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1、急诊医学科心肺脑复苏技术心脏骤停发生后，尽早开始积极心肺复苏，建立人工循 环、气道和人工通气，有利于终止心脏骤停后病理生理上的 恶性循环，减轻缺血缺氧、酸中毒及内源性血管活性物质等 对重要脏器的损害，真正实现心肺脑的复苏。一、生命链“生命链”是心肺复苏中贯穿始终的重要概念。AHA和 IICOR设计了紧密相扣的五连环来表示针对心脏骤停患者的 急救理念。成人“生命链”的五环包括：立即识别心脏骤停 并启动急救系统，尽早心肺复苏，着重胸部按压，快速电除 颤，有效的高级生命支持，心脏骤停后综合治疗。五个环节 相互独立而又紧密关联，仅注重某一个环节或未注意实施某 一个环节，都可能导致心肺复苏的存活率降低。
2、因此，心脏 骤停后有效的复苏取决于生命链中五个环节紧密地配合。二、成人基本生命支持基本生命支持（BLS）是心脏骤停后挽救生命的基本措 施。成人BLS的基本内容包括：立即识别心脏骤停并启动急 救系统、尽早心肺复苏，快速电除颤，即成人生命链的前三 环。有效的基本生命支持能够产生25%33%的心输出量和 6080nlmHg的收缩压，对于心脏和大脑的供血和供氧非常重 侧，选择适当大小的面罩，采用E-C手法开放气道和固定面 罩，即用一只手的拇指和食指形成“C”形放在面罩上，将 面罩压紧到患者面部，使面罩密闭患者的口鼻，其余3个手 指形成形提起下颌，开放气道。挤压气囊给予人工通 气（每次挤压时间1s以上）
3、，通气时注意观察胸廓是否有起 伏。B.双人使用球囊面罩通气的方法：双人球囊面罩通气能 提供比单人通气更好的通气效果。双人使用球囊面罩时，一 名救护人员位于患者头侧，双手采用“E-C”手法开放气道 和固定面罩；第二名救护人员位于患者左侧或右侧，缓慢挤 压气囊（持续1s以上）直到胸廓起伏。通气时，两名救护 人员均应观察胸廓起伏情况。成人心肺复苏过程中，心输出量只有心功能正常时的 25%33%。因此，需要从肺部摄取的氧和输送到肺泡的二氧 化碳都大幅减少，较低的分钟通气量（低潮气量和低呼吸频 率）也能维持有效的V/Q比值。潮气量为67ml/kg足以引 起患者胸廓起伏，即可满足患者通气需要。过度通气有害
4、无益。在未建立气管插管等人工气道的时 候，过度通气可能导致胃胀气、胃内容物反流和误吸等并发 症。同时，胃胀气可使膈肌抬高，降低呼吸顺应性。过度通 气可增加胸膜腔内压，减少静脉回心血量，降低心输出量进 而降低存活率。故心肺复苏时救护人员应该避免过度通气, 每次人工通气的吹气均应超过Is,避免短时间内给予过大的 潮气量和压力。4 .按压与通气的比例无论是单人心肺复苏或双人心肺 复苏，按压与通气的比例为30： 2,如果现场有两名救护人 员，建立高级气道后，救护人员不必中断按压来进行人工通 气，按压人员可以持续按照至少100次/min的频率来进行按 压。通气人员可每68s提供一次通气，每分钟通气810
5、 次。5 .仅做胸部按压的心肺复苏（Hands-onlyCPR）目前， 仅20%30%成人院外心脏骤停患者获得了旁观者的心肺复 苏，主要原因是非专业人员在事件现场的恐慌和部分人员不 愿意为心脏骤停患者提供口对口人工呼吸。因此，将心肺复 苏简化为仅做胸部按压可能有助于非专业人员克服惊慌和 犹豫。2010年心肺复苏指南推荐鼓励非专业人员对怀疑心脏 骤停的患者进行心肺复苏，无论是仅做胸部按压的心肺复苏 还是传统的按压与通气配合的心肺复苏都是可行的方法。对于非心脏原因（窒息）导致心脏骤停的儿童患者，传 统心肺复苏的存活率优于仅做胸部按压的心肺复苏，因而抢 救呼吸是复苏的重要环节。对于窒息所致心脏骤停的
6、成人患 者（如溺水、药物过量等）、长时间的心脏骤停患者也是如 此。因此，目前推荐所有专业人员对于院内和院外发生的心 脏骤停均采用胸部按压和人工通气配合的心肺复苏方法。(三)快速电除颤大部分成人心脏骤停患者存在冠状动脉病变和心肌缺血等基础疾病，可能因突然发生的室颤或无脉性室速而导致 心脏骤停。电除颤是治疗室颤和无脉性室速的有效方法，尽 早除颤可能为患者带来更高的存活率。对于院外发生室颤所致心脏骤停的患者，如果旁观者能 在第一时间提供心肺复苏，并在35min内除颤，患者的生 存率可能非常高。对于院内监护状态下的患者，一旦发生室 颤，快速电除颤也将最大限度地增加患者生存的希望。另一 方面，未转复的室
