《病理课后题医学心理学肿瘤学高等教育大学课件.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理课后题医学心理学肿瘤学高等教育大学课件.pdf（9页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 病理课后题 第一章 细胞和组织的适应和损伤 1、简述萎缩的病理改变 答：肉眼：病变萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深。光镜下：实质萎缩：细胞体积缩小、数目减少，形状基本不变，功能代谢降低；间质反应性增生。电镜下：心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少，胞质可出现褐脂素颗粒。褐脂素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的细胞器残体。3、简述坏死的病理变化、类型和结局 答：坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡，其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。细胞核（细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志）：核固缩、核碎裂、核溶解；细胞质：线粒体内质网肿胀形成
2、空泡、溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分、核糖体减少丧失、糖原颗粒减少、胞质变性蛋白质增多、坏死细胞嗜酸性增强；细胞间质：间质细胞对于损伤的耐受性大于实质细胞，间质细胞坏死后细胞外基质也逐渐崩解液化，最后融合成片状模糊的无结构物质。坏死类型有：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽。结局：溶解吸收；分离排出；机化和包裹；钙化。第二章 损伤与修复 1、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，结局和主要功能 答：肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。肉眼：表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。镜下：可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的 cap，
3、对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在其周围形成 cap 网。该 cap 周围有许多新生的成纤维细胞，并常有大量渗出液 及炎细胞。结局：间质水分逐渐吸收减少、炎细胞减少并逐渐消失、部分 cap 管腔闭塞数目减少、成纤维细胞逐渐减少变为纤维细胞并产生大量胶原纤维，最终成熟为纤维结缔组织并转为老化的瘢痕组织。功能：抗感染保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。2、简述骨折的愈合过程 答：血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂的改建或再塑。3、皮肤创伤愈合的基本过程 答：早期变化：充血、浆液渗出及白细胞游出，局部红肿肌成纤维细胞牵拉，伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表
4、皮及其他组织再生。第三章 局部血液循环障碍 1、简述淤血的原因、病变及其结局 答：原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。病变：镜下：局部细静脉及 cap 扩张，过多红细胞积聚；局部 cap 通透性增加导致瘀血性水肿；红细胞漏出引起瘀血性出血；红细胞被吞噬细胞吞噬、血红蛋白被分解形成含铁血黄素；肉眼：发生淤血的组织器官体积增大、肿胀、重量增加、色暗红、紫绀、温度下降。1 结局：短时间淤血后果微弱；长时间淤血由于局部缺氧，营养供应不足和代谢中间产物的堆积刺激，导致实质细胞萎缩变性死亡，间质纤维组织增生，组织网状纤维胶原化，出现瘀血性硬化。4、列出血栓形成的条件，简述血栓的类型构成及其结局 答：形成
5、条件：心血管内皮细胞的损伤，暴露内皮下胶原，启动内外源性凝血 过程；血流状态的改变：血流减慢或血流产生漩涡；血液凝固性增加：血中 血小板和凝血因子增多或纤溶系统活性降低。类型：白色血栓：主要由血小板 及少量纤维蛋白构成；混合血栓：主要由淡红色无结构的呈分枝状或不规则珊 瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成，边缘可见有中性粒细 胞附着；红色血栓：纤维蛋白网眼内充满红细胞和呈均匀分布的少量白细胞；透明血栓：由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成。结局：软化溶解和吸收、机化和 再通、钙化。第四章 炎症 3、何谓化脓性炎症？试比较脓肿与蜂窝织炎的异同 答：化脓性炎症是以中性粒细胞渗出，并伴有不同程
6、度的组织坏死和脓液形成为其特点。化脓性炎症多由化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染发生。脓性渗出物称为脓液，是一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色。脓液中的中性粒细胞除极少数有吞噬能力外，大多数细胞已发生变性坏死，这些变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞。脓液中除含有脓细胞外，还含有细菌坏死组织碎片和少量浆液，由葡萄球菌引起的脓液较浓稠，链球菌引起的脓液较稀薄。分类 蜂窝织炎 脓肿 定义 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 器官或组织内局限性化脓性炎症 好发部位 皮肤、肌肉和阑尾 皮下、内脏 病因 溶血性链球菌 金黄色葡萄球菌 病菌扩散 经组织间隙和淋巴管扩散 通过血管壁 特征表现 炎症病变组织内大量
