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1、急诊医学科急性一氧化碳中毒疾病诊疗技术（一）概述一氧化碳是无色、无味、无刺激性的易燃易爆气体。是 生活中煤气的主要成分，因其含有硫醇，故有特殊气味。生 产中，一氧化碳常用在金属冶炼、焦炉等作业中。生活中的 一氧化碳中毒常发生在通风不良，用煤炉做假或取暖，烟囱 堵塞的房间内。生产中的一氧化碳中毒常发生在通风设备差、 职业防护差的工作环境。据WHO在2002年的一项数据显示： 全球每年约有250万人死于急性一氧化碳中毒，为意外中毒 导致死亡的首要病因。（二）中毒机制含碳物质的不全燃烧均可产生一氧化碳，如果吸入过量 的一氧化碳，可产生中毒。一氧化碳经呼吸道进入人体后， 与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白
2、。一氧化碳与血红蛋白结 合的亲和力是氧与血红蛋白结合亲和力的250300倍，而 HbCO的解离速度又是HbO的1/3600,这些差异阻碍氧气与 血红蛋白的结合，造成组织缺氧。组织缺氧使机体出现严重 的能量代谢障碍，引起细胞功能障碍及病理性损伤。中枢神 经系统对缺氧最为敏感，因此，缺氧时首先损伤大脑，缺氧 5分钟，大脑就会出现不可逆的损害。同时一氧化碳可与细 胞色素C氧化酶结合，阻碍呼吸链中电子的传递，阻碍氧化 磷酸化，使细胞呼吸障碍，从而产生细胞损伤，引起一系列 临床症状。（三）临床表现正常人血液中HbCO的含量可在5%10%（吸烟者的值偏 高），急性一氧化碳中毒的程度取决于吸入一氧化碳的浓度
3、、 持续接触时间及机体对缺氧的敏感程度。当空气中一氧化碳 浓度为0.02%时，23小时会产生症状；当其为0.08%时，2 小时即会昏迷。根据吸入一氧化碳后血中碳氧血红蛋白的含 量，可将中毒分为以下几类。1 .轻度中毒接触一氧化碳时间短，血液中碳氧血红蛋白 浓度为10%20%,表现为头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、 乏力等，可能出现短暂的晕厥。上述症状一般较轻，在脱离 中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后可迅速消失，一般无后遗 症状。2 .中度中毒接触一氧化碳时间稍长，血液中碳氧血红蛋 白浓度为30%40%,部分中毒患者的皮肤黏膜会出现樱桃红 色；还有部分患者可出现意识障碍。在脱离中毒环境，吸入 氧气后
4、，患者可在数天后恢复，很少留有后遗症。3 .重度中毒接触一氧化碳时间很长，吸入一氧化碳过多, 血液中碳氧血红蛋白浓度为在50%以上。患者会出现生命体 征不稳定的情况，包括血压下降、呼吸急促、四肢厥冷、外 周氧饱和度降低，甚至死亡。如患者在重度中毒中被抢救成 功，因脑缺氧时间长，很多患者留有痴呆、记忆力减退等神 经功能障碍，更有甚者，可能进入持续植物状态。4 .急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳中毒迟 发性脑病是指部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障 碍恢复正常后，经过一段时间的“假愈期”，突然出现以精 神和脑局灶损害症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中 毒后230天内，是一氧化碳中毒后
5、常见的并发症，如不及 时治疗，轻者会遗留神经症状，重者会影响生命。（四）实验室检查1.血液中碳氧血红蛋白浓度正常人血液中HbCO的含量 可在5%-10%, 一氧化碳中毒患者在脱离中毒环境吸入新鲜 空气8小时后，碳氧血红蛋白中一氧化碳解离完全，因此考 虑一氧化碳中毒的患者应及时测量血液中碳氧血红蛋白浓 度。轻度中毒患者，血液中碳氧血红蛋白浓度为10%20%； 中度中毒患者，血液中碳氧血红蛋白浓度为30%40%；重度 中毒患者，血液中碳氧血红蛋白浓度为在50%以上。5 .血常规及生化检查白细胞总数及中性粒细胞总数增 高，ALT、AST、血乳酸可一过性增高，血糖可能因机体应激 增高。重度中毒的患者可
6、能出现多器官功能障碍。血气中氧 分压可正常或降低，pH正常或降低，氧饱和度可能正常。6 .脑影像学及脑电图早期脑CT可能正常，严重患者可 能出现脑水肿的表现，脑MRI可能表现出脑缺血缺氧的改变。脑电图表现为低波幅慢波增多，与缺氧性脑病进展平行。（五）诊断根据co接触史，突然发生的神经系统损伤的症状和体 征，结合及时测定的血液中碳氧血红蛋白浓度，排除其他疾 病，如脑血管意外、低血糖、脑炎、脑膜炎等疾病后方可作 出诊断。（六）治疗1 .院前急救对于怀疑一氧化碳中毒的患者，作为到达现 场的医护人员，首先最重要的是评估周围环境的安全性，并 使患者迅速脱离中毒环境。如在密闭的空间，尽量通风；如 现场封闭
7、又有一氧化碳持续排出时，要请专业人员携带氧气 及面罩进行施救。患者脱离中毒环境后，应再次对患者进行 评估。如呼吸心跳停止，按照心肺复苏抢救；如生命体征平 稳，则给予吸氧、保持呼吸道通畅。2 .院内急救如下所述。（1）吸氧、保持呼吸道通畅、卧床休息：研究表明， 吸入氧气可使碳氧血红蛋白中的一氧化碳迅速解离；吸入新 鲜空气时，一氧化碳由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧 时可缩短至3040分钟，因而患者到达医院后应尽早给予 高浓度氧气吸入。（2）高压氧治疗：高压氧治疗一般在中毒后4小时内 开始效果最佳。高压氧可以提高动脉血液中的溶解氧，提高 动脉血氧分压，使毛细血管内的氧易向细胞内交换，纠正组
8、织缺氧。同时高压氧还有缩血管作用，能改善组织微循环， 降低颅压，减轻脑水肿，促使一氧化碳与细胞色素氧化酶等 和组织细胞解离。(3)防治脑水肿：因一氧化碳中毒引起组织的缺氧， 神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后常会出现脑水肿, 可适当给予甘露醇、甘油果糖、吠塞米、地塞米松等脱水。 如由于脑水肿导致抽搐，急性期可予安定控制症状，对症处 理。(4)促进脑功能恢复：可采用胞二磷胆碱500lOOOmg 加入5%葡萄糖液250nli静脉滴注，1次/日，或醒脑静24ml 肌内注射，2次/日。(5)防止并发症：对于长期卧床的患者注意有无坠积 性肺炎、压疮等。如患者出现发热，要搜索感染源，必要时 使用抗生素控制感染。体温过高会加快脑代谢，如患者出现 发热，应积极处理，采用物理和(或)药物降温。