7、颤可能在数分钟内转变为PEA或心脏停搏, PEA或心脏停搏属不可除颤心律。研究发现，除颤每延迟一 分钟，患者的存活率可降低10%。1 .除颤和心肺复苏的顺序当救护人员在院外目击患者 心脏骤停，且智能化的计算机控制除颤装置(AED)就在附 近时，应尽快开始心肺复苏及使用AEDo如果医务人员在可 立即取到AED的医疗机构内发现患者心脏骤停，应立即开始 心肺复苏，一旦AED或除颤器准备就绪，应立即除颤。对于院外心脏骤停患者，如果救护人员没有目击其心脏 骤停的发生，应立即开始心肺复苏，并且同时检查心电图及 准备除颤。若现场有两名或两名以上的救护人员，一人开始 心肺复苏，其余的人启动急救系统并准备除颤。
8、对于院内发 生心脏骤停者，立即开始心肺复苏并争取3min内除颤。2 .电击除颤与心肺复苏的衔接电击除颤后，救护人员应 继续进行胸部按压，而不是立即检测心律或脉搏。除颤后心 脏需要一定时间恢复规则节律，胸部按压有助于保证重要脏 器的灌注。心肺复苏5个循环（约2min）后，可再次使用 AED分析心律，若仍为室颤或无脉性室速，应再次除颤。若 为PEA或心脏停搏，AED将提示应该继续以胸部按压开始心 肺复苏。（四）恢复体位对于意识障碍但有正常呼吸和有效循环的成人或者经 积极心肺复苏后自主循环和呼吸恢复的成人患者，应将其置 于恢复体位。目前，国际上尚无统一的恢复体位摆放方法。 但理想的恢复体位应该是稳定
9、的侧卧位，头部有支撑，且胸 部不受压，不影响呼吸，有利于保持患者气道通畅，减少气 道梗阻和误吸。（五）成人基本生命支持流程图根据2010年AHA&ECC心肺复苏指南，将成人基本生命 支持的方法总结为如下流程图：三、成人高级生命支持高级生命支持贯穿生命链的多个环节，包括心脏骤停的 预防、治疗和对自主循环恢复者预后的改善等，主要包括气 道管理、通气支持、心脏骤停诱因的干预、快速心律失常和 缓慢心律失常的药物治疗和其他治疗手段及各项生理学指标监测(一)气道管理与通气在室颤导致心脏骤停的最初几分钟，人工呼吸不如胸部 按压重要。因此，现场只有一名救护人员的情况下，应该进 行有力、快速的胸部按压，不应因为
10、人工通气、建立高级气 道而中断按压或延迟胸部按压和除颤。但是，几分钟后，血 液中的氧耗竭，人工通气和氧疗的重要性随之上升。高级气 道建立后，按压者以至少100次/min的频率进行胸部按压, 每分钟通气810次，无须因为通气而中断按压。1 .氧疗心肺复苏期间的最佳吸入氧浓度尚无定论。长时 间吸入100%纯氧可能产生毒性，但在心肺复苏期间可短时间 经验性使用纯氧。为保障动脉血液氧合及组织氧供需要，应 根据动脉血气分析随时调整Fi02,维持SaO2N94%。2 .球囊面罩通气球囊面罩通气可以在心肺复苏期间为 患者提供通气和供氧。如果现场只有一名救护人员，应注重 胸部按压，不建议使用球囊面罩通气。如果
11、有两名或两名以 上的救护人员，可以使用球囊面罩进行通气。3 .通气辅助措施(1) 口咽通气道：使用口咽通气道可以防止舌后坠阻 塞气道，与球囊面罩通气配合使用时，有助于改善通气效果。 口咽通气道适用于意识障碍、无咳嗽、无咽反射的患者。(2)鼻咽通气道：鼻咽通气道适用于有气道阻塞风险 的患者，尤其适用于牙关紧闭无法安置口咽通气道的患者。 也可用于昏迷程度较浅或清醒的患者。对严重头面部外伤、 颅底骨折、凝血功能障碍的患者，慎用鼻咽通气管。4 .高级气道（1）食管气管联合导管：与球囊面罩相比，食管气管 联合导管通气更有效，且可保护气道，降低误吸的风险。使 用食管气管联合导管最关键的是正确识别导管远端的
12、位置, 一旦判断错误就可能导致气道阻塞、胃胀气等并发症。（2）喉罩：与球囊面罩相比，使用喉罩通气更安全有 效。安置喉罩无须使用喉镜和窥视声带，操作简单。患者并 发不稳定颈椎损伤，使用喉罩比气管插管更具安全优势。（3）气管插管：紧急气管插管的适应证：昏迷患者， 使用球囊面罩无法充分通气时。患者缺乏保护性反射。气 管插管可以保证气道通畅，提供正压通气和高浓度的氧，有 利于吸痰和防止误吸，也可作为复苏患者的给药通道。术者 实施气管插管操作，一旦导管通过声门，立即继续开始胸部 按压。（二）心脏骤停的处理救治心脏骤停患者有赖于基本生命支持、高级生命支持 及心脏骤停后治疗。成功的高级生命支持的基础是高质量
