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1、2023中国慢性胃炎共识意见中国慢性胃炎共识意见黎黎 宏宏 章章u2023年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了中国慢性胃炎共识意见u2023国际慢性胃炎的分级分期评估系统OLGAu2023年1月欧洲胃癌癌前状态处理共识意见u2023年4月中国第四次幽门螺杆菌感染诊治共识u2023年5月Maastricht共识提出HP与慢性胃炎和胃癌的关系及铲除HP的作用u2023年11月在上海修订了中国慢性胃炎共识意见，于2023年1月正式公布。一、流行病学u由于多数慢性胃炎患者无任何病症，因此难以获得准确的患病率。估量的慢性胃炎患病率大致与当地人群中HP感染率平行，可能高于或略高于HP感染率。u慢性胃
2、炎特殊是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。u慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。u我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观看和病理诊断的符合率有待进一步提高。2023年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907 例有上消化道病症、经胃镜证明的慢性胃炎患者。类型类型HP阳性率阳性率伴发情况伴发情况非萎缩性非萎缩性非萎缩或非萎缩或萎缩性伴萎缩性伴糜烂糜烂萎缩性萎缩性胃窦胃窦胃体胃体肠化肠化上皮内瘤上皮内瘤变变(异型异型增生增生)59.3%49.4%23.2%33.5%
3、23.0%32.0%10.6%二、内镜局部u慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊慢性胃炎的内镜诊断，是指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终推断。结合作出最终推断。u慢性胃炎内镜下分型：非萎缩性、萎缩性慢性胃炎内镜下分型：非萎缩性、萎缩性u 犹如时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗犹如时存在平坦或隆起糜烂、出血、黏膜皱襞粗大或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩大或胆汁反流等征象，则可依次诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。u慢性非萎缩性胃炎
4、内镜下表现：慢性非萎缩性胃炎内镜下表现：u 黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等根本表现。伴水肿、充血渗出等根本表现。u 糜烂性胃炎：平坦型糜烂性胃炎：平坦型-胃黏膜有单个或多个糜烂胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小灶，其大小u 从针尖样到最大径数厘米从针尖样到最大径数厘米不等；不等；u 隆起型隆起型-单个或多个疣状、膨大皱单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹襞状或丘疹u 样隆起，最大径样隆起，最大径5-10mm，顶端可见，顶端可见u 黏膜缺损或脐样凹陷，中黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂。心有糜烂。u慢性萎缩性胃炎内镜下表现：慢性萎缩
5、性胃炎内镜下表现：u 黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消逝，黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消逝，局部黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表局部黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。现。非非 萎萎 缩缩 性性 胃胃 炎炎v内镜下可见红斑点状、片状和条状、黏膜粗糙内镜下可见红斑点状、片状和条状、黏膜粗糙不平、出血点不平、出血点(斑斑)、黏膜水肿、渗出等根本表现。、黏膜水肿、渗出等根本表现。胃黏膜高度水肿，反光增加，伴胃黏膜高度水肿，反光增加，伴有充血。有充血。胃体部黏膜充血水肿，可见比较密胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病理分集的圆形充血性红斑，伴有病理分泌
