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1、 呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure)(Respiratory Failure)益阳医专附属医院益阳医专附属医院 夏伟夏伟 概概 述述肺的功能肺的功能外呼吸外呼吸通气与换气通气与换气防御防御特异性与非特异性特异性与非特异性滤过滤过代谢代谢表面活性物质与血管活性物质表面活性物质与血管活性物质大气大气肺泡肺泡通气通气血液血液换气换气内呼吸内呼吸外呼吸外呼吸运输运输 呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure)外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 2 (50mmHg)的病理过程。的病理过程。概念：概念：呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 型型:
2、PaO260mmHg,PaCO2正常正常 型型:PaO250mmHg 第一节第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭的病因和发病机制(Causes and mechanisms of respiratory failure)呼吸中枢的调节呼吸中枢的调节呼吸肌及其神经支配呼吸肌及其神经支配健全的胸廓健全的胸廓通畅的气道通畅的气道完善的肺泡及正常的肺循环完善的肺泡及正常的肺循环一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。肺通气：肺泡气与外界气体交换的过程。条件：条件：肺能够充分扩张肺能够充分扩张 气道通畅气道通畅(ventilatory disorder)通气功能障碍通
3、气功能障碍限制性限制性通气功能障碍通气功能障碍阻塞性阻塞性通气功能障碍通气功能障碍（一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 由于肺通气的动力不足和由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。泡通气量不足。(restrictive hypoventilation)肺组织变硬肺组织变硬原因原因机制机制顺应性顺应性呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍呼吸肌收缩障碍动力动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺限制性限制性通气不足通气不足（二二）阻塞性通气不足阻塞性通气不足呼
4、吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。v 气道内径缩小气道内径缩小 v 气道内有层流和湍流气道内有层流和湍流 v 肺泡壁破坏肺泡壁破坏 v 等压点上移等压点上移 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。(obstructive hypoventilation)气道阻塞气道阻塞:中央性：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞2种。种。外周性：外周性：内径小于内径小于2mm的小支气管阻塞。的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
5、中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸外位于胸外吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸内位于胸内呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气呼气吸气吸气外周性气道阻塞外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难025252020+353520202020202030正常人正常人02020+352525202020202020肺气肿肺气肿20201010202010101515用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升
6、高的机制外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。痉挛、增生。2.2.等压点上移（移向小气道）：导致小气等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。道动态性压缩。通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞（三）肺泡通气不足时的血气变化（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足肺泡通气不足PAO2PaO2PA
7、CO2PaCO2通气障碍引起哪型呼衰通气障碍引起哪型呼衰?型型二二 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加(Disturbance of air exchange)（一）弥散障碍（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短弥散时间缩短（diffusion impairment)肺泡肺泡血液血液内皮细胞内皮细胞上皮细胞上皮细胞间质间质O2CO2表面活性物质表面活性物质（1 1）肺泡膜面积减少）肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除等肺实变、肺不张、肺叶切除等（2 2）肺泡膜
8、厚度增加肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、肺水肿、肺纤维化、ARDSARDS、肺泡毛细血管扩张等、肺泡毛细血管扩张等 （3 3）弥散时间缩短弥散时间缩短 体力负荷增加（劳动、运动）体力负荷增加（劳动、运动）1 原因和机制原因和机制2 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?型型PaO2，PaCO2 正常或正常或。（二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调(Ventilation-Perfusion Imbalance)成人在静息状态下，肺泡通气成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌肺泡毛细血管的血液
9、灌流量流量(Q)约为约为5L/min，VA/Q=0.8=正常正常VAQ4L5L 0.8肺尖肺尖肺底肺底VA Q VA/Q3611030.61.1.V VA A/Q/Q比值比值 -部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少血流未减少VA/Q病因病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等肺纤维化、水肿等机制机制Local hypoventilation功能性分流功能性分流 (functional shunt)或静脉血掺杂或静脉血掺杂 (venous admixture)部分静脉血流经通气不良的肺泡时部