13、的 心肺复苏和对VF和无脉性室速者的尽早电除颤。持续高质 量的心肺复苏是处理心脏骤停的关键，减少对心肺复苏的中 断对于保证心肺复苏的质量非常重要。推荐通过评估机械指 标（按压频率、深度、胸廓回弹情况和中断按压的时间）或 生理指标（呼气末二氧化碳、动脉压、中心静脉氧饱和度） 来帮助提高心肺复苏的质量。其他高级生命支持的措施，如 药物治疗、高级气道等可以提高自主循环恢复率，但未被证 实能提高出院生存率。因此，患者自主循环恢复后应迅速开 始心脏骤停后治疗，改善患者预后。1 .室颤/无脉性室速（1）电除颤：除院外高质量的心肺复苏，电除颤是能 够改善出院生存率唯一的心律特异性治疗方法。VF和无脉性 室速
14、是可除颤心律，治疗后存活出院率可达50%； PEA和心 脏停搏属不可除颤心律，患者自主循环恢复的可能性较小, 存活率仅为3%左右。因此，心脏骤停发生后，第一救护人员 应尽快开始胸部按压，其他救护人员应尽快取得除颤器，检 查节律，若为可除颤心律则立即除颤，否则应持续高质量的 胸部按压并治疗可逆性病因和伴发因素。复苏过程中，患者 心律的可除颤性可能发生变化，治疗方案也应随之而改变, 尤其是当心律由不可除颤心律转为可除颤心律时，应及时电 除颤。（2）药物治疗：电除颤和心肺复苏2min后，如果室颤 /无脉性室速仍无改善，应在不中断胸部按压的情况下使用 血管加压药物（肾上腺素或血管加压素），增加心肺复苏
15、期 间的心肌血流灌注，为下次除颤做好准备。胺碘酮是心脏骤停期间抗心律失常的一线药物，可以增 加患者自主循环恢复率和院外或急诊科难治性室颤/无脉性 室速患者的存活入院率。当室颤/室速对心肺复苏、电除颤 和血管加压药物治疗等无反应时，应考虑使用胺碘酮或二线 药物利多卡因。对于QT间期延长的尖端扭转室速患者，应 使用硫酸镁。(3)可逆诱因的治疗：诊断和治疗室颤/无脉性室速的 可逆诱因对于心脏骤停的复苏非常重要。对于难治性室颤/ 无脉性室速，急性冠脉缺血或心肌梗死是常见的病因，一旦 怀疑心脏骤停由以上病因引起时，应及时行冠脉造影，一旦 诊断明确应立即进行介入治疗。2 . PEA/心脏停搏PEA/心脏停
16、搏为不可除颤心律，无须除 颤，应进行心肺复苏，每2min检查节律。如果除颤器或监 护仪显示患者为规则的心律，应检查脉搏。若患者有脉搏, 立即开始复苏后治疗；若患者无脉搏，即患者心律为PEA, 应继续心肺复苏，2min后再检查。如果心律转为VF或无脉 性室速，应及时电除颤。(1)药物治疗：使用血管加压药物(肾上腺素或血管 加压素)有助于增加心肌和大脑血流。(2)可逆诱因的治疗：PEA往往是由可逆性诱因引起, 如果能尽快确认诱因，并及时处理，有可能使心脏恢复灌注 节律。低氧血症引起的PEA,应充分供氧和人工通气，及早 建立高级气道。严重容量丢失或脓毒症导致的PEA应经验性 使用晶体液扩容。对于失血
17、导致的PEA,应考虑输血治疗。 若为肺栓塞，则应经验性溶栓治疗。若考虑张力性气胸，应 尽快胸腔穿刺减压。心脏停搏往往是VF或PEA后的终末期 心律，预后极差。（三）CPR期间的监测心电图和脉搏是指导心肺复苏的常用监测指标。目前发 现呼气末二氧化碳浓度（EtC02）、冠脉灌注压（CPP）和中 心静脉氧饱和度（ScvO2）能较好反映患者的情况和治疗的 效果。EtC02、CPP、Scv02与复苏期间患者的心输出量和心 肌血流灌注有明显相关性，如果指标低于阈值，自主循环恢 复的可能性极低，如果指标显著增加，则提示自主循环恢复 的可能性大。1 .脉搏救护人员常在胸部按压期间扪诊颈动脉搏动以 评估按压的有
18、效性。检查脉搏的时间不应超过10s,如果10s 之内不能肯定有脉搏，则应继续胸部按压。2 .呼气末二氧化碳浓度呼气末二氧化碳浓度是指呼气 末呼出气体中的二氧化碳浓度，通常用二氧化碳分压 （PetCO2）表示，正常范围为3540mmHg,临床常用PetC02 来判断心肺复苏的质量。对于气管插管患者，心肺复苏期间 持续低PetC02 （10mmHg）提示自主循环恢复的可能性小, 应考虑通过调整按压参数来提高心肺复苏的质量。如果 PetC02突然增加到正常水平(3540mmHg),提示自主循环 恢复。因此，监测PetC02有助于优化心肺复苏的按压深度、 频率和了解按压人员的疲劳。3 .冠脉灌注压(C
19、PP)和动脉舒张压在心肺复苏期间， CPP与心肌血流和自主循环恢复可能性有明显关系， CPPN15mmHg,患者有恢复自主循环的可能性，增加CPP可 能提高24h生存率。但是，获得CPP需要主动脉穿刺和放置 中心静脉导管，在心肺复苏期间临床上监测CPP比较困难, 可以考虑使用动脉舒张压来代替CPPo动脉舒张压小于 17mniHg时，患者自主循环恢复的可能性很低。因此，可以使 用动脉舒张压来监测心肺复苏的质量，调整按压参数，指导 血管加压药物的使用，也可用于判断自主循环是否恢复。4 .中心静脉氧饱和度(Scv02) Scv02可以通过中心静脉 导管尖端的血氧检测仪持续监测,Scv02的正常范围为
