免疫学期末复习资料一.docx

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1、24 .抗原一抗体反应：是指抗原与相应抗体在体内或者体外发生的特异性结合反应。25 .疫苗：是接种后能使机体对特定疾病产生免疫力的生物制剂类的统称超敏反应：机体受到某些 抗原刺激时，浮现生理功能紊乱或者组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型反应，其发生机制如何？简述其防治方法和原理超敏反应的 治疗方法和原理属于1型超敏反应机制：当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的 B淋巴细胞合成特异性IgE,并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FCERI)。 若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的I

2、gE交联，从而促发细胞内一系列 的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎 症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加， 产生哮喘的临床症状。防止方法：寻觅变应原，避免在接触，切断或者干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反 应的进行。使用破伤风抗毒素血清可引起超过敏性休克，属于那型超敏反应？简述其发生机制？皮试阳性者采 取何种措施？(-)属于1型超敏反应。(-)机制：(1)致敏阶段一一初次接触变应原指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激 其产生特 异性IgE类抗体。IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面

3、的IgE Fc受体结合，使之致敏 的阶段。(2)激发阶段一一再次接触相同变应原指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性 结使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。(3)效应阶段指活性介质与效应器官上相应受体结 合后，引起局部或者全身病理变化的阶段。(三)皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射以青霉素过敏性休克为例，简述I型超敏反应的发生机 制并说明防止方法。青霉素过敏性休克为1型超敏反应。机制：人工被动免疫，机体注射青霉素后，青霉素具有抗原 表位，虽本身无免疫原性，但其降解物青霉嗟哩或者青霉稀酸与机体内组织蛋白共价结合后，可刺 激机体产生特异性IgE抗体，IgE抗体Fc段与肥大细胞或者

4、嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合， 使机体处于对青霉素的致敏状态。IgE交叉连接引起细胞活化：处于青霉素致敏状态的机体再 次接触青霉素时，青霉嚏哩铅酸或者青霉稀酸可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE份子，刺激 肥大细胞与嗜碱性细胞的活化和相关生物活性介质的释放。生物活性物质的释放和超敏反应的 发生:致敏的肥 大细胞或者实践性细胞活化后释放肝素、白三烯、 组胺等活性物质。这些活性物 质作用于效应组织和器官，组胺、前列腺素等引起早期反应，血管通透性增强，平滑肌快速收缩, 腺体分泌增多等。白三烯等因子引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应。防止方法：寻觅变应原, 避免在接触，切断或者干扰超敏反应发生过

5、程中某些环节，以终止后续反应的进行。以血清病为例，说明in型超敏反应的致病机制和特点特点：(1)免疫复合物沉积引起的炎症；(2)IgG, IgA, IgM参预(3)局部充血、坏死、中性粒细胞 浸 润致病机制：(1)可溶性免疫复合物的形成与沉积：可溶性抗原与相应IgG或者IgM类抗体结合 可形成中等大小可溶性免疫复合物，易沉积在通透性增强的血管壁和血管内高压即形成泯流的血管 壁。(2)免疫复合物的沉积引起的组织损伤：补体的作用、中性粒细胞的作用、血小板的作用。 试述I型超敏反应机制及常见疾病。戚介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞参预机制：(1)致敏阶段一一初次接触变应原指变应原初次进入过

6、敏体质的机体，刺激其产生特异性IgE类抗 体。IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。(2)激发阶段一一再次接触相同变应原指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性 结使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。普通惟独多价变应原与致敏细胞上的两个或者两个以上IgE份子结合,使细胞表面的IgE受体（FctR 1） 发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质。（3）效应阶段指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或者全身病理变化的阶段。I 型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应

7、发生于接触变 应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应普通发生在与变应原接触后 612小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释 放的活性介质也起 一定作用常见疾病：（）全身过敏性反应药物过敏性休克（以青霉素引起最为常见）血清过敏性休克（一）局部过敏反应：呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘消化道过敏反应： 过敏性胃 肠炎皮肤过敏反应：尊麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿试述II型超敏反应机制及常 见疾病。以细胞溶解或者组织损伤为病理特点：IgG和IgM介导，补体、吞噬细胞、NK细胞参预： 靶细胞主要是血细胞和某些组织成份机制：（1）变应原