6、物渗出。泌物渗出。糜烂性胃炎糜烂性胃炎单单 纯纯 萎萎 缩缩 性性 胃胃 炎炎 v主要表现为黏膜红白相间，以白为主，皱襞主要表现为黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消逝，血管显露。变平甚至消逝，血管显露。萎萎 缩缩 性性 胃胃 炎炎 伴伴 增增 生生 v主要表现为黏膜呈颗粒或结节状。主要表现为黏膜呈颗粒或结节状。u特殊类型胃炎的内镜诊断，必需结合病因和病特殊类型胃炎的内镜诊断，必需结合病因和病理。理。u 特殊类型胃炎的分类与病因、病理有关：包特殊类型胃炎的分类与病因、病理有关：包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病所致
7、者等。细胞性及其他感染性疾病所致者等。u依据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、依据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。u放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有确放大内镜结合染色对内镜下胃炎病理分类有确定帮助。定帮助。u 放大胃镜染色：放大胃镜染色：u 能清晰地显示胃黏膜微小构造，对胃炎的诊断和能清晰地显示胃黏膜微小构造，对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期觉察上皮内瘤变和肠化具有参考价鉴别诊断及早期觉察上皮内瘤变和肠化具有参考价值。目前亚甲基蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮值。目前亚甲基蓝染色结合放大内镜对肠化和上皮内
8、瘤变仍保持了较高的准确率。苏木精、靛胭脂染内瘤变仍保持了较高的准确率。苏木精、靛胭脂染色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。色也显示了对于上皮内瘤变的诊断作用。u内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊内镜电子染色技术结合放大内镜对慢性胃炎诊断及鉴别诊断有确定价值。共聚焦激光显微内镜可断及鉴别诊断有确定价值。共聚焦激光显微内镜可以实时观看胃黏膜的微小构造，对于慢性胃炎以及以实时观看胃黏膜的微小构造，对于慢性胃炎以及肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断全都率较高。肠化和上皮内瘤变与活组织检查诊断全都率较高。u放大内镜电子染色：放大内镜电子染色：u 对于慢性胃炎以及胃癌前病变具有较高的敏感度对于慢性胃炎
9、以及胃癌前病变具有较高的敏感度和特异度，但其具体表现特征及分型尚无完全统一和特异度，但其具体表现特征及分型尚无完全统一的标准。的标准。u共聚焦激光显微内镜：共聚焦激光显微内镜：u 光学活组织检查以下简称活检技术对胃黏膜光学活组织检查以下简称活检技术对胃黏膜的观看可到达细胞水平，能够实时识别胃小凹、上的观看可到达细胞水平，能够实时识别胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等微小构造变化，对慢性胃炎的皮细胞、杯状细胞等微小构造变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级慢性炎性反响、活动性、诊断和组织学变化分级慢性炎性反响、活动性、萎缩和肠化具有确定的参考价值。同时，光学活萎缩和肠化具有确定的参考价值。同时，光学活
10、检可选择性对可疑部位进展靶向活检，有助于提高检可选择性对可疑部位进展靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。活检取材的准确性。u活检应依据病变状况和需要，取活检应依据病变状况和需要，取2 块或更多。块或更多。u 内镜医师应向病理医师供给取材部位、内镜内镜医师应向病理医师供给取材部位、内镜所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素所见和简要病史等资料。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜引导下进展。活检重点部位应或电子染色放大内镜引导下进展。活检重点部位应位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。位于胃窦、胃角、胃体小弯侧及可疑病灶处。三、病理组织学三、病理组织学u各种病因所致的胃黏膜炎性反响
11、称为胃炎。各种病因所致的胃黏膜炎性反响称为胃炎。u急性胃炎：以急性炎性细胞中性粒细胞浸润为急性胃炎：以急性炎性细胞中性粒细胞浸润为主；主；u慢性胃炎：以慢性炎性细胞单个核细胞，主要是慢性胃炎：以慢性炎性细胞单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞浸润为主。淋巴细胞、浆细胞浸润为主。u当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。u胃黏膜活检标本的根本要求为：胃黏膜活检标本的根本要求为：u活检取材块数和部位由内镜医师依据需要预备；活检取材块数和部位由内镜医师依据需要预备；u
