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1、急诊医学科慢性呼吸衰竭疾病诊疗技术（一）病因1 .支气管-肺疾病包括：慢性阻塞性肺疾病（COPD）（慢 性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘）；重症肺结核；广 泛肺间质纤维化；肺尘埃沉着病等。2 .胸廓病变包括：胸部手术、外伤、大量胸腔积液、 气胸等；广泛胸膜增厚等。3 .其他如脊柱严重侧凸、后凸等畸形；肺血管病变 等。（二）分类1 .低氧血症型（I型呼吸衰竭）当Pa0260mmHg, PaC02 正常或低于正常时为I型呼吸衰竭。低氧血症型主要见于静动脉分流、通气/血流比例失调 或弥散功能障碍。2 .低氧血症伴高碳酸血症型（II型呼吸衰竭）当PaO2 50mmHg时为H型呼吸衰竭。由于肺泡的 有效通
2、气量不足，使肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增高， 因而肺泡-毛细血管的氧和二氧化碳分压差均减小，影响氧 和二氧化碳的交换量。（三）诊断要点对于呼吸衰竭的诊断，血气分析固然重要，但也要结合 的主要环节之一。慢性呼吸衰竭患者肺部感染和病情恶化有 可能反复发作，也可能需要多次应用机械通气治疗，人工气 道应尽可能选择无损伤性方法。A. 口、鼻、喉面罩：属于无创性人工气道，可以反复应 用，十分适合于慢性呼吸衰竭患者。面罩式人工气道只能选 择性地应用于部分病情不是十分严重的患者，如慢性肺功能 不全缓解期的治疗。急性发作期病情均较严重，相当一部分 患者合并意识障碍，因此一般不适合应用面罩的方式连接机 械通气。
3、B.经口或鼻气管内插管：两者各有利弊。对慢性呼吸衰 竭患者来说，经鼻气管内插管较经口气管内插管利多于弊， 应该是最理想的途径。其优点是：保留时间长：一般至少 能保留710天，主要取决于气道护理的质量；不影响口 腔护理；容易固定；容易耐受；与经口气管内插管相 比，经鼻气管内插管容易被患者所耐受。C.气管切开：慢性呼吸衰竭需要应用机械通气治疗时， 一般不考虑做气管切开，除非应用机械通气治疗的时间太长, 患者已经出现呼吸机依赖时，为便于气道护理和患者耐受。3）机械通气机类型的选择：慢性呼吸衰竭患者缺氧和 二氧化碳潴留主要由通气功能障碍所致，这类患者主要的病 理生理特点是气道阻力增加。选择机械通气机类
4、型时，应选 择定容型呼吸机，以确保通气量不受气道阻力增加而降低。也可应用双水平正压（BiPAP）通气机，这种类型机械通气 机用于慢性呼吸衰竭的主要不利点是，纠正二氧化碳潴留的 效果远不如定容型呼吸机恒定。但对部分轻中度二氧化碳潴 留的患者应用BiPAP通气机也可获得较好的效果。4）呼吸模式和功能选择：通气功能障碍的患者不需要 特殊的呼吸模式和功能，一般间歇正压通气（IPPV）呼吸模 式已足以纠正患者的缺氧和二氧化碳潴留。但在脱机之前, 需要借助同步间隙指令通气（SIMV）与压力支持通气（PSV） 模式或功能。因此，在选择呼吸机时，除了选择定容型呼吸 机外，最好能兼顾有上述两种功能或模式的呼吸机
5、。5）机械通气参数设置：是合理应用机械通气的重要环 节。正常人呼吸频率为1624次/分，慢性呼吸衰竭患者可 选择H18次/分。最初进行机械通气时，呼吸频率可适当 增加，以迅速纠正缺氧和二氧化碳潴留，使自主呼吸频率降 低，有利于与机械通气机同步。慢性呼吸衰竭患者首次设置 潮气量时，以8ml/kg计算为妥，以后根据动脉血气分析结 果随时调整。调节吸呼比时，若以缺氧为主时，应适当延长 吸气时间；相反，以二氧化碳潴留为主者，应适当延长呼气 时间。慢性呼吸衰竭患者多同时具有缺氧与二氧化碳潴留, 但多数患者的缺氧容易被氧疗和机械通气纠正。为便于纠正 二氧化碳潴留，吸呼比设置应1： 1.5；二氧化碳潴留严重
6、 时，吸呼比可设置在1： 2. 0-1： 2. 5oFi02通常设置在40%50%水平即可。只有当肺源性心脏病晚期或合并严重感染， 在原有的通气功能障碍基础上，又同时存在换气功能障碍时, 才需要酌情提高Fi02水平。6）特殊呼吸模式或功能：随着机械通气技术的发展， 各种呼吸模式和功能不断出现，适用于各种不同类型的呼吸 功能障碍。应用于慢性呼吸衰竭患者的呼吸模式或功能有如 下几种：A.间歇正压通气（IPPV）：是临床应用最早、最普遍的 通气方式，也是目前机械通气最基本的通气模式，很多通气 模式均是在此基础上的改良和进一步完善。它在吸气相是正 压，呼气相压力降为零。临床上泛指的机械通气就是IPPV