8、：细胞固有抗原：同种异型抗原（ABO、 HLA）异嗜性抗原自身抗原：改变的自身抗原，隐蔽的自身抗原暴露。外来抗原或者半抗原吸附于 靶细胞。（2）细胞毒作用的机制1）激活不提溶解靶细胞2）促进吞噬细胞吞噬：抗的的调理作 用，补体的调理作用、 免疫粘附作用3）ADCC作用。常见疾病：1）输血反应2）新生儿溶血症 3）自身免疫性溶血性贫血4）药物过敏性血细胞减少症5）肺出血一肾炎综合症6）甲状腺功能 紊乱新生儿溶血症的发病机制。属于II型超敏反应（细胞毒型）母胎Rh血型不符：多发生于孕妇为Rh-血型，胎儿为Rh+血型， 母亲初次妊娠时因流产、胎盘出血或者分娩时胎盘剥离，胎儿少量的Rh+红细胞可进入母

9、体，刺激 母体产生Rh的IgG类抗体，再次妊娠胎儿仍为Rh+时，母体抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与 Rh+红细胞结合，激活补体及相关细胞，导致红细胞破坏，引起流产，死产或者新生儿溶血症。 T淋巴细胞功能亚群及其功能（1） CD4+辅助性T细胞的亚群及其功能：Thl细胞：增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特殊胞内寄生菌的感染。是引起迟发型超敏反应的主要效应细胞。分泌IL-2JFN-Y,TNF。Th2细胞：通过分泌细胞因了，促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成，即辅助体液免疫 应答， 变态反应及寄生虫感染。分泌IL-4,5,10,13。Th3细胞：分泌TGF-B ；（2）CD8+细胞毒性T细胞（CT

10、L）的主要功能是特异性直接杀伤靶细胞。（3）Tr细胞的功能是通过抑制CD4+T细胞和CD8+T细胞的活化和增殖达到免疫的负调 节作用。 补体系统的生物学功能1 .溶解靶细胞：细菌、病毒感染细胞、肿瘤细胞参预宿主抗细菌和抗病毒谨防机制。2.调理作用 （C3b、C4b）:补体、抗体的联合调理作用，机体谨防全身性细菌和真菌感染的主要机制之一。3 .免疫粘附：清除循环免疫复合物的重要机制。4 .炎症介质作用：1）过敏毒素作用（C3a、C5a） 2）趋化作用（C5a）补体的病理生理学意义：1）机体抗感染谨防的主要机制。2）参预适应性免疫应答。3）补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用。Tc细胞（细胞

11、毒性细胞）杀伤靶细胞的机制：（CTL杀伤肿瘤细胞机制）（1）穿孔素/颗粒酶途径：通过分泌穿孔素、颗粒酶等生物活性物质，形成类似补体激活的膜攻 击复合物，从而使靶细胞破裂。（2）Fas和FasL途径：效应CTL可表达模型FasL以及可溶型 FasL,并分泌效应份子，其可与靶细胞表面的Fas和TNF受体结合，通过激活胞内胱天蛋白酶参预 信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。自身免疫疾病的基本特征（1）患者体内可检测到高效价的自身抗体或者自身反应性T淋巴细胞。（2）IIIV型超敏反应是造成自身免疫病的损伤的直接原因。（3）自身免疫应答的强度决定疾病的预后和转归。（4）疾病呈反复发作、慢性迁延。Th细胞如何辅