20、60%80%o监测Scv02可了解心肺复苏质量，调整胸部按压参数 和判断自主循环是否恢复。心脏骤停和心肺复苏期间Scv02 为25%35%,提示血流量不足，甚至有研究报道Scv02若低 于30%,自主循环恢复的可能性极低。5 .脉搏氧饱和度和血气分析心脏骤停期间，脉搏氧饱和 度往往不能可靠反映患者情况，但脉搏氧合波形图对于判断 自主循环恢复有一定价值。CPR期间，血气分析不能准确反 要。它能延缓室颤转变为PEA或心脏停搏的时间，增加电击 除颤终止室颤的成功率，使心脏恢复有效节律，产生有效灌 注的全身循环。尽早识别和开始CPR是提供有效心肺复苏的 前提，即刻的CPR能够使室颤所致心脏骤停患者的生
21、存概率 提高23倍，开始CPR的时间越晚，心脏的顺应性就越差， 复苏成功的可能性就越小，预后也就越差。（一）立即识别心脏骤停并启动急救系统当发现成人无反应（无身体活动或对刺激无反应）时或 者目击成人突然倒下时，首先需要确认环境安全，然后开始 评估患者的情况。1.复苏体位开始基本生命支持之前，尽量将患者置于复 苏体位。理想的体位是让患者仰卧在坚硬的平面上（如地面、 木板等）。如果患者躺在柔软的平面上（如弹簧床），应将木 板或其他面积较大的坚硬平面且厚度较薄的物体放在患者 和床之间或将患者小心地移到地面上。如果患者躺在充气床 垫上，应该在复苏前将床垫放气。确定或怀疑患者有头颈部创伤时，只有在环境不
22、安全或 患者处于俯卧位时才能移动患者，不恰当的移动可能会加重 患者颈部的损伤。需要移动患者时，应采用“滚动”的方式 来调整患者的体位。如果现场只有一名救护人员，术者应跪 在患者一侧，一手固定患者的头颈部，另一只手固定患者的 前胸部，两手协同将患者翻转过来。若现场有两名以上救护 映组织缺血、高碳酸血症或组织酸中毒的严重性，但复苏后 的动态监测有助于评估患者的治疗效果和预后。6.超声心动图复苏期间经胸和经食管超声心动图可用 于寻找心脏骤停的诱因，例如心包填塞、肺栓塞和主动脉夹 层。（四）肠外用药的通道1 .静脉通道在心脏复苏中，最重要的是高质量的心肺复 苏和快速除颤，药物的重要性次之。心肺复苏及确
23、认室颤/ 无脉性室速并电除颤后，可以建立静脉通道，给予药物治疗, 但不能中断胸部按压。外周静脉用药时应进行弹丸式注射, 继以20ml液体推注或抬高肢体，促进药物从肢体静脉进入 中心循环。中心静脉与外周静脉通道相比，最大的优势是药物峰浓 度更高、药物循环时间更短。此外，中心静脉通道直接进入 患者的上腔静脉，可用于监测CVP、Scv02,估算CPP,预测 自主循环恢复的可能性。但是，进行中心静脉置管操作时, 可能中断胸部按压，故主张若患者在复苏前已建立中心静脉 通道则可通过中心静脉用药；否则，不能为了建立中心静脉 通道而中断胸部按压。2 .骨通道骨通道是不塌陷的静脉丛，用药后的药效与外 周静脉用药
24、相同。在外周静脉塌陷，难以建立外周静脉通道 的时候可以建立骨通道，有助于安全有效地进行液体复苏、使用药物、采血样等。3 .气管内用药某些药物，如肾上腺素、血管加压素、利 多卡因、阿托品和纳洛酮都能经过气管黏膜吸收，进入血液 循环。与静脉用药相比，同等剂量药物在气管内使用时血药 浓度更低，故应按静脉用药剂量的22. 5倍给药。(五)药物治疗心脏骤停期间，药物治疗的主要目的是帮助恢复和维持 自主灌注节律。药物治疗可能增加自主循环恢复率和入院率, 但不能改善神经系统的预后和长期生存率。1 .血管加压药物(1)肾上腺素：盐酸肾上腺素在复苏时的使用有利有 弊。其a受体兴奋作用，可以收缩血管，增加血压，增
25、加 CPP和大脑灌注压。但其B受体兴奋作用可能增加心脏做功， 增加心肌氧耗，减少心内膜下心肌的灌注。使用方法：盐酸 肾上腺素Img静脉推注/骨通道推注，每35nlin 一次。若 未能建立静脉通道/骨通道，可采用22. 5mg气管内注射。(2)血管加压素：血管加压素是非肾上腺素能外周缩 血管药物，可能引起冠脉和肾动脉收缩而影响心、肾灌注。 使用方法：血管加压素40U静脉推注/骨通道推注，代替第 一次或第二次肾上腺素。2 .抗心律失常药物(1)胺碘酮：胺碘酮通过影响钠、钾、钙离子通道和 阻断a受体和8受体而发挥作用。可用于治疗对除颤和血 管加压药物无反应的室颤/无脉性室速。其主要不良反应是 导致低