12、活检组织取出后尽快固定，包埋应留意方向性。活检组织取出后尽快固定，包埋应留意方向性。u慢性胃炎观看内容包括项组织学变化慢性胃炎观看内容包括项组织学变化u 和个分级和个分级“直观模拟评分法直观模拟评分法”。u5项组织学变化：项组织学变化：u HP感染感染u 慢性炎性反响单个核细胞浸润慢性炎性反响单个核细胞浸润u 活动性中性粒细胞浸润活动性中性粒细胞浸润u 萎缩固有腺体削减萎缩固有腺体削减u 肠化肠化u4个分级：个分级：无无u 轻度，轻度，u 中度中度u 重度。重度。慢性胃炎的病理诊断标准直观模拟评分法慢性胃炎的病理诊断标准直观模拟评分法组织学对项组织学变化和个分级的细述：HP感染：观看胃黏膜黏液
13、层、外表上皮、小凹上皮和腺管上皮外表的HP。：特殊染色片上未见HP；：偶见或小于标本全长有少数HP；：HP分布到达或超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮外表；：HP成堆存在，根本分布于标本全长。肠化黏膜外表通常无HP定植，宜在非肠化处查找。对炎性反响明显而染色切片未觉察HP的，要作特殊染色认真查找，推举用较简便的Giemsa染色，也可按各病理科惯用的染色方法。Hp 感感 染染 与与 慢慢 性性 胃胃 炎炎 电镜下的电镜下的Hpu 慢性炎性反响单个核细胞浸润：慢性炎性反响单个核细胞浸润：u 依据黏膜层慢性炎性细胞的密集程度和浸依据黏膜层慢性炎性细胞的密集程度和浸润深度分级
14、，两者时以前者为主。润深度分级，两者时以前者为主。u ：单个核细胞：单个核细胞 个个/每个高倍视野，如每个高倍视野，如数量略超过正常数量略超过正常u 而内镜下无明显特殊，病理可诊断为而内镜下无明显特殊，病理可诊断为根本正常；根本正常；u：慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层，：慢性炎性细胞较少并局限于黏膜浅层，1/3黏膜层；黏膜层；u：慢性炎性细胞较密集，：慢性炎性细胞较密集，2/3黏膜层；黏膜层；u：慢性炎性细胞密集，：慢性炎性细胞密集，2/3黏膜层黏膜层。u 活动性中性粒细胞浸润。活动性中性粒细胞浸润。u ：慢性炎性背景上无中性粒细胞浸润；：慢性炎性背景上无中性粒细胞浸润；u ：黏膜固有层有少
15、数中性粒细胞浸润；：黏膜固有层有少数中性粒细胞浸润；u ：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于：中性粒细胞较多存在于黏膜层，可见于外表上皮细外表上皮细u 胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内；胞、小凹上皮细胞或腺管上皮内；u ：中性粒细胞较密集，或除中度所见外：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹还可见小凹u 脓肿。脓肿。u 萎缩：萎缩：u萎缩程度以胃固有腺体削减各萎缩程度以胃固有腺体削减各1/3来计算。来计算。u ：固有腺体数无削减；：固有腺体数无削减；u ：固有腺体数削减：固有腺体数削减1/3；u ：固有腺体数削减介于原有腺体数的：固有腺体数削减介于原有腺体数的1/3 2/3之间；之间；u ：
16、固有腺体数削减：固有腺体数削减2/3。u一切引起黏膜损伤的缘由其病理过程都可造一切引起黏膜损伤的缘由其病理过程都可造成腺体数量削减，不愿定就是慢性萎缩性胃成腺体数量削减，不愿定就是慢性萎缩性胃炎。炎。u切片中未见到黏膜肌层者，失去了推断有无切片中未见到黏膜肌层者，失去了推断有无萎缩的依据，不能萎缩的依据，不能“推想推想”诊断。诊断。u 肠化。肠化。u ：无肠化；：无肠化；u ：肠化区占腺体和外表上皮总面积：肠化区占腺体和外表上皮总面积1/3u ：肠化区占腺体和外表上皮总面积：肠化区占腺体和外表上皮总面积1/32/3u ：肠化区占腺体和外表上皮总面积：肠化区占腺体和外表上皮总面积2/3u 其他组
17、织学特征：分为非特异性和特异性两类。其他组织学特征：分为非特异性和特异性两类。u非特异性：包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化非特异性：包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽生和假幽u 门腺化生等；门腺化生等；u 特异性：包括肉芽肿、聚拢的嗜酸粒细胞浸润、特异性：包括肉芽肿、聚拢的嗜酸粒细胞浸润、明显上皮内明显上皮内u 淋巴细胞浸润和特异性病原体等。淋巴细胞浸润和特异性病原体等。u假幽门腺化生：是泌酸腺萎缩的指标，推断时要核假幽门腺化生：是泌酸腺萎缩的指标，推断时要核实取材部实取材部u 位。胃角部活检见到黏液分泌腺位。胃角部活检见到黏液分泌腺的不宜诊断的不宜诊断u 为假幽门腺化生。为假幽门腺