12、助B细胞的免疫应答（1）直接接触，为B细胞提供协同刺激信号。（2）分泌CK,间接作用于B细胞，促进其增值和 分化（3）Th细胞的辅助作用发生于T细胞区和生发中心。（4）B细胞在周围淋巴器官的发育分 化为活化、增殖和分化三个阶段，在此过程中均需Th细胞的辅助。比较固有免疫和适应性免疫的特点：固有免疫适应性免疫获得形式固有性（先天性）无需抗原激获得性免疫与接触抗原发挥作用的时间发早期、快速（数分钟4天）45天后发挥效应免疫原识别受体峋擀选比”能柞制模式识别受体血 物蕊橙的明咻珈毓用懈舞 阿战师特异性抗原识别受体由于细胞发育中 礴1%菊嘛点拆善战确样瞬解雕瞬t免疫记忆无举例抑菌、补体、吞噬细胞、NK

13、细胞有，产生记忆细胞3、免疫器官：中枢免疫器官（骨髓、胸腺）：是免疫细胞发生、分化、发育、和成熟的场所。 外周免疫器官（淋巴结，脾和黏膜相关淋巴组织等）：是成熟淋巴细胞（T细胞、B细 胞）定居的 场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激后启动初次免疫应答的主要部位4、特异性细胞免疫应 答的基本效应形式1） 1型：速发型2）11型：细胞毒型3）111型：免疫复合物型（前三种均属于一抗体介导）4）IV 型：迟发型一一 T细胞介导5、适应性免疫应答的基本特点：1）特异性、记忆性、排异性2）免疫细胞间的作用受MHC限制3）遵循再次免疫应答规律6、T细 胞活化的基本条件：T细胞的的彻底活化有赖于双信号和细

14、胞因子的作用。（1）T细胞活化的第一信号：第一信号来自其受体TCR与抗原的特异性结合，即T细胞对抗原 的识别。（2）T细胞活化的第二信号：第二信号来自协同刺激份子，即APC上的协同刺激份子与T细胞表 面的响应受体的相互作用。（3）细胞因子促进T细胞充分活化：活化的APC和T细胞可分泌IL-1、IL-6、IL12等。7、MHC份子的主要生物学功能：（1）参预抗原的加工和提呈：MHC-I类分了参预内源性抗原提呈；MHC-II类分了参预外源 性抗 原提呈；（2）限制免疫细胞间的相互作用。（3）参预T细胞的分化发育及中枢耐受的建立。（4）引起同种异体排斥反应。8、抗体、（Ab份子）、（免疫球蛋白）的生

15、物学功能。（1） IgV可变区的功能：识别并特异性结合抗原是免疫球蛋白份子的主要功能。(2)IgC区的功能：(1)激活补体：抗体惟独结合抗原后，才干暴露结合部位，激活补体系统。(2)结合Fc段受体：调理作用、ADCC、介导I型超敏反应。(3)穿过胎盘和粘膜：slgA可通过黏膜、IgG是唯可通过胎盘的(4)具有抗原性(5)调节免 疫应答。11、T细胞识别抗原的特点：(1)通过TCR识别APC或者靶细胞表面MHC份子所提呈的抗原肽表位，还要通过CD4和CD8 分 子识别与抗原结合的自身MHC份子。(2)APC通过免疫突触与T细胞的相互作用。14、简述机体抗肿瘤细胞免疫应答的机制：(1)肿瘤发生后，

16、机体产生针对肿瘤抗原的特异性免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。(2)宿主对肿瘤的免疫应答效应是细胞免疫和体液免疫对肿瘤综合效应的结果。(3)细胞免疫 是抗肿瘤免疫的主力，体液免疫起协同作用。(4)体液免疫应答：抗体封闭肿瘤抗原促进肿瘤细 胞生长。1)补体介导的溶细胞作用2)ADCC3)调理吞噬作用4)其它(5)细胞免疫应答：1)非特异性细胞免疫应答：NK细胞、巨噬细胞、丫 $ 丁细胞参预机体的 抗肿瘤作用。2)特异性免疫应答：CD4+T细胞的炎症效应、CD8+T细胞的细胞毒效应18、B淋巴 细胞亚群及其功能B淋巴细胞亚群：CD5 + B细胞(BI)、CD5-B细胞(B2)功能：(1)产生抗体介

