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1、肌阵挛的症状有哪些肌阵挛是一块或一组肌肉短暂、闪电样收缩。诊断依靠临床，确诊依赖肌电图。治疗包括纠 正可逆性病因，必要时的口服药物治疗症状。根据默沙东诊疗手册的表述，肌阵挛可分为生理性（良性）或病理性（l）o生理性皿陛挛可以出现在入睡时和睡眠早期（称为夜间肌阵挛）。夜间肌阵挛可为局灶性， 多灶性，节段性，或全身性（见以下）并可能类似于惊吓反应。生理肌阵挛的另一种类型是 打嗝（膈肌肌阵挛）。病理性肌阵挛可以继发于其他疾病或药物。最常见原因是：缺氧药物中毒代谢性疾病病理性肌阵挛的其他原因包括影响基底节的变性疾病及部分痴呆。肌阵挛也可分为以下几类：按其分布：焦点、节段（连续区域）、多焦点（非连续区域
2、）或广义按其起源部位：皮质、皮质下、节段或外周按临床表现：阳性或阴性按病因：必需（原发性）、获得性或特发性由其触发：感觉或自发肌阵挛按起源部位分类如下：皮质型：皮层肌阵挛与大脑皮层损伤或癫痫有关。光学视觉刺激或接触可触发肌阵挛性抽 搐，可能会引起脑电图异常（如局灶性或广泛性棘波或多棘波痫样放电、巨大躯体感觉诱发 电位）。静息时肌阵挛性抽搐可能不明显，但在运动时会加重。这种类型的肌阵挛会严重影 响言语和步态。皮层下：皮质下肌阵挛与影响基底神经节或其他皮质下结构的疾病有关。其作用与皮质肌 阵挛相似。然而，没有脑电图异常或巨大体感诱发电位，光视觉刺激不是触发因素。皮质 下肌阵挛的类别包括原发性肌阵挛
3、、肌阵挛.肌张力障碍、网状反射肌阵挛、惊恐综合征、克 雅氏病，和 亚急性硬化性全脑炎（1）.分段和外围：节段性或外周肌阵挛的形式相对罕见。节段性肌阵挛包括脊髓节段性肌阵挛和 脊髓本体肌阵挛。脊髓节段性肌阵挛是指脊髓的一个或几个相邻节段的脊髓肌肉中的肌阵挛。 原脊髓肌阵挛的特征是缓慢传播的运动，不影响面部，通常爆发持续时间与其他类型的肌阵 挛不相容。腭肌阵挛，现在主要被认为是用词不当，已被重新归类为腭震颤。最常见的外周 肌阵挛是 面肌痉挛;它主要是由于面神经从脑干出来时受到血管压迫或桥小脑角肿瘤压迫 所致。半咀嚼痉挛少见；它的特点是下颌肌肉的单侧、阵发性收缩。可能是三叉神经运动支 受压所致.基于
4、原发部位对肌阵挛进行分类被认为在择选最有效的治疗时是最有帮助的。肌阵挛患者的临床表现可分为阳性或阴性：阳性：患者有一个活跃的肌肉抽搐导致抽搐。阴性：肌肉张力突然消失（肌电图静音）；当反重力肌肉失去肌肉张力时，患者可能会跌倒。 阴性肌阵挛包括扑翼样震颤（例如，严重肝功能衰竭患者发生的拍手）。阳性和阴性肌阵挛常发生在同一患者身上。肌阵挛的病因可能是必需的（原发性）、获得性（最常见）或特发性的。基本（原发性）肌阵挛没有可识别的原因和/或怀疑涉及遗传因素。获得性肌阵挛有多种原因，包括许多代谢紊乱（见表 肌阵挛病因）。大多数肌阵挛病例是 后天获得的。特发性肌阵挛是肌阵挛，其存在完全无法解释。肌阵挛可能有
5、或没有触发：感官敏感：肌阵挛由刺激（例如突然的噪音、运动、光线、视觉威胁）触发，当一个人突然 受到惊吓（惊吓反应）时可能会发生这种情况。自发的：肌阵挛的发生没有触发因素，因为代谢原因经常发生。肌阵挛的症状和体征不同患者在发作时的程度、频率及病变的分布上均不同。肌阵挛可自发产生或由刺激（如噪音，运动，强光及视威胁）诱发。当患者突然受到惊吓时出现肌阵挛（震惊性肌阵挛）可能是 克雅病的早期症状。严重的头部闭合性外伤或缺氧缺血性脑 部损害所致肌阵挛可伴随目的性动作而加重（运动 性肌阵挛）或在由于外伤运动受限时自发产生。代谢性紊乱所致肌阵挛为多灶性、非对称性的，往往受到刺激后发作，多累及面部及肢体近 端
6、肌肉。如代谢性紊乱持续存在，可发展成全面性肌阵挛，最终发展成肌阵挛性癫痫。肌阵挛的诊断临床评估肌阵挛诊断主要依靠临床。根据临床可疑病因开展检查。做脑成像。肌阵挛的治疗尽可能纠正代谢紊乱或其它病因停止使用或减少致病药物的剂量药物治疗缓解症状肌阵挛起始治疗为纠正潜在的代谢异常或其他可能的病因。如果怀疑某种药物是病因，可以 停用该药物或减少其剂量。缓解症状的治疗方法如下：口服氯硝西泮0.52mg 一天3次口服丙戊酸盐250500mg, 一天2次；或左乙拉西坦250500mg一天12次；少见情况下，其他的抗癫痫药可能有 效。老年人中氯硝西泮或丙戊酸盐剂量需降低。肌阵挛来源的起源部位可以帮助指导治疗。例如，丙戊酸钠、左乙拉西坦和口比拉西坦对皮 质性肌阵挛有效，对其他类型的肌阵挛无效。氯硝西泮可能对所有类型的肌阵挛都有效。许多时候需要联合使用药物。过去，许多类型的肌阵挛似乎对与口服脱竣酶抑制剂卡比多巴一起使用的血清素前体5.羟 色氨酸有反应，但5-羟色氨酸已不再使用，因为现在有更好的药物可用。以上信息来源于MSD手册，需要了解更多默沙东医疗信息、，可以通过MSD官网，下载默沙 东诊疗手册APPo本文来源于： sorders/myoclonus