18、化生。u 有上皮内瘤变的要注明等级有上皮内瘤变的要注明等级四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎螺杆菌属细菌目前已有近种，新的细菌还在不断觉察中。H.pylori或海尔曼螺杆菌Helicobacterheilmannii感染会引起慢性胃炎。uHP感染是慢性活动性胃炎的主要病因。感染是慢性活动性胃炎的主要病因。u80-95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，感染，而而5-20%的的HP阴性率则反映了慢性胃炎病因的多样阴性率则反映了慢性胃炎病因的多样性；性；uHP相关性胃炎患者相关性胃炎患者HP的胃内分布与炎性反响全都；的胃内分布与炎性反响
19、全都；铲除铲除HP可使胃黏膜炎性反响消退，一般中性粒细胞可使胃黏膜炎性反响消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间；消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间；u志愿者和动物模型已证明志愿者和动物模型已证明HP感染可引起慢性胃炎；感染可引起慢性胃炎；u结节状胃炎结节状胃炎HP的感染率最高，可接近的感染率最高，可接近100%。该型。该型胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织则以大量淋胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织则以大量淋巴滤泡为主。巴滤泡为主。uHPHP感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反响，感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反响，长期感染后局部患者可发生胃黏膜萎缩和肠化；宿长期
20、感染后局部患者可发生胃黏膜萎缩和肠化；宿主、环境和主、环境和HPHP因素的协同作用预备了因素的协同作用预备了HPHP感染后相关感染后相关性胃炎的类型和进展。性胃炎的类型和进展。uHPHP感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反响；胃黏感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反响；胃黏膜活动性炎性反响的存在高度提示膜活动性炎性反响的存在高度提示HPHP感染。感染。u长期长期HPHP感染所致的炎性反响、免疫反响可使局部患感染所致的炎性反响、免疫反响可使局部患者发生胃黏膜萎缩和肠化。者发生胃黏膜萎缩和肠化。uHPHP相关性慢性胃炎种常见类型：相关性慢性胃炎种常见类型：u 全胃炎胃窦为主胃炎：胃酸分泌全胃炎胃窦为主
21、胃炎：胃酸分泌，发生，发生DUDU的危的危急性急性；u 全胃炎胃体为主胃炎：胃酸分泌全胃炎胃体为主胃炎：胃酸分泌，发生胃癌的，发生胃癌的危急性危急性。u宿主如宿主如IL-IL-等细胞因子基因多态性、环境等细胞因子基因多态性、环境吸烟、高盐饮食等和吸烟、高盐饮食等和HPHP因素毒力基因的协因素毒力基因的协同作用预备了同作用预备了HPHP感染相关性胃炎的类型以及萎缩和感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和进展。肠化的发生和进展。u铲除铲除HP可使局部患者的消化不良病症得到改可使局部患者的消化不良病症得到改u 善。善。u多数多数HP相关性胃炎患者无任何病症；相关性胃炎患者无任何病症；u铲除铲除H
22、P是否可消退慢性胃炎消化不良病症可基于功是否可消退慢性胃炎消化不良病症可基于功能性消化不良的争论结果。能性消化不良的争论结果。Meta 分析说明，铲除分析说明，铲除HP可使局部功能性消化不良患者的病症得到长期改可使局部功能性消化不良患者的病症得到长期改善，是消退或改善消化不良病症治疗方案中最经济善，是消退或改善消化不良病症治疗方案中最经济有效的策略。有效的策略。u争论说明，治疗前胃黏膜炎性反响和活动性程度高争论说明，治疗前胃黏膜炎性反响和活动性程度高或以上腹苦痛为主者，铲除或以上腹苦痛为主者，铲除HP后病症改善更显著。后病症改善更显著。u铲除铲除HPHP可消退可消退HPHP相关性慢性胃炎活动性
23、，使慢相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎性反响程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一性炎性反响程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一步进展；可使局部患者的萎缩得到逆转。步进展；可使局部患者的萎缩得到逆转。u大量争论证明，铲除大量争论证明，铲除HPHP可使慢性胃炎胃黏膜组织学可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生转变，包括消退活动性，减轻慢性炎性反响的发生转变，包括消退活动性，减轻慢性炎性反响的程度。程度。uMataMata分析说明，铲除分析说明，铲除HPHP可使局部患者的胃黏膜萎缩可使局部患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转。得到逆转，但肠化似乎难以逆转。u一些因素可影响萎缩、肠化逆转的推断，如活检部一些因