17、导体液免疫应答： 1)中和作用2)调理作用3)参预补体的溶细胞或者溶菌作用4) ADDC (2)提呈可溶性抗原16、Th细胞的亚群及其主要功能Th细胞亚群为Thl细胞、Th2细胞、Th3细胞主要功能：Thl细胞：增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特殊胞内寄生菌的感染。是引起迟发型超敏反应的主要效应细胞。分泌IL-2JFN-Y,TNF。Th2细胞：通过分泌细胞因子，促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成，即辅助体液免疫 应答， 变态反应及寄生虫感染。Th3细胞：分泌TGF-P抑制Thl细胞介导的免疫应答和炎症反应，抑制B细胞、CTL细胞 和NK 细胞的增殖和功能。19、免疫应答的全过程？1 .抗原识别和

18、递呈阶段2.免疫细胞活化、增殖、分化阶段3.效应阶段20、T细胞的表面份子及其作 用(1)抗原识别受体：主要受体：TCR-CD3复合物，辅助受体：CD4份子和CD8份子(2)协同刺激份子：1) CD28 :配体为B7份子，与B7份子结合促进静止T细胞活化2) CTLA-4 ： 配体为B7份子，与B7份子结合抑制静止T细胞活化3) CD40L ：促抗原提呈细 胞活化，促B7份子 分泌增加，与B细胞表面CD40结合可促进B细胞活化。(3)丝裂原受体：与相应配体结合，直接诱导静息T细胞的活化，增殖和分化，最常用的T细胞 丝裂原：刀豆蛋白A、植物血凝素。21、B细胞表面份子及其作用：(1)抗原识别受体

19、：主要受体：CD79,辅助受体：CD19、CD21、CD81、CD225(2)协同刺激份子：l)CD80和CD86 ：活化B细胞是抗原提呈细胞(APC)。CD80和CD86在静息B细胞不表达或者低表达，在活化B细胞表达增强。2) CD40 : CD40组成性地表达于成熟B细胞, CD40配体表达丁活化T细胞.CD40与CD40配体的结合使B细胞分化成熟。(3)丝裂原的膜结合份子：LPS受体与丝裂原的膜份子结合，可直接诱导静息B细胞的活化，增 殖和分化。22、计划免疫的含义及意义含义：根据某些特定传染病的疫情检测和人群免疫状况分析，有计划地 用疫苗进行免疫接种， 预防相应传染病，确保儿童健康成长

20、的重要手段，最终达到控制以至泯灭相 应传染病的目的而采取的重要措施。意义：确保儿童健康成长的重要手段，最终达到控制以致泯灭相应的传染病的目的而采取的重要措 施。抗感染、抗肿瘤、计划生育、防止免疫病理损伤。23、主动免疫与被动免疫的比较主动免疫被动免疫给机体输入的物质疫苗、类毒素免疫份子或者细产生免疫力的时间7天胞即刻产生免疫力的维持时间数月数年2周3周主要用途疾病的预防治疗或者紧急预24、人工主动免疫和人工被动免疫的特点（1）人工主动免疫：1）给机体输入的为抗原性物质2）产生免疫需一定的潜伏期3）免疫力维持时间 长4）主要用于预防（2）人工被动免疫：1）给机体输入的为抗体等免疫活性物质2）输入

21、抗体后即将产生免疫力3）免疫力维持时间短4）主要用于治疗或者紧急预防。25、抗原具有的两大特性是什么？重点一是免疫原性,即抗原刺激机体产生的免疫应答，诱导产生抗体或者致敏淋巴细胞的能力；二是抗 原性,即抗原与其所诱导产生的抗体或者致敏淋巴细胞特异性结合的能力。26、T细胞的活化对信号的要求。T细胞活化（双信号刺激）第一信号（同双识别）：TCR-CD3识别抗原肽-MHC份子复合 物CD4/CD8 份子识别MHCII/MHCI类份子第二信号（协同刺激信号）：T细胞的CD28与APC表面B7结合。此外，还有多种细胞因子促 进T细胞的充分活化：IL-2JL-1, IL-4, IL-6 B细胞活化的双信

