与其他药物发生相互作用，不良反应1、共济失调、眼球震颤、言语不清，2、用药期间可能发生牙龈增生和面部毛发增多。3、血液及造血系统4、骨骼系统加速维生素D代谢5、皮炎、肝损伤等加巴喷丁药动学口服F为60%，少量在体内代谢，主要经过肾脏排泄，很少与其他药物发生相互作用，不良反应嗜睡、头晕、恶心 丙戊酸钠药动学口服吸收迅速完全，F接近100%，蛋白结合率为
4、90%，可透过血脑屏障、胎盘屏障，可进入乳汁，肝脏代谢，肾脏排泄。不良反应1、消化系统：恶心、呕吐等，2、肝损害 3、神经系统见共济失调、乏力等。用药期间避免喝酒拉莫三嗪药动学F为100%，蛋白结合率为55%，在肝脏与葡萄糖醛酸结合而代谢，经过肾脏排泄，T1/22435h，卡马西平、苯妥英可使该药T1/2缩为14h，丙戊酸钠可使T1/2延长为70h,不良反应头晕、恶心、共济失调、便秘，皮炎。左乙拉西坦药动学口服后可完全吸收，蛋白结合率低，经肾脏排泄，T1/2为8小时，很少与其他药物发生相互作用，增强卡马西平的作用，不良反应嗜睡、头晕、乏力，血细胞减少。二2肾上腺素能受体激动剂代表药物代表药物一
5、、可乐定 减少麻醉复苏期血流动力学的波动二、右旋美托咪啶三、替扎尼定一、可乐定一、可乐定术中应用可乐定降低交感神经的活性，抑制插管及外科应激引起的 心血管反应鞘内可用可乐定产生镇静、强而长效的术后止痛硬膜外使用可乐定用于局麻药和疼痛控制椎管内吗啡的替代物术前应用可乐定 透过血脑屏障，产生抗焦虑、抗镇静外周神经阻滞肌内注射无此反应，局部神经阻滞右旋美托咪啶麻醉前用药术前给药能产生抗焦虑、镇静作用术中使用ICU中使用镇痛作用术中给药可减少麻醉剂用量作为镇静剂能减少镇痛药物的用量减少术后吗啡的用量，有显著的镇痛作用替扎尼定神经肌肉松弛药有效治疗术后疼痛和神经源性疼痛药动学口服F是40%，有肝脏首关消
6、除效应，95%在肝脏代谢，经肾脏排泄三局部麻醉药局麻药分类酰胺类利多卡因布比卡因罗哌卡因阿替卡因普鲁卡因丁卡因酯类甲哌卡因药理作用机制药理作用机制 局麻药与钠通道蛋白结合 阻滞钠通道 Na内流兴奋阈传导速度减慢丧失兴奋性和传导性被麻醉常用局麻药特点药物物作用作用时效效临床床应用用不良反不良反应普鲁卡因短效除表面麻醉外的各种局部麻醉CNS兴奋；过敏反应、心血管利多卡因中效各种局部麻醉CNS兴奋阿替卡因中效口腔浸润麻醉、传导麻醉CNS兴奋；心血管及呼吸功能障碍甲哌卡因中效浸润麻醉、神经阻滞、硬膜外麻醉，禁用于产科麻醉能减慢天然心律，主要并发症为全身毒性反应布比卡因长效浸润、传导和椎管内麻醉CNS兴
7、奋；心脏毒性罗哌卡因长效浸润、传导和椎管内麻醉、控制急性疼痛CNS兴奋；心功能障碍丁卡因长效局部麻醉、表面麻醉、腰麻、硬膜外麻醉CNS兴奋；心脏毒性三糖皮质激素药理作用机制药理作用机制1.抗炎作用对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免疫等）改善和消除红、肿、热、痛症状;2、免疫抑制作用与抗过敏作用免疫抑制作用细胞免疫和体液免疫诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞）抗过敏作用抑制抗原-抗体反应抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、缓激肽等过敏性物质。3、抗毒抗休克作用抗毒抗休克作用抗休克抗休克扩张痉挛收缩的血管，改善微循环；增强心肌收缩力，心输出量增加;抑制炎性因子产生，降低血管对炎症因子敏感
8、性稳定溶酶体膜，阻止蛋白水解酶的释放抗毒抗毒提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素无作用4、血液与造血系统 刺激骨髓造血刺激骨髓造血：红细胞、血红蛋白、血小板增多，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；提高中性白细胞数量，但其功能下降。5、其他退热、骨骼、中枢神经系统、胃肠道系统。6、对物质代谢的影响糖代谢促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，使血糖蛋白质代谢蛋白质分解增加，造成负氮平衡，大剂量还能抑制蛋白质合成，长期可导致骨质疏松、伤口愈合缓慢等。脂肪代谢长期应用使胆固醇，促使皮下脂肪重新分布 向心性肥胖。7、水、电解质代谢糖皮质激素有保钠排钾作用，疼痛治疗其他系统疾病：眼部抗炎、皮肤
9、炎症与过敏、呼吸系统疾病、肾脏疾病自身免疫性疾病、器官排斥反应和过敏反应严重 严重感染或预防炎症后遗症 抗休克治疗血液系统疾病：白血病、淋巴瘤等局部应用替代疗法临临 床床 应应 用用1医源性肾上腺皮质功能亢进症、停药后的反应：反跳现象、皮质功能萎缩2心血管系统并发症消化系统并发症6354诱发或加重感染骨质疏松、骨缺血性无感染坏死 神经系统反应糖皮质激素不良反应糖皮质激素的禁忌糖皮质激素的禁忌 严重精神病和癫痫；活动性消化性溃疡；骨折、创伤修复期；肾上腺皮质功能亢进；严重高血压，糖尿病 抗菌药不能控制的感染、病毒感染等糖皮质激素药物比较糖皮质激素药物比较药物名称药物名称血浆半衰期血浆半衰期(h)作用持续时间作用持续时间(h)等效剂量（等效剂量（mg）短效短效可的松可的松0.58-1 220.00氢化可的松氢化可的松1.68-1225.00中效中效泼尼松泼尼松2.6-318-365.00泼尼松龙泼尼松龙2-418-365.00甲泼尼龙甲泼尼龙2-3 18-364.00长效长效地塞米松地塞米松3-6 36-540.75 倍他米松倍他米松3-636-540.60