26、血压。使用方法：胺碘酮首次剂量300mgIV/I0,第二 次剂量 150mgIV/I0o(2)利多卡因：利多卡因的不良反应较小，但有效性 不确切，在无法取得胺碘酮时可考虑使用。首次剂量为11.5mg/kgIV,如果室颤/室速持续存在，可使用0.50. 75mg/kgIV,每5lOmin重复一次，总量不超过3mg/kg。(3)硫酸镁：硫酸镁可终止尖端扭转型室速，但对于 正常QT间期的室速效果不佳。使用方法为12gMgS04加入 5%葡萄糖注射液10ml后静脉缓慢推注。3 .复苏过程中不推荐常规使用的药物(1)阿托品：阿托品可对抗胆碱能介导的心律降低和 房室结传导降低，但尚无前瞻性对照研究显示阿托
27、品对心脏 停搏和PEA有效。目前认为在心脏停搏和PEA时，常规使用 阿托品无显著治疗作用，不推荐常规使用。(2)碳酸氢钠：心脏骤停和心肺复苏期间的组织酸中 毒和酸血症是无血流和低血流所致，受心脏骤停时间长短、 血流量和动脉血氧含量影响。适当的机械通气、提高心肺复 苏质量、增加组织灌注和心输出量、尽快恢复自主循环是恢 复酸碱平衡的首要措施。碳酸氢钠可降低全身血管阻力导致 CPP降低，还可引起细胞外碱中毒，致使氧离曲线左移，抑 制氧的释放。同时，碳酸氢钠与血中的酸作用产生较多的二 氧化碳，二氧化碳弥散入心肌细胞和脑细胞引起细胞内酸中 毒。因此，只有在某些特殊的情况下，如心脏骤停前即存在 代谢性酸中
28、毒、高钾血症或三环类抗抑郁药物过量等，才考 虑使用碳酸氢钠。（3）钙剂：不推荐在心脏骤停过程中常规使用钙剂。4 .静脉补液由于血容量的大量丢失引起心脏骤停，往往 在心脏骤停（通常为PEA）前即可出现循环休克的征象，需 要积极的抗休克治疗。（六）缓慢心律失常和快速心律失常的处理在判读心电图和心脏节律时应与患者的全身情况结合 起来评估。如果救护人员进行高级生命支持时仅以节律判读 为依据，而忽略患者的临床状况（包括通气、氧合、心率、 血压、意识状态和器官灌注不足等），往往可能导致诊断和 治疗错误。1 .心动过缓若患者不稳定（可表现为急性意识状态改变、 缺血性胸痛、急性心力衰竭、低血压等），可使用阿托
29、品。 如果阿托品效果不佳，可静脉使用B受体兴奋剂，如多巴 胺、肾上腺素等加快心率。若需要安置临时起搏器，在等待 过程中可使用经皮起搏。2 .心动过速若患者不稳定（可表现为急性意识状态改变、缺血性胸痛、急性心力衰竭、低血压及其他休克征象等）, 评估后怀疑是由于快速性心律失常所致，应立即进行电复律。 若患者情况稳定，应仔细判读心电图，明确心动过速的类型， 判读步骤如下：QRS波的宽窄，即患者是窄QRS心动过速 还是宽QRS心动过速。QRS波的节律是否整齐。若为宽 QRS心动过速，应明确QRS波是单形性还是多形性。判读后， 根据结果进行处理。四、心脏骤停后综合治疗随着现代心肺复苏技术和急诊医务人员技
30、术水平的不 断提高，呼吸心脏骤停患者若能得到及时有效的救治，自主 循环恢复(ROSC)的成功率可达40%60%。但R0SC并非治 疗的终点，而是复杂的心肺复苏后阶段的开始。R0SC后患者 常出现神经系统损害和其他器官功能衰竭，导致相当高的死 亡率，只有极少数复苏成功患者存活并重返社会。对心肺复 苏后病理生理过程的进一步了解，对心肺、大脑与其他器官 的监测和功能维护，有助于降低MOF和脑损害导致的死亡。(一)R0SC后的病理生理变化在心肺复苏过程中，机体缺血和再灌注均可引起组织细 胞不同程度的功能损害。心脏骤停期间，全身组织发生严重 缺血缺氧，并持续存在于整个复苏过程中，直至自主循环恢 复才有可
31、能逆转。低氧血症是造成组织损伤的主要原因，无 氧酵解途径成为三磷腺昔(ATP)的唯一来源，造成细胞内 ATP含量下降，全身所有脏器均受到损害。脑组织对缺氧的 耐受最差，复苏后患者的神经系统功能是否恢复成为心肺脑 复苏中的关键。心肺复苏患者ROSC后，组织器官产生再灌流，导致再 灌注损伤。各组织器官发生代谢紊乱，功能障碍及结构损伤, 严重者可造成多器官功能衰竭。目前认为，再灌注损伤主要 与自由基的作用、细胞内钙超载和白细胞的激活三方面因素 有关。大量的自由基引起细胞膜脂质过氧化、蛋白功能抑制、 核酸及染色体破坏，进而细胞死亡。再灌注期钙离子内流增 加，促进氧自由基生成，加重酸中毒，破坏细胞膜，干