22、号？ 即特异性抗原传递的第一信号和协同刺激份子提供的第二信号。B细胞的活化（双信号）（1）第一活化信号BCR直接识别B表位，lga/|gB传递信号入胞；BCR受体共复合物（CD 21、C D 1 9、C D 8 1 ）参预（2）第二活化信号（Th细咆提供）试述五类各自的特性lgG:lgG是人体含量最高的免疫球蛋白、是再次免疫应答中的主要抗体、是惟一通过胎盘的免疫球 蛋白（重：）、MG与II、川型超敏反应有关是个体发育中合成与分泌最早的1g、是机体初次免疫应答中产生的抗体（早）、通常以五 聚体形式存在，份子量大，不易透过血管、激活补体的能力很强。IgA:外分泌液中的主要抗体类别，参预黏膜局部免疫

23、。在黏膜表面也有中和毒素的作用。IgD: 血清含量很低功能尚不明确，是B细胞分化发育成熟的标志。lgE:lgE是血清中含量最低的1g,重要特征为亲细胞抗体，参预I型超敏反应。还可能与抗寄生 虫免疫有关。补体系统的激活:经典途径旁路途径MBL途径激活物质抗原抗体复合物 lgMJgGI-3多糖凝结的IgA, lgG4凝结的IgA, lgG4起始份子ClC304参预的补体成份CI-9C3 c5-9B因子、D因子、P因子C2-9MBLMASPC3转化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5转化酶C4b2b3bC3nbBbC4b2b3b激活顺序C1423C5-9C3、C5-9MASP C423C5-9生物学

24、作用特异性感染后期非特异性感染早期非特异性感染早期抗原的种类组成T组缄胞辅助免T疫皴蚯 揍洪维类奥蜘 忧类型免疫记 忆TD-AgTl-Ag重复B细胞表位无需体液免疫IgM无(1)根据诱生抗体时需否Th细胞参预分类1)胸腺依赖性抗原：(TDAg)此类抗原袭击B细胞 产生抗体时依赖于T细胞辅助，故乂称T细胞依赖性抗原。2)胸腺非依赖性抗原(TlAg )与TD-Ag 不同，该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，又称T细胞非依赖性抗原。B细胞和T细胞表位必需体 液免疫和细胞免疫多种 有(2)根据抗原与机体的亲 缘关系分类1)异嗜性抗原2)异种抗原3)同种异型抗原4)自身抗原 免疫球蛋白可分为分泌

25、型和膜型，前者主要存在于血液及组织液中，具有抗体的各种功能，后者构 成B细胞膜上的抗原受体。31、试述细胞因子的作用方式及特点：(1)细胞因子的作用方式：1.通过与靶细胞表面的相应受体结合发挥功能。2.以自分泌、旁分泌 或者内分泌的方式发挥作用。(2)细胞因子的作用特点：多效性，高效性，重叠性，拮抗性和协同性。32、细胞因子按功能分类：1 ,白细胞介素(ILs) 2.干扰素(IFN)3.集落刺激因子(CSF)4.肿瘤 坏死因子(TNF)能使肿瘤发生出血，坏死的细胞。5.趋化因子6.生长因子(GF) 33、细胞因子的生 物学活性：一、调节固有免疫应答；二、调节适应性免疫应答；三、刺激造血，参预免疫细胞的分化发育；四、 促进凋亡，直接杀伤靶细胞：五、促进创伤的修复。34、常用的肿瘤标志物：肿瘤抗原、激素、酶(同工酶)、癌基因产物。35、移植排斥反应的识别机制：(同种异体抗原的识别机制)直接识别与间接识别的比较：直接识别间接识别被识别的份子形式完整的MHC加工后的MHC抗原提呈细胞供者APCAPC被激活的T细胞CTL, ThTh排斥反应的强度强烈较弱参预的排斥反应急性排斥反应急性、慢性反应对环泡素敏感性敏感不敏感