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1、心血管内科主治医师考试辅导 专业实践能力 心力衰竭慢性心力衰竭一、病因、诱因与病理生理（一）病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2.心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。高压、狭窄（2）容量负荷（前负荷）过重心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管
2、未闭等。关闭不全、分流（二）诱因1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。2.心律失常：心房颤动。3.血容量增加。4.过度体力劳累或情绪激动。5.治疗不当。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。（三）病理生理1.代偿机制（1）FrankStarling机制：即增加心脏的前负荷。（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。（3）神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性增强；肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活。2.体液因子的改变（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标（2）精氨酸加压素（A
3、VP）（3）内皮素（4）细胞因子3.舒张功能不全。4.心肌损害和心室重塑。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。二、临床表现（一）左心衰竭：肺循环淤血1.症状（1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难：是最早出现的症状。端坐呼吸：患者不能平卧。夜间阵发性呼吸困难。急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。（2）咳嗽、咳痰、咯血。（3）乏力、疲倦、头晕、心慌。（4）少尿及肾功能损害症状。2.体征（1）肺部湿啰音：从局限于肺底部直至全肺。如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。（2）心脏体征：基础心脏病固有体征、
4、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（二）右心衰竭：体循环淤血1.症状（1）消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。（2）劳力性呼吸困难。2.体征（1）水肿：下垂性、对称性、凹陷性。（2）颈静脉充盈或怒张、肝颈静脉反流征阳性、肝大。（3）心脏体征。（三）全心衰竭阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。三、辅助检査（一）X线检查确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。Kerley B线是慢性肺淤血的特征性表现。（二）超声心动图诊断心力衰竭最主要的仪器检查。（1）收缩功能
5、：正常LVEF值50%，LVEF40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。（2）舒张功能：正常人E/A值不应小于1.2，舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。E峰：左室舒张早期快速充盈的充盈峰A峰：舒张晚期（心房收缩）充盈的充盈峰（三）利钠肽临床常用BNP及NTproBNP。已接受治疗者利钠肽水平仍高则提示预后差。（四）心肺运动试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。（五）有创性血流动力学检查心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCP），直接反映左心功能。（六）心电图无特异性心电图表现。（七）放射性核素检查、心脏磁共振等。四、诊断与鉴别诊断（一）诊断心力衰竭程度的判定通常采用美国纽约心脏病学会（NY
6、HA）的心功能分级法。心功能I级 日常活动量不受限（无症状） 心功能级 一般日常体力活动轻度受限心功能级 一般日常体力活动明显受限，低于一般活动即可引起心衰症状心功能级 不能从事任何体力活动，在休息状态下亦存在心功能不全症状一不、二轻、三明显、四级不动也困难 （二）鉴别诊断1.支气管哮喘：多见青少年有过敏史；发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有重要参考价值。2.肾性水肿：晨起发生，面部水肿，而心源性水肿表现为低垂性，心源性水肿一般不出现颜面水肿。3.肝硬化腹水伴下肢水肿：非心源性肝硬化无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。五、治
7、疗心衰的治疗目标为防止和延缓心衰的发生；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。治疗原则：采取综合治疗措施，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。1.病因治疗（1）病因治疗（2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率。2.般治疗（1）休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。心功能改善后应积极心脏康复。（2）控制钠盐摄入，控制液体入量。3.药物治疗（1）利尿剂的应用：对慢性心衰患者原则上利尿剂应
8、长期维持，水肿消失后，应以最小剂量维持使用。袢利尿剂：呋塞米。副作用为低血钾。噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞）。保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）；氨苯蝶啶。副作用：高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时。（2）RAAS抑制剂1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）改善心肌重塑，以达到维护心肌的功能，延迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。2）血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：当心衰患者因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用ARB。3）醛固酮受体拮抗剂的应用：对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的
9、远期预后有很好的作用。（3）受体拮抗剂：心力衰竭患者长期应用受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。心衰情况稳定已无体液潴留后，首先从小量开始。逐渐增加剂量，适量长期维持。（4）正性肌力药1）洋地黄类药物一箭双雕适应证：任何有症状的心力衰竭患者（NYHA级），心力衰竭伴心房颤动（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。洋地黄中毒的表现最常见：室性期前收缩，多表现为二联律。特征性表现：快速房性心律失常又伴有传导阻滞。洋地黄中毒的处理发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢
10、性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。2）非洋地黄类正性肌力药多巴胺和多巴酚丁胺：只能短期静脉应用。磷酸二酯酶抑制剂：常用制剂为米力农。（5）扩血管药物：仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用，对存在流出道狭窄或瓣膜狭窄的患者应禁用。4.顽固性心力衰竭1）强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用。2）血液滤过或超滤。3）心脏再同步化治疗：安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。4）心脏移植：对不可逆慢性心衰患者大多是病因无法纠正的，心肌情况已至终末状态不可逆转。其唯一的出路是心脏移植。5.舒张性心力衰竭的治疗1）受体拮抗剂2）钙通道
11、阻滞剂：主要用于肥厚型心肌病。3）ACEI：最适用于高血压心脏病及冠心病。4）尽量维持窦性心律。5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷。在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。急性心力衰竭一、病因1.急性心肌梗死（尤其为广泛前壁心肌梗死）、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔。2.急性重症心肌炎。3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。5.急性容量负荷过多（输液过多过快）。6.高血压血压急剧增高等。二、临床表现突发严重呼吸困难，呼吸频率达每分钟3040次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，
12、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者神志模糊。病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。三、诊断根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。四、治疗吸氧、端坐位、腿下垂、强心、利尿、打吗啡1.患者取半卧位或坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧：立即高流量鼻管给氧，病情特别严重者采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压辅助呼吸。3.吗啡：吗啡35mg静脉注射可使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。4.快速利尿：呋塞米2040mg静脉注射，于2分钟内推完，4小时
13、后可重复1次。5.血管扩张剂：硝酸酯类、硝普钠、受体拮抗剂最为常用。6.正性肌力药：洋地黄类药物。7.机械辅助治疗：主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统。8.诱因及基本病因治疗。心源性休克一、概论指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。常见的原因：心肌梗死、心包填塞、严重心律失常等。诊断标准 收缩压（SBP）90mmHg或平均动脉压下降30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟。 心排指数（CI）2.2L/（minm2）。 肺毛细血管楔压（PCWP）15mmHg。 脏器低灌注：神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少0.5ml/（kgh）。 二、治疗1.病因及诱因治疗：心脏压塞者即刻行心包穿刺或心包切开术，大面积肺栓塞行溶栓等。2.血管活性药物和正性肌力药物的应用（1）收缩血管（升压）药：如多巴胺、间羟胺、去甲基肾上腺素。（2）血管扩张剂：硝普钠、硝酸酯类。（3）正性肌力药物的应用：多巴酚丁胺，洋地黄类（急性心肌梗死24小时内不主张使用），磷酸二酯酶抑制剂。3.非药物治疗（1）主动脉内球囊反搏（IABP）：更适合于急性心肌梗死合并心源性休克。（2）机械通气治疗。 第6页