7、。 IPPV通气机可以配置同步或非同步、控制或辅助等装置，也 可配置各种特殊的呼吸模式。IPPV主要应用于各种以通气功 能障碍为主的呼吸衰竭患者，肺源性心脏病是其最合适的应 用对象。B.压力支持通气（PSV）：是一种辅助通气方式，即在自 主呼吸的前提下，每次吸气都接受一定水平的压力支持，以 辅助和增强患者的吸气能力，增加患者的吸气幅度和吸入气 量，PSV既可以作为一种独立的通气模式单独应用，也可以 作为一种通气功能与其他的通气模式同时使用。PSV的压力 可以自行设置和任意调节。吸气压力随患者的吸气动作开始, 并随吸气流速减少到一定程度或患者有呼气努力而结束。它 与IPPV有类似之处，但支持的压
8、力恒定，受吸气流速的反 馈调节。应用此种通气功能时，事先只需设定吸气压力和触 发灵敏度，患者可独立控制吸、呼气时间，并与支持压力共 同调节吸气流量和潮气量。COPD并发慢性呼吸衰竭患者通常 在脱机过程中应用PSV,以训练呼吸肌力量，为正式脱机做 好准备。C.同步间歇指令通气和间歇指令通气(SIMV/IMV)： IMV/SIMV的工作原理大致相同，均是在每分钟内按操作者在 通气机上设置的呼吸参数给予患者指令性呼吸，唯一不同点 是：IMV没有同步装置，供气不需患者自主呼吸触发，但易 与患者自主呼吸产生对抗。SIMV设有同步装置，即使是由通 气机提供的指令性通气，也由患者的自主呼吸触发，故可达 到同
9、步呼吸的目的，更好地保证患者的有效通气量。 SIMV/IMV主要用于慢性呼吸衰竭患者脱机前的训练和过渡, 但并非所有脱机的患者均要经过IMV/SIMV阶段，这主要取 决于脱机的难易程度。脱机前，可将IMV/SIMV的呼吸次数 由正常水平逐渐减少，直至完全脱机。一般当指令呼吸次数 降至5次/分，患者仍可保持较好的氧合状态时，即可考虑 脱机。应用常规通气时，多与PSV同时使用(IMV/SIMV+PSV), 以避免或加重呼吸肌疲劳。另外，由于COPD患者存在内源 性呼气末正压(PEEPi),为减少PEEPi所致的吸气功耗增加 和人机对抗，常常需加用外源性PEEP,其水平相当于70%80% 的 PEE
10、P io2 .抗感染治疗反复的支气管-肺部感染是引起慢性呼吸 衰竭的重要因素，又是呼吸衰竭加重的关键所在。据文献报 道,90%左右C0PD急性发作是由支气管-肺部感染所诱发的， 正是严重支气管-肺部感染加重气道阻塞，导致了呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭，特别是在使用呼吸机治疗时，更容易加重支 气管-肺部感染。因此，积极防治支气管-肺部感染是成功治 疗慢性呼吸衰竭的关键。其抗感染治疗的原则和方法为：(1)抗生素的选择：慢性呼吸衰竭患者的特点为年老 体弱，反复住院治疗，较多使用雾化吸入、气管内插管或切 开以及机械通气等治疗，经常使用抗生素治疗，因此发生院 内获得性支气管-肺部感染机会多。病原菌大多为革兰
11、阴性 杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和厌氧菌，并且 细菌的耐药性明显增高。因此经验性治疗时应首先选用喳诺 酮类或氨基糖普类联合下列药物之一：抗假单抱菌6-内 酰胺类抗生素，如头抱他咤、头抱哌酮、哌拉西林、替卡西 林、美洛西林等；广谱内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂， 如替卡西林-克拉维酸、头抱哌酮-舒巴坦钠、哌拉西林-他 嗖巴坦；碳青霉烯类，如亚胺培南；必要时联合万古霉 素(针对MRSA)；当估计真菌感染可能性较大时应选用有 效的抗真菌药物。有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验, 明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。但是必须明确痰培养 的结果并不完全代表肺部感染病原菌。因此对于痰培养的结
12、 果，一定要结合病史、临床表现综合分析判断。（2）关于联合用药：慢性呼吸衰竭多有混合感染，常 需联合应用抗生素治疗。兼顾革兰阳性、革兰阴性和厌氧菌 感染，一般用两类即可。常将第二代、第三代头抱菌素与氨 基糖昔类药物或喳诺酮类药物联合应用，青霉素过敏者选用 氟喳诺酮类与克林霉素或大环内酯类联合应用。3 .氧气治疗氧气治疗是应用氧气吸入纠正缺氧的一种 治疗方法，简称氧疗。（1）适应证：理论上只要PaO2低于正常就可给予氧疗， 但实际应用中更严格一些，允许临床医师根据患者情况灵活 掌握。但是慢性呼吸衰竭患者Pa0260mmHg。（2）方法：慢性呼吸衰竭患者临床上最常用、简便的 方法是应用鼻导管吸氧，