32、扰线 粒体功能，激活其他酶的活性，加重组织的损伤。缺血-再 灌注时白细胞尤其是中性粒细胞聚集、激活，中性粒细胞与 血管内皮细胞相互作用，造成微血管损伤，同时释放大量炎 性物质，造成周围组织细胞损伤。国际心肺复苏指南指出，ROSC后可能出现复苏后的不同 变化：大约50%的复苏后患者于发病后24h内死亡。主要 是因为R0SC后，心血管功能处于不稳定状态，1224h后才 可逐渐趋向稳定。同时，由于多部位缺氧造成的微循环功能 障碍，使有害的酶和自由基快速释放至脑脊液和血液中，导 致脑和其他重要脏器功能障碍。13d后，心功能和全身 情况有所改善，但由于胃肠道的渗透性增加，全身炎症反应 的出现，导致多个器
33、官进行性功能不全，特别是肝脏、胰腺 和肾脏的损害，可能产生多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome, MODS)o心脏骤 停数日后，严重的感染使患者发展为多器官衰竭 (multipleorganfailure, M0F)o(二)复苏后管理复苏后的治疗是高级生命支持的重要组成部分，对减少 由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡及由脑损 伤引起的晚期死亡具有重要意义。主要治疗目标是重建有效 的器官和组织灌注，以期患者存活且神经功能完整。治疗原 则：积极寻找和治疗导致呼吸心脏骤停的可逆性原因。 加强重要脏器功能的监测和维护。亚低温治疗。1 .寻找和
34、治疗心脏骤停的可逆性原因无论在高级生命 支持还是在复苏后治疗，5 “H”和5叮”的搜索和处理必须贯 穿复苏始终。急性冠脉血栓事件是非创伤性突发心脏骤停的 重要诱发因素，而再灌注治疗对这类心脏骤停患者的预后有 重要影响，直接PCI治疗使ST段抬高性心肌梗死(STEMI) 致院外心脏骤停患者的短期和长期生存率均有提高。对 STEMI致心脏骤停的患者，无论自主循环恢复后意识如何， 都应考虑急诊冠脉造影和血管再通治疗，特别是紧急冠脉造 影和PCI治疗联合亚低温治疗更有助于神经系统功能恢复。高度怀疑肺栓塞引起的心脏骤停时，可考虑使用溶栓治 疗，如组织型纤溶酶原复合物、链激酶或尿激酶等。对心包 填塞、张力
35、性气胸的患者应及早明确诊断，积极行穿刺或置 管引流。对中毒的患者应尽早明确具体的中毒毒物，有针对 性地进行解毒或血液净化治疗。积极发现和纠正各种原因引 起的血糖、电解质和酸碱的异常。明确创伤患者的受伤部位 和严重程度，必要时尽早安排手术治疗。2 .加强重要脏器功能的监测和维护（1）呼吸系统：自主循环恢复后，患者可能仍存在不 同程度的呼吸功能障碍，如肺水肿、肺炎或胸廓创伤所致的 呼吸功增加等，部分患者尚需要机械通气或高浓度吸氧来维 持机体氧合。临床医师应：在全面体格检查的同时，安排 胸部影像学检查确认气管插管的位置和深度，了解有无复苏 并发症（如气胸、肋骨骨折等）发生。检查呼吸频率、呼 吸动度及
36、血气分析，进行综合评估，并以此调节呼吸机的通 气参数。调节通气量时，除了要考虑呼吸功能，满足全身组织器 官供氧、二氧化碳排出的需要，还要考虑通气对脑部供血的 影响。既往有研究者提出高通气可以增加氧供，降低二氧化 碳。但目前研究证实高通气不但不能保护脑组织和其他重要 组织器官免受缺血的损害，反而还会恶化神经系统功能的预 后。一方面，高通气可能使气道压力增加，呼气末胸膜腔内 压增加，导致脑静脉压增加从而使颅内压增高，脑灌注压降 低，脑血流量减少，加重脑缺血。另一方面，持续性低碳酸 血症将引起脑血管收缩，减少脑血流量。因此，目前认为自 主循环恢复后，机械通气应避免通气量过高，宜将患者的 PaC02维
37、持于正常水平，以免加重脑损伤。一旦患者的自主 呼吸增强，就应逐渐降低机械通气辅助程度，直到自主呼吸 完全恢复而停机。对于无肺部原发或继发病变的患者，吸氧浓度宜控制在 60%以下。如果患者需要持续吸入较高浓度的氧，应判断低 氧血症是肺功能障碍或心功能障碍所致。对于既往有呼吸功 能受损的患者，复苏成功后可能需要采取增加呼气末正压或 提高吸呼比等措施来提高氧合功能。但过高的呼气末正压可 能导致心输出量降低和低血压，因此增加呼气末正压时应注 意监测患者的心输出量和动脉血压等血流动力学参数。如果 并发心功能不全，应同时进行心脏支持治疗。(2)心血管系统：心脏骤停后的冠脉缺血、心肺复苏 过程中电除颤和肾上