10、分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。PaO2 通气不足通气不足PaCO2 N CaO2 CaCO2 N VA/Q 0.8 0.8 0.8病肺病肺健肺健肺全肺全肺2.V2.VA A/Q/Q比值比值 -部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足Local hypoperfusion 病因病因机制机制肺肺A A动脉炎、肺血管收缩、栓塞动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等、破坏等部分肺泡血流部分肺泡血流肺泡通气正常肺泡通气正常V VA A/Q/Q死腔样通气死腔样通气 死腔样通气死腔样通气(d
11、ead space like ventilation)肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，液量减少，而通气相对良好，V VA A/Q/Q比比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。气多，肺泡通气不能充分被利用。血流不足血流不足PaO2 PaCO2 N CaO2 CaCO2 N VA/Q 0.8 0.8 0.8病肺病肺健肺健肺全肺全肺3.3.VA/Q失调的血气变化失调的血气变化(Changes of blood g
12、as in imbalance)VA/Q失调引起哪型呼衰失调引起哪型呼衰?型型PaO2，PaCO2 正常、正常、。型型（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多Anatomic shunt原因与机制原因与机制支气管血管扩张支气管血管扩张静脉血掺杂静脉血掺杂（真性分流）（真性分流）动动-静脉短路开放静脉短路开放肺实变、肺不张等肺实变、肺不张等 解剖分流增加解剖分流增加（anatomic shunt）支气管静脉支气管静脉肺动脉肺动脉肺静脉肺静脉问：血气变化？问：血气变化？真性分流与功能性分流的鉴别真性分流与功能性分流的鉴别？原因与发病机制小结原因与发病机制小结呼衰呼衰（外）（外）通气障碍通气障碍换气障碍
13、换气障碍阻塞性阻塞性限制性限制性弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加(PaO2 PaCO2)(PaO2 PaCO2 N)吸气性呼困吸气性呼困呼气性呼困呼气性呼困呼吸衰竭发生机制中，单纯的呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用时或相继发生作用想一想！想一想！一个肺水肿病人，一个肺水肿病人，会出现什么类型的会出现什么类型的呼吸衰竭？呼吸衰竭？第二节第二节 呼吸衰竭对机体的影响呼吸衰竭对机体的影响(Effects of respiratory insufficiency)一一.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电
14、解质紊乱(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)(二二)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 机制：机制：型呼衰致通气障碍型呼衰致通气障碍电解质变化：电解质变化：血血K+、血、血Cl-(一一)代谢性酸中毒代谢性酸中毒机制：机制：1.1.乳酸生成乳酸生成；2.2.肾排酸保碱功能肾排酸保碱功能电解质变化：电解质变化：血血K+、血、血Cl-(三三)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 机制：机制：I I型呼衰过度通气型呼衰过度通气电解质变化：电解质变化：血血K+、血、血Cl-(四四)呼吸性酸中毒继发或呼吸性酸中毒继发或 合并代谢性碱中毒合并代谢性碱中毒机制：机制：
15、1 1 呼酸纠正速度过快呼酸纠正速度过快 2 2 药物药物导致机体缺钾导致机体缺钾 3 3 呕吐呕吐二二.呼吸系统变化呼吸系统变化PaO2 60mmHgPaO2 50mmHgPaCO280mmHg呼吸中枢呼吸中枢兴奋兴奋抑制抑制兴奋兴奋抑制抑制Change of respiratory system1.1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响此时呼吸运动主要依靠此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周对外周化学感受器的刺激得以维持化学感受器的刺激得以维持II II型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)低流量低流量(12 L/min)持续
16、给氧。持续给氧。使使PaO2 上升不超过上升不超过5060mmHg。2.2.原发病对呼吸运动的影响原发病对呼吸运动的影响原因：原因：（1 1）阻塞性）阻塞性（2 2）限制性）限制性（3 3）中枢损伤）中枢损伤（4 4）外周损伤）外周损伤中枢性呼衰：中枢性呼衰：浅、慢呼吸浅、慢呼吸 潮式呼吸潮式呼吸外周性呼衰：外周性呼衰：限制性限制性浅快呼吸浅快呼吸 阻塞性阻塞性深快呼吸深快呼吸 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难三三.循环系统变化循环系统变化 1.1.轻、中度轻、中度兴奋：兴奋：心率心率、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、外周血管收缩、全身血液重新分配。（代偿）全身血
17、液重新分配。（代偿）2.2.重度重度抑制：抑制：心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力、BPBP、外周血管扩张。外周血管扩张。Changes of circulatory system心血管中枢的兴奋与抑制心血管中枢的兴奋与抑制四四.中枢神经系统变化中枢神经系统变化 Change of central nervous system1.缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响2.CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响PaO260mmHg 智力、视力减退智力、视力减退4050mmHg 头痛、不安、定向头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、与记忆障碍、嗜睡、昏迷等。昏迷等。20m
18、mHg 神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁80mmHg：CO2麻醉麻醉定向障碍、肌肉震定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等颤、嗜睡、呼吸抑制等 第三节第三节 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。1 病史2 临床表现3 血气分析4 胸部X线5 其他检查1.病111/bing2.临床表现3.血气分析4.胸部X线5.其他检查（一）诊断（一）诊断（一）诊断（一）诊断1.病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因。2.临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现。呼吸衰竭诊断很
19、大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa0260mmHg,PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa0260mmHg,PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。3.3.3.3.血气分析血气分析血气分析血气分析诊断4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。第四节第四节 治治 疗疗1.