24、素可影响萎缩、肠化逆转的推断，如活检部位差异、随访时间的长短、位差异、随访时间的长短、HPHP感染胃黏膜大量炎性感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等。细胞浸润造成的萎缩假象等。u萎缩进展过程中可能存在不行逆转点，如超过该点萎缩进展过程中可能存在不行逆转点，如超过该点就难以逆转。就难以逆转。u多数争论说明，铲除多数争论说明，铲除HPHP可在确定程度上防止胃黏膜可在确定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步进展。萎缩和肠化的进一步进展。u海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。u在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为0.1
25、50.20%。u与与HP感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反响程度较轻，铲除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性响程度较轻，铲除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反响消退。反响消退。u海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤。淋巴瘤。五、临床表现、诊断与治疗五、临床表现、诊断与治疗u多数慢性胃炎患者无任何病症，有病症者主要多数慢性胃炎患者无任何病症，有病症者主要为消化不良，且为非特异性；消化不良病症的有无为消化不良，且为非特异性；消化不良病症的有无和严峻程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理和严峻程
26、度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。组织学分级无明显相关性。u慢性胃炎确实诊主要依靠内镜检查和胃黏膜活慢性胃炎确实诊主要依靠内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。检，尤其是后者的诊断价值更大。uHP感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。病因诊断的常规检测。u血清胃泌素血清胃泌素17 以及胃蛋白酶原以及胃蛋白酶原和和的检测有助的检测有助于推断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。于推断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。u 胃体萎缩：血清胃泌素胃体萎缩：血清胃泌素17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原、u 胃蛋白酶原胃蛋白酶
27、原/的比值的比值；u 胃窦萎缩：血清胃泌素胃窦萎缩：血清胃泌素17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原正正常、常、u /正常；正常；u 全胃萎缩：血清胃泌素全胃萎缩：血清胃泌素17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原、u /。u萎缩性胃体炎可由萎缩性胃体炎可由HP感染或自身免疫所致，疑心自感染或自身免疫所致，疑心自身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素12以以及壁细胞抗体、内因子抗体等。及壁细胞抗体、内因子抗体等。u慢性胃炎的治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜慢性胃炎的治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜炎性反响；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原炎性反响；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化
28、原则。则。u慢性胃炎的治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜组织慢性胃炎的治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜组织学。学。u慢性胃炎消化不良病症的处理与功能性消化不良一慢性胃炎消化不良病症的处理与功能性消化不良一样。样。u无病症、无病症、HP阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；阴性的慢性非萎缩性胃炎无需特殊治疗；但对慢性萎缩性胃炎，特殊是严峻的慢性萎缩性胃但对慢性萎缩性胃炎，特殊是严峻的慢性萎缩性胃炎或伴有上皮内瘤变者应留意预防其恶变。炎或伴有上皮内瘤变者应留意预防其恶变。uHP阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂或消化不良病症者，推举铲除不良病症者，推举铲除HP。uHP相