38、腺素的使用，及自主循环恢复后的缺血 -再灌注损伤可导致心肌顿抑和复苏后心功能不全，甚至引 起致命性的急性血流动力学紊乱(继发性心脏骤停)或者心 源性休克，进一步加重脑和其他器官的缺血性损伤。复苏后 最初24h的持续低心输出量与多器官功能衰竭所致的早期死 亡相关，故自主循环恢复后应尽力支持衰竭的心肌直到心脏 恢复有效的泵功能。A.心功能评估：复苏后对患者心功能的评估应包括重要 的病史、体格检查、心电图、血电解质、心肌标志物和超声 心动图等。重要的病史：包括典型和不典型的症状，既往 病史和药物使用情况。体格检查：需要搜寻有无肺血管充血、体循环淤血和 心输出量减少的体征。动态12导联心电图检查：应将
39、心 电图与心脏骤停前的心电图进行对比，及时发现心电图的变 化和心律失常，有助于判断血流动力学不稳定是否与冠脉缺 血和心律失常有关。血清电解质：包括钾离子、钙离子和 镁离子等。心脏病患者的血钾水平在一个很窄的范围，因为 低钾血症与室颤的发生关系密切，而高钾血症（血钾高于 5.5-6. Ommol/L）也可增加室颤的发生率，可导致缓慢性心 律失常、无脉性电活动或心脏停搏。只有维持血钾浓度在 4. 5-5. 5mmol/L0f,才可降低室颤的发生率。此外，钙镁离 子的紊乱对心脏传导系统的影响与钾离子类似，彼此之间还 可能存在协同效应。心肌标志物：心肌标志物增高，可能 是由于心脏骤停和CPR期间的冠状
40、动脉血流减少或停止，导 致全心普遍性缺血缺氧、心肌细胞破坏所致，同时也提示心 脏骤停可能是急性心肌梗死所致。超声心动图：能评价心 脏形态、室壁活动情况、心脏收缩和舒张功能，诊断心功能 不全并量化其严重程度，以及识别心包填塞、乳头肌断裂、 室壁瘤、胸主动脉破裂和夹层动脉瘤等情况。有创性血流 动力学监测：可以帮助制定最合理的补液和药物联合治疗方 案，使组织灌注达到最佳状态。 人员，可以一人固定患者的头颈部，另一人转动患者躯干， 两人密切配合，使头、颈和躯干作为整体翻转，而避免相对 转动带来的损伤。2 .检查意识检查意识实际上就是检查患者有无反应。检 查时应拍患者肩部，并在患者双耳旁大声呼叫：“XX
41、,你 怎么了？ 。应注意避免拍打患者头部、面部或颈部，尤其 是对于怀疑或确定有颈椎损伤的患者更是如此，以免造成头、 颈和躯干的相对移动，加重颈椎的损伤。3 .呼救对于非专业的救护人员，当发现患者无反应时， 应立即拨打急救电话，启动当地的急救系统。拨打电话时应 向派遣人员告知患者的地点、发生的事件、患者的数量和情 况，以及已经采取的措施，同时还要做好准备回答派遣人员 提出的问题，并接受派遣人员的指示。只有当派遣人员建议 挂断电话时才能结束通话。4 .检查呼吸非专业的救护人员可以在派遣人员的指导 下通过扫视患者检查患者有无呼吸。如果患者无呼吸，或者 呼吸不正常（如只有叹气样呼吸），就应该考虑患者发
42、生了 心脏骤停，需要立即行心肺复苏。专业的救护人员可在检查 意识后立即扫视患者检查呼吸，确认患者无反应、无呼吸或 呼吸不正常时再拨打急救电话，启动急救系统。5 .检查脉搏非专业人员只要发现患者无反应、无呼吸或 呼吸不正常就可以考虑患者发生了心脏骤停，无须检查脉搏。B.液体治疗和正性肌力药物的使用：如果心输出量和肺 动脉楔压低，需加强补液。如果充盈压正常，但低血压和低 血流灌注持续存在，需给予正性肌力药物，改善心脏泵功能。 常用药物：多巴胺：具有a受体、8受体及多巴胺受体 激动作用。复苏过程中，心动过缓和恢复自主循环后造成的 低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺的推荐剂量为5 20 ug/ (
43、kgmin)。去甲肾上腺素：是一种强效的a肾 上腺素能激动剂，同时激动a 1和a 2受体，对8,受体 有一定激动作用。适用于严重低血压(收缩压70mmHg)和 周围血管阻力低的患者。去甲肾上腺素的起始剂量为0.51. 0 P g/min,逐渐调节至有效剂量。由于去甲肾上腺素可引 起心肌耗氧量增加，在缺血性心脏病患者中使用应慎重。 多巴酚丁胺：主要作用于B受体、82受体和a受体，可 以增强心肌收缩力，增加心输出量和心脏指数，降低体循环 和肺循环阻力。常用剂量下周围动脉收缩作用较微弱，不显 著增加心肌耗氧量。使用多巴酚丁胺可以有效地纠正复苏后 心脏收缩和舒张功能不全。磷酸二酯酶抑制剂(如米力农、