13、氧流量13L/min,其吸氧浓度 （FiO2）=21%+4%X氧流量（L/min）。有条件者也可用面罩 吸氧。（3）吸氧浓度：对于慢性呼吸衰竭患者应采用控制性 氧疗，其吸氧浓度通常为25%33%。对于I型呼吸衰竭患者 吸氧浓度可适当提高，尽快使Pa0260mmHg,但吸氧浓度一 般也不超过40%o对于II型呼吸衰竭患者，宜从低吸氧浓度 开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过33%O其最终目标是使PaO2达到5560nlmHg,对升高的PaC02没有明显加重趋 势。4 .酸碱失衡及电解质紊乱的治疗具体如下。（1）酸碱失衡的治疗：慢性呼吸衰竭大部分是由于支 气管-肺部感染加重而引起气道阻塞加重，导致二
14、氧化碳潴 留和严重缺氧，随之出现酸碱失衡和电解质紊乱。因此在治 疗上首先要积极治疗支气管肺部感染，解痉祛痰，通畅气道, 解除二氧化碳潴留。强调尽快通畅气道，解除二氧化碳潴留, 随着气道通畅，二氧化碳潴留解除，呼吸性酸中毒及低氧血 症随之纠正。因此原则上不需要补碱性药物。但是当pH 7. 20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5%碳 酸氢钠，一次量为4060ml,以后再根据动脉血气分析结果 酌情补充。只要将pH升至7. 20以上即可。当呼吸性酸中毒 并代谢性酸中毒时，补碱量可适当加大，在pH7. 20时， 一次补5%碳酸氢钠量可控制在80-100ml,以后再根据动脉 血气分析结果酌情处理
15、。对于伴有严重低氧血症的呼吸性碱 中毒，只要治疗肺部感染，通畅气道，吸氧纠正低氧血症即 可，随着上述治疗低氧血症好转，呼吸性碱中毒随之也好转。 要注意预防碱中毒的发生。慢性呼吸衰竭患者的碱中毒可见 于呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、呼吸性碱 中毒并代谢性碱中毒、二氧化碳排出后碱中毒和呼吸性碱中 毒型三重酸碱失衡。其中并发的代谢性碱中毒大部分是医源 性引起的，临床上应注意预防，只要患者每日尿量大于500m, 常规补氯化钾每日3.04.5g,牢记见“见尿补钾，多尿多 补，少尿少补，无尿不补”的原则。应注意二氧化碳不要排 出过快，特别是机械通气治疗时，避免二氧化碳排出后碱中 毒的发生。（2
16、）水、电解质紊乱的纠正：慢性呼吸衰竭患者酸碱 失衡常同时合并严重水和电解质紊乱。其中，水、钠异常较 为常见；hco3和cr变化常与二氧化碳变化有关；电解质 紊乱特别是k+、cr和酸碱失衡互为因果。例如低氯、低钾 可引起碱中毒，而代谢性碱中毒又可引起低钾和低氯。注意 针对不同情况进行相应的预防与治疗。5 .合理使用利尿剂和强心剂慢性呼吸衰竭患者常常合 并心功能不全，需要使用利尿剂和强心剂。利尿剂的使用原 则：小量、联合（排钾和保钾利尿剂联合）、间歇使用，注 意补钾。每日尿量在500ml以上时应常规补钾，多尿多补, 少尿少补，无尿不补。合并心功能不全时可酌情使用强心剂，但要慎用。因缺 氧患者对洋地
17、黄类药物的疗效较差，且易出现中毒。洋地黄 类药物使用原则：剂量要小，是常用剂量的1/31/2； 使用快速洋地黄类药物，如毛花苔丙、地高辛等；不能以 心率减慢作为洋地黄类药物有效的指标，因为呼吸衰竭患者 缺氧时心率较快，常在H0次/分左右。6 .糖皮质激素的应用激素对COPD的作用仍有争议。但 在慢性呼吸衰竭急性加重期口服和静脉使用糖皮质激素通 常是有效的。其目的是减轻气道炎症、通畅气道和提高患者 的应激能力，减轻脑水肿，但应避免使用时间过长，以防止 发生副作用。可静脉滴注甲泼尼龙4080mg,每12小时1 次，连用3天；或泼尼松60哨口服，逐渐减量，持续10天。7 .消化道出血的防治慢性呼吸衰
18、竭患者由于缺氧、二氧 化碳潴留以及使用糖皮质激素和氨茶碱等因素，常可并发消 化道出血。其防治原则为病因治疗和对症治疗：尽快纠正 缺氧和解除二氧化碳潴留；应慎用或禁用对胃肠道有刺激 的药物或食物；预防性应用制酸剂，如氢氧化铝凝胶、H 受体拮抗剂，如西咪替丁或雷尼替丁以控制胃液酸度，减少 出血机会；对有消化道出血先兆者，及早安置胃管，先抽 尽胃内容物，胃内注入去甲肾上腺素或凝血酶；如无DIC 并存，消化道出血可用酚磺乙胺、6-氨基己酸等；如合并 DIC,应用抗凝剂肝素及低分子右旋糖酎等；出血明显、 发生严重贫血者，应补充血容量，纠正贫血。8 .营养支持慢性呼吸衰竭患者因能量代谢增高，蛋白分 解加速