29、关性胃炎是否均需铲除相关性胃炎是否均需铲除HP尚缺乏统一意见。尚缺乏统一意见。国内国内HP感染处理共识推举对有胃黏膜萎缩、糜烂或感染处理共识推举对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良病症者铲除有消化不良病症者铲除HP。u慢性胃炎的主要病症为消化不良，其病症应属于功慢性胃炎的主要病症为消化不良，其病症应属于功能性消化不良。铲除治疗可使能性消化不良。铲除治疗可使HP阳性的功能性消化阳性的功能性消化不良患者病症得到长期缓解。铲除不良患者病症得到长期缓解。铲除HP可使胃黏膜组可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义，对改善或消退消化不良病症也具
30、有费用意义，对改善或消退消化不良病症也具有费用-疗效疗效比优势。比优势。u有胃黏膜糜烂和或以反酸、上腹痛等病症有胃黏膜糜烂和或以反酸、上腹痛等病症为主者，可依据病情或病症严峻程度选用抑酸剂、为主者，可依据病情或病症严峻程度选用抑酸剂、H受体拮抗剂或质子泵抑制剂。受体拮抗剂或质子泵抑制剂。u依据患者病症可选用促动力药、消化酶制剂等。依据患者病症可选用促动力药、消化酶制剂等。u上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要病症者可用促动力上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要病症者可用促动力药；药；u而伴胆汁反流者则可应用促动力药和或有结合而伴胆汁反流者则可应用促动力药和或有结合胆酸作用的胃黏膜疼惜剂；胆酸作用的胃黏膜疼惜剂
31、；u具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良病症具有明显的进食相关的腹胀、纳差等消化不良病症者，在排解了胃排空缓慢引起的饱胀、胃出口梗阻、者，在排解了胃排空缓慢引起的饱胀、胃出口梗阻、胃黏膜屏障减弱或胃酸过多导致的胃黏膜损伤如胃黏膜屏障减弱或胃酸过多导致的胃黏膜损伤如合并有消化性溃疡和较重糜烂者状况下，可考虑合并有消化性溃疡和较重糜烂者状况下，可考虑应用消化酶制剂。应用消化酶制剂。u有明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑有明显精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁药或抗焦虑药。郁药或抗焦虑药。u中医中药可用于慢性胃炎的治疗。中医中药可用于慢性胃炎的治疗。六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的六、
32、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防随访与癌变预防u慢性胃炎的转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态。慢性胃炎的转归包括逆转、持续稳定和病变加重状态。慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中重度者不加任何干预则可能慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中重度者不加任何干预则可能进一步进展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危急性有不同程进一步进展。伴有上皮内瘤变者发生胃癌的危急性有不同程度的增加。度的增加。u多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特殊是不伴有多数慢性非萎缩性胃炎患者病情较稳定，特殊是不伴有HP持续感染者。某些患者随着年龄增加，因年轻而消逝萎缩等持续感染者。某些患者随着年龄增加，因年轻而消逝萎缩等组织病理
33、学转变，更新的观点认为无论年龄，持续组织病理学转变，更新的观点认为无论年龄，持续HP感染感染可能导致慢性萎缩性胃炎。可能导致慢性萎缩性胃炎。u反复或持续反复或持续HP感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩感染、不良饮食习惯等均为加重胃黏膜萎缩和肠化的潜在因素。水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量和肠化的潜在因素。水土中含过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调、吸烟、长期饮酒，缺乏新颖蔬菜与水果及所元素比例失调、吸烟、长期饮酒，缺乏新颖蔬菜与水果及所含的必要养分素，常常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品等含的必要养分素，常常食用霉变、腌制、熏烤和油炸食品等快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加