44、氨力农)：选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环 磷酸腺甘(cAIMP)浓度，促使CM +调节蛋白磷酸化，从而 增加细胞内Ca2+循环，具有正性肌力和血管扩张的作用， 可以改善复苏后心功能不全。新型的正性肌力药物：左西 孟旦是一种Ca? +增敏剂，以Ca? +依赖性的模式结合到TnC 的N末端的结构域起作用，增强心肌细胞内收缩结构对CM + 的敏感性，在不增加cAIMP和细胞内CM +浓度的前提下达 到正性变力作用。具有增加心肌收缩力而不增加心率和心肌 耗氧量等优点，被认为是很有临床应用前景的新药。C.抗心律失常药物和其他治疗：对于各种原因引起的心 脏骤停存活者是否预防性使用抗心律失常药物
45、目前尚无定 论。对于室颤的患者除颤成功后，可短期给予抗心律失常治 疗，如注射胺碘酮、利多卡因或其他抗心律失常药物。B受 体阻滞剂对缺血性心脏病有保护作用，在复苏后阶段，如无 禁忌证，可谨慎使用。对复苏后存活且左室射血分数低于 0. 35、有室性心律失常病史的患者应考虑使用植入式心脏除 颤器（ICD）o（3）中枢神经系统：大脑的氧合和灌注对于中枢神经 系统功能的恢复非常重要。血液循环停止10s便可因大脑缺 氧而出现意识障碍，24min后大脑储备的葡萄糖和糖原耗 尽，45min后ATP耗竭，1015min后脑组织乳酸含量持 续升高。随着低氧血症和（或）高碳酸血症的发展，大脑血 流的自动调节能力明显
46、下降。通常情况下，脑血流量由脑灌 注压决定。脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差。但在复 苏的状态下，情况却有所不同。随着自主循环的恢复，脑组 织会出现一过性充血，随后由于微血管功能不良，将出现脑 血流的减少。此时，即使脑灌注压正常，脑血流也可能减少。为维持一定的脑灌注压，复苏后应当将平均动脉压维持 在80lOOmniHg,必要时可应用正性肌力药物或血管活性药 物。另一方面，控制脑水肿、降低颅内压也是保证脑灌注压 的重要措施，方法包括：避免头颈部过度扭曲，排除低血 容量的情况下抬高床头30。适当使用脱水药物，目前最 常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。并发心、肾功能不全 的患者，可考虑使用吠塞米
47、。有条件情况下给予亚低温治 疗。防治引起颅内压增高的其他因素，如情绪激动、用力、 发热、癫痫、呼吸道不通畅和咳嗽等。出现高热的患者予以 积极降温的同时，还需搜寻发热原因，进行病因治疗。对于 并发抽搐的患者，应立即控制抽搐，适当使用镇静及抗惊厥 药物，如地西泮、苯巴比妥等。除维持脑灌注压以外，保证大脑的氧合非常关键。在高 压氧的条件下，血氧含量明显增加，脑和脑脊液氧含量也相 应增加，在复苏早期，脑组织仍处于低灌注状态，高压氧治 疗效果明显，可收缩脑血管，阻断脑缺氧、脑水肿恶性循环， 改善全身缺氧状态，促使脑细胞功能恢复。但高压氧治疗可 能引起氧中毒和肺部感染。总之，密切注意复苏后大脑血液 灌注和
48、氧合，可以极大地减少继发性脑损伤的发生，最大限 度地增加神经系统康复的概率。治疗过程中还应动态观察患 者的格拉斯哥评分，瞳孔对光反射、角膜反射及对外界刺激 的运动反应等，评估患者的神经功能损伤程度及预后。（4）肾脏功能：心脏骤停及心肺复苏过程中肾脏的有 效灌注不足，甚至在自主循环恢复后，肾脏仍然处于低灌注 状态。由于肾脏有良好的自我保护机制，可以耐受短时间的 缺血缺氧，多数复苏成功的患者并不出现肾功能受损。但存 在高龄、使用肾毒性药物、长时间的心肺复苏、肾上腺素用 量过大、既往有肾功能不全、慢性心功能不全及高血压等高 危因素时，患者可能出现双肾排泄功能减低，肾小球滤过功 能下降，血尿素氮和肌酎
49、升高，伴有水、电解质和酸碱平衡 失调及急性肾衰竭症状。一般复苏后血肌酎超过 123.7umol/L或肌酎清除率小于70ml/min,称为复苏后急 性肾衰竭。A.监测：对于自主循环恢复的患者，应精确计算出入量。 出量包括胃液引流液、腹泻、呕吐物、出汗、呼吸道水分丢 失和尿量；入量包括胃肠道及静脉输注液体量。对于复苏后 肾衰竭的高危患者还应监测中心静脉压、肺动脉楔压、血压、 血尿素氮、肌酎、电解质、动脉血气和尿常规等指标。B.治疗：尽量避免使用具有明确肾毒性的药物，如氨 基昔类抗生素、造影剂和两性霉素B等。积极控制容量负 荷，防止电解质紊乱和酸碱失衡。积极扩容，纠正休克后， 若出现尿量减少，及时使用吠塞米等