19、，摄入不足，机体处于负代谢状态。长时间营养不良 会降低机体的免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致 发生呼吸泵功能衰竭，不利于患者的救治和康复。故在慢性 呼吸衰竭救治中需注意对患者的营养支持。抢救时应常规给 予鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生 素和微量元素的饮食。必要时需要静脉高营养治疗。营养支 持应达到基础能量消耗值。病史、缺氧和二氧化碳潴留的临床表现来进行判断。(1)临床表现：慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾 病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。 缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取决于缺氧和二氧 化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度
20、和持续时间，因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时，因缺氧和二 氧化碳潴留急剧发生，临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧 化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼 吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳 潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留引起 的临床表现综合在一起加以阐述。1)呼吸困难：缺氧和二氧化碳潴留均可导致呼吸困难。 呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症 状。表现为呼吸费力，伴有呼吸频率加快、呼吸表浅、鼻翼 扇动、辅助肌参与呼吸活动，特别是COPD患者存在气道阻 塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困难更为明显。有时也可出现 呼吸节律紊乱，表现为陈-施呼吸、
21、叹息样呼吸等，主要见 于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重 时也出现呼吸抑制。2)发给：发组是一项可靠的低氧血症的体征，但不够 敏感。以往认为还原型血红蛋白超过50g/L就有发给的观点 已被否定。实际上当PaO250nlmHg、血氧饱和度(SaO2) 80% 时，即可出现发给。舌色发劣较口唇、甲床显现得更早、更 明显。发组主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤 色素及心功能状态的影响。3）神经精神症状：轻度缺氧可出现注意力不集中、定 向障碍。严重缺氧者，特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现 头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失，甚至昏迷等症 状。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性
22、加剧，低氧血症和二 氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状，此 时称为肺性脑病。4）心血管功能障碍：严重的二氧化碳潴留和缺氧可引 起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰 竭、低血压等。5）消化系统症状：包括：溃疡病症状；上消化道 出血；肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧 有关。6）肾脏并发症：可出现肾功能不全，但多见功能性肾 功能不全、严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾衰竭。7）酸碱失衡和电解质紊乱：呼吸衰竭时常因缺氧和（或） 二氧化碳潴留、临床上应用糖皮质激素和利尿剂、食欲减退 等因素存在而并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常动脉 血气及酸碱失衡类型是：严重