34、慢性萎快餐食物，过多摄入食盐，有胃癌家族史，均可增加慢性萎缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增加癌变可能。缩性胃炎患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增加癌变可能。u慢性萎缩性胃炎常合并肠化，少数消逝上皮内瘤变，经受长慢性萎缩性胃炎常合并肠化，少数消逝上皮内瘤变，经受长期的演化，少数病例可进展为胃癌。低级别上皮内瘤变大局期的演化，少数病例可进展为胃癌。低级别上皮内瘤变大局部可逆转而较少恶变为胃癌。部可逆转而较少恶变为胃癌。uHP相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡，多灶萎相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡。缩者易发生胃溃疡。u局部局部HP相关性胃炎可发生消化性溃疡：相关性胃炎可
35、发生消化性溃疡：以胃窦炎性反响为主者易发生十二指肠溃疡，而多以胃窦炎性反响为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者易发生胃溃疡。灶萎缩者易发生胃溃疡。u局部慢性非萎缩性胃炎可进展为慢性萎缩性胃炎。局部慢性非萎缩性胃炎可进展为慢性萎缩性胃炎。u慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化或上皮内瘤慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中重度肠化或上皮内瘤变者，要定期内镜和病理组织学检查随访。变者，要定期内镜和病理组织学检查随访。u慢性萎缩性胃炎：慢性萎缩性胃炎：中重度萎缩伴肠化每年随访中重度萎缩伴肠化每年随访 次；次；u 不伴肠化或上皮内瘤变酌情内镜不伴肠化或上皮内瘤变酌情内镜随访；随访；u 伴有低级别上皮内瘤变并证明此
36、伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来标本并非来u 自于癌旁者，自于癌旁者，6个月随访个月随访1次；次；u 高级别上皮内瘤变须马上确认，高级别上皮内瘤变须马上确认，证明后实行证明后实行u 内镜下治疗或手术治疗。内镜下治疗或手术治疗。u为便于对病灶监测、随访，有条件可考虑进展胃黏膜定为便于对病灶监测、随访，有条件可考虑进展胃黏膜定标活检。标活检。u 糜烂性胃炎建议的定标部位为病灶处；糜烂性胃炎建议的定标部位为病灶处；u 萎缩性胃炎的定标部位为胃窦小弯、胃窦大弯、萎缩性胃炎的定标部位为胃窦小弯、胃窦大弯、胃角、胃体小胃角、胃体小u 弯、胃体大弯及病灶处。弯、胃体大弯及病灶处。u 但需指出的是，萎缩
37、病灶本身就呈但需指出的是，萎缩病灶本身就呈“灶状分布灶状分布”，原定标部位变化不等于未定标部位变化。不能简洁拘泥原定标部位变化不等于未定标部位变化。不能简洁拘泥于与上次活检部位的全都性而无视了新发病灶的活检。于与上次活检部位的全都性而无视了新发病灶的活检。目前认为萎缩或肠化的范围是推断严峻程度的重要指标，目前认为萎缩或肠化的范围是推断严峻程度的重要指标，这是定标活检所不能反映的。这是定标活检所不能反映的。u铲除铲除HP可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率，可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率，但最正确的干预时间为胃癌前病变包括萎缩、肠但最正确的干预时间为胃癌前病变包括萎缩、肠化和上皮内瘤变发生前。化和
38、上皮内瘤变发生前。u较多争论觉察，较多争论觉察，HP感染有促进慢性萎缩性胃炎进展感染有促进慢性萎缩性胃炎进展为胃癌的作用。铲除为胃癌的作用。铲除HP可以明显减缓癌前病变的进可以明显减缓癌前病变的进展，并有可能削减胃癌发生的危急。展，并有可能削减胃癌发生的危急。u新近发表的一项铲除新近发表的一项铲除HP后随访后随访14.7年的争论报告称，年的争论报告称，HP铲除治疗组铲除治疗组1130例和劝慰剂组例和劝慰剂组1128 例例的胃癌发生率分别是的胃癌发生率分别是3.0 和和4.6。铲除。铲除HP对于轻对于轻度慢性萎缩性胃炎将来的癌变具有较好的预防作用。度慢性萎缩性胃炎将来的癌变具有较好的预防作用。铲