20、急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。2.处理要求正确、迅速、果断、有效。3.治疗包括以下几个方面：（一）病因治疗 （二）呼吸支持疗法（三）控制感染（四）维持循环稳定（五）营养支持（六）预防并发症治疗原则治疗原则在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。（一）病因治疗（一）病因治疗（一）病因治疗（一）病因治疗 必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病
21、因进行治疗。（二）呼吸支持疗法（二）呼吸支持疗法1.保持气道通畅2.氧疗3.机械通气4.体外膜肺氧合1.保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。2.氧疗1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PA02，改善Pa02和血氧饱和度。2.合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。氧疗的给氧途径鼻导管最高提供的FiO2为40%简单面罩 60%Venturi面罩 24-50%无复吸入面罩 70-80%机械通气 100%面罩吸氧面罩吸氧辅助呼吸辅助呼吸气管插管机械通气气管插管机械通气鼻导管吸氧鼻导管吸氧氧疗的方法型呼吸衰竭型呼吸衰竭吸入高浓度氧吸入
22、高浓度氧35%35%型呼吸衰竭型呼吸衰竭吸入低浓度氧吸入低浓度氧35%35%3.机械通气主主要要目目的的维持适合的通气量维持适合的通气量改善氧合功能改善氧合功能减少呼吸作功减少呼吸作功维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗仍不能纠正者均应视为机械通气的适应证。2.机械通气的适应症机械通气方式应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式。机械通气主要包括有创和无创两种方式。有创机械通气治疗呼吸衰竭的适应症意识障碍、呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；呕吐反流误吸可能较大；全身情况差，疲乏明显；严重低氧血症或和二氧化碳潴留，大危
23、及生命的程度；合并多器官功能损害。无创正压机械通气无创正压机械通气无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV）是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一种机械通气方式。无创正压机械通气优点无创正压机械通气优点操作无创，减少器官插管和器官切开的需要，缩短监护室停留时间，降低呼吸机相关肺炎的发生，降低住院病死率。适应症主要用于意识清醒、能够配合反流误吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）心搏或呼吸骤停心搏或呼吸骤停非呼吸的器官衰竭非呼吸的器官衰竭 严重脑病严重脑病 严重上消化道出血严重上消化道出血 血流动
24、力学不稳定或不稳定性心律失常血流动力学不稳定或不稳定性心律失常 面部手术、创伤畸形面部手术、创伤畸形上呼吸道阻塞上呼吸道阻塞不能合作不能合作/保护气道保护气道不能清除气道分泌物不能清除气道分泌物误吸高危险性误吸高危险性四、体外膜肺氧合体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患病人。（三）控制感染1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。2.存
25、在感染时需合理地选用抗生素。无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染，均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。对应用多种作用强、剂量足、疗程够，而效果不显的病例，应考虑抗生素选择是否合理、细菌是否耐药、有无产生菌群失调或二重感染如霉菌感染、机体是否严重衰弱、反应差等因素，从而影响抗菌效果。4
26、.抗生素除采用静脉、肌肉途径给药外，还可局部给药如雾化吸入和经气管内滴入，以提高疗效。（四）维持循环稳定1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能，加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心室充盈减少，结果均使心输出量降低。2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心脏负荷。急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。对血流动力学不稳定者，及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿，必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。（五）营养支持对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应保证充足的营养及热量供给。能量的供应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重呼吸肌的负担。（六）预防并发症1.急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血症，常可导心、脑、肾、肝等功能不全。2.急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。