23、缺氧伴呼吸性酸中毒；严 重缺氧伴呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；严重缺氧伴呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；缺氧伴呼吸性碱中毒； 缺氧伴呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒；缺氧伴三重酸碱失 衡(tripleacid-basedisorderswithrespiratoryalkalosis, TABD)o(2)血气分析1)判断呼吸功能：动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客 观的指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为I型和n 型。I型呼吸衰竭的标准为海平面平静呼吸空气的条件下 PaC02正常或下降，Pa02 50mmHg, Pa02 60mmHgo在吸02条件下，需计算氧合指数，氧合指数： Pa02/Fi0230
24、0mmHg,提示存在呼吸衰竭。2)判断酸碱失衡：常用的考核酸碱失衡的指标有：pH： 动脉血pH正常值为7. 35-7. 45,平均值7. 40o pH45mmHg 时，应考虑为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；当 PC0235mmHg时，应考虑为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的 呼吸代偿。HC03 ： HC03,即实际碳酸氢盐(AB),正常 值2227mniol/L,平均值24nlmol/L,动、静脉血HCO3大致 相等。它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。HCO3 75mmHg时，即使无意识障碍也 可酌情使用呼吸中枢兴奋剂。对于慢性呼吸衰竭患者需要用呼吸中枢兴奋剂治疗时, 剂量不宜偏大，最常用的
25、为5%葡萄糖液或0.9%生理盐水 500ml加洛贝林25mg或尼可刹米1. 875mg,按每分钟2530 滴静滴。若经412小时未见效，或出现肌肉抽搐等严重副 作用，则应停用。使用时应注意保持呼吸道通畅，必要时可 加大吸氧浓度。因为呼吸中枢兴奋剂的使用会使机体氧耗量 增大。都可喜是口服的呼吸兴奋剂。主要通过刺激颈动脉窦 和主动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢，增加通气量。常用 剂量为50lOOmg,每日12次，适合于较轻的呼吸衰竭患 者。（5）机械通气治疗：机械通气是借助于人工装置的机 械力量产生或增强患者的呼吸动力和呼吸功能。机械通气是 治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。 对于
26、急慢性呼吸衰竭患者，正确使用机械通气治疗能十分有 效地纠正缺氧和二氧化碳潴留，并能为原发支气管-肺部感 染的治疗赢得时间，减少和避免缺氧、二氧化碳潴留对其他 脏器造成的损害。1）适应证：目前尚没有明确生命指征或生理参数能作 为机械通气治疗的绝对标准，出现以下状况可考虑机械通气 治疗：缺氧或二氧化碳潴留进行性加重：慢性呼吸衰竭患 者因某种因素造成缺氧或二氧化碳潴留加重，以一般方法无 法缓解，并随时有危及患者生命的情况，应及时应用机械通 气治疗。如在合理氧疗的情况下，Pa02V3540mmHg, PaC02 70-80mniHgo并发肺性脑病：肺源性心脏病患者一旦并 发肺性脑病，应用呼吸兴奋剂治疗效果欠佳，且原发病因在 短时间内无法去除时，也应考虑及时应用机械通气治疗。2）人工气道选择：人工气道的类型很多，如口或鼻面 罩、经口或鼻气管内插管及气管切开等。不同类型人工气道 对人体的损害各有不同，患者的耐受程度也各不相同，依据 患者的具体情况选择合适的人工气道，是合理应用机械通气