39、除铲除HP对于癌前病变病理组织学的好转有利。对于癌前病变病理组织学的好转有利。u某些具有生物活性功能的维生素，如维生素以及某些具有生物活性功能的维生素，如维生素以及微量元素硒可能降低胃癌发生的危急度。对于局部微量元素硒可能降低胃癌发生的危急度。对于局部体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩体内低叶酸水平者，适量补充叶酸可改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态而削减胃癌的发生。性胃炎病理组织状态而削减胃癌的发生。七、需进一步争论的问题七、需进一步争论的问题uHP毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用尚需进一步争论和综合分析。尚需进一步争论和综合分析。uHP感染
40、有不同临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、慢感染有不同临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。u一般认为，其感染结局的多样性是一般认为，其感染结局的多样性是HP、宿主和环境、宿主和环境等因素综合作用的结果。等因素综合作用的结果。uHP因素主要指其携带的毒力或毒力相关基因，如因素主要指其携带的毒力或毒力相关基因，如cag、vac、cag 致病岛基因、致病岛基因、ice粘膜粘膜接触诱导因子、接触诱导因子、bab2血液粘附结合抗原血液粘附结合抗原 等，但感染携带这些基因的等，但感染携带这些基因的HP与其临床结局的相关与其临床结局的相关性尚存争议，
41、有待进一步争论澄清。性尚存争议，有待进一步争论澄清。uHP感染在淋巴细胞性胃炎、感染在淋巴细胞性胃炎、Mntrier病、自病、自身免疫性胃炎或身免疫性胃炎或Russell小体胃炎的发病中可能起小体胃炎的发病中可能起作用。作用。u淋巴细胞性胃炎：淋巴细胞性胃炎：u 较少见，病因尚不清晰。其病理特征为胃黏较少见，病因尚不清晰。其病理特征为胃黏膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。u 一项较大样本一项较大样本51例的多中心争论说明，例的多中心争论说明，HP阳性的淋巴细胞性胃炎在铲除阳性的淋巴细胞性胃炎在铲除HP后绝大多数后绝大多数95.8患者的胃炎得到显著改善，而服用奥美拉患者
42、的胃炎得到显著改善，而服用奥美拉唑或劝慰剂的比照组仅唑或劝慰剂的比照组仅53.8 得到改善，未改善者得到改善，未改善者在铲除在铲除HP后均得到改善。提示后均得到改善。提示HP阳性的淋巴细胞阳性的淋巴细胞性胃炎铲除治疗对局部患者有效。性胃炎铲除治疗对局部患者有效。u2 Mntrier病：病：u 以胃体底巨大黏膜皱襞和低蛋白血症为特征，以胃体底巨大黏膜皱襞和低蛋白血症为特征，其病因尚不清晰。已有假设干其病因尚不清晰。已有假设干HP阳性阳性Mntrier病病在铲除在铲除HP后得到缓解或痊愈的报道。目前已将检测后得到缓解或痊愈的报道。目前已将检测和铲除和铲除HP作为作为Mntrier病处理的策略之一。
43、病处理的策略之一。自身免疫性胃炎：自身免疫性胃炎：是发生在自身免疫根底上以胃体黏膜炎性反是发生在自身免疫根底上以胃体黏膜炎性反响和萎缩为病理特征的胃炎。在遗传易感个体，响和萎缩为病理特征的胃炎。在遗传易感个体，HP感染可激活胃感染可激活胃CD4 Th1 淋巴细胞，后者可穿插识淋巴细胞，后者可穿插识别蛋白和壁细胞别蛋白和壁细胞-ATP 酶共享的表位，酶共享的表位，即通过分子模拟机制，参与胃自身免疫。即通过分子模拟机制，参与胃自身免疫。HP在自身在自身免疫性胃炎的早期阶段起作用；发生萎缩前，铲除免疫性胃炎的早期阶段起作用；发生萎缩前，铲除HP有望在确定程度上治愈自身免疫性胃炎。有望在确定程度上治愈
44、自身免疫性胃炎。ussell小体胃炎：小体胃炎：是一种罕见的以胃黏膜中胞质富含是一种罕见的以胃黏膜中胞质富含ussell小体小体PAS染色阳性的浆细胞浸润为特征的胃炎。染色阳性的浆细胞浸润为特征的胃炎。该型胃炎可并发胃溃疡，组织学上需与印戒细胞癌该型胃炎可并发胃溃疡，组织学上需与印戒细胞癌和和MALT 淋巴瘤鉴别。铲除淋巴瘤鉴别。铲除HP可使多数可使多数ussell 小小体胃炎好转。体胃炎好转。环氧合酶环氧合酶COX2抑制剂与胃癌的预防问题需要连续抑制剂与胃癌的预防问题需要连续争论。争论。虽然某些报道认为虽然某些报道认为COX2抑制剂有确定降低胃癌发生抑制剂有确定降低胃癌发生的作用，但鉴于存在
45、诱发心血管大事发生的可能，不主见在的作用，但鉴于存在诱发心血管大事发生的可能，不主见在一般人群中应用。一般人群中应用。关于国际上局部专家提出的有关慢性胃炎的关于国际上局部专家提出的有关慢性胃炎的OLGA分级分级分期系统表分期系统表1，是否适合我国应用尚待争论。，是否适合我国应用尚待争论。表表1胃黏膜萎缩程度分期胃黏膜萎缩程度分期 国际国际OLGA分级分期系统分级分期系统组别组别胃体胃体无萎缩无萎缩(0分分)轻度萎缩轻度萎缩(1分分)中度萎缩中度萎缩(2分分)重度萎缩重度萎缩(3分分)胃窦无萎缩（分）胃窦无萎缩（分）期期期期期期期期胃窦轻度萎缩（分）胃窦轻度萎缩（分）期期期期期期期期胃窦中度萎缩（分）胃窦中度萎缩（分）期期期期期期期期胃窦重度萎缩（分）胃窦重度萎缩（分）期期期期期期期期