7、中性粒细胞 组织发生溶解坏死，形成充满脓液 弥漫性浸润 的腔，即脓腔 不发生明显的组织坏死和溶解，早期：充血水肿和大量炎细胞浸润；结局 痊愈后一般不留痕迹 发展：周围形成肉芽组织，吸收脓 液，限制炎症扩散；最终形成瘢痕。4、简述炎症介质的定义、来源及种类和功能 答：1）定义：具有生物活性的参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质；2）来源：可来自血浆（前体形式、蛋白酶水解激活）和细胞（细胞内颗粒、致炎因子刺激）；3）种类：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子、细胞因子、神经肽等；4）功能：扩张血管，提高血管通透性；趋化作用、白细胞渗出和激活；引起发热、疼痛、组织损伤。5、试
8、述慢性肉芽肿性炎的定义、病因、举例并说明结构 答：1）定义：是一种以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征的特殊类型的慢性炎症。2）病因：感染性肉芽肿；异物性肉芽肿；原因不明性。3）以结核肉芽肿为例：中心常为干酪样坏死，周围为放射状 2 减轻色泽变深光镜下实质萎缩细胞体积缩小数目减少形状基本不变功能代谢降低间质反应性增生电镜下心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少胞质可出现褐脂素颗粒褐脂素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的表现是细胞肿胀细胞器崩解和蛋白质变性细胞核细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标核固缩核碎裂核溶解细胞质线粒体内质网肿胀形成空泡溶酶体释放
9、酸性水解酶溶解细胞成分核糖体减少丧失糖原颗粒减少胞质变性蛋白质增多化最后融合成片状模糊的无结构物质坏死类型有凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽结局溶解吸收分离排出机化和包裹钙化第二章损伤与修复简述肉芽组织的肉眼与镜下特点结局和主要功能答肉芽组织是由 排列的上皮样细胞，并可见 Langhans 巨细胞掺杂其中，在向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围还可见成纤维细胞分泌的纤维结缔组织包绕。6、简述急性炎症的结局 答：消除致炎因子，痊愈机体抵抗力低下或治疗不彻底，迁延为慢性炎症抵抗力低下或病原微生物毒力强数量多，蔓延扩散。7、简述渗出液在炎症防御中的作用 答：渗出物是指：通过血管壁进
10、入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的炎症局部 组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞。功能：稀释和中和毒素；为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；其中所含的补体和抗体可利与消灭病原体；渗出液中的纤维素交织成网，不仅限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体消除坏死组织，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；微生物和毒素随渗出物回流至淋巴结刺激机体产生细胞免疫、体液免疫。第五章 肿瘤 1、何为肿瘤？肿瘤性增生和炎症、损伤的修复性增生有何区别？答：肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团 块。区别：肿瘤与机体不协调，对机体有害无益；肿瘤一般是克隆性的；肿
11、瘤细胞生长旺盛失去控制，具有相对自主性；肿瘤细胞的形态代谢和功能均有异常，不同程度的失去了分化成熟的能力。2、简述癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤 组织分化 上皮组织 间叶组织 发病率 高 低 大体特点 质较硬，色灰白 质软、色灰红、鱼肉状 镜下特点 多形成癌巢，肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界清楚，实质与间质分界不清，纤维组织常有增生。间质内血管丰富，纤维组织少。网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有网状纤维 网状纤维 转移 多经淋巴道 多经血道 3、试述肿瘤生长及扩散的方式及命名原则 答：生长：膨胀性生长外生性生长浸润性生长；扩散：局部浸润和直接蔓延淋巴道转移血道转移（肉瘤常见）种
12、植性扩散（胃肠道黏液癌、卵巢转移性肿瘤 4、简述肿瘤异型性的形态表现和意义 答：1）结构异型性：肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异。2）细胞异型性：细胞体积异常；细胞大小形态不一致；细胞核增大；核大小形态、染色差异较大；核仁明显，体积大，数目增多；出现异常核分 裂象。意义：异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现，是判断肿瘤性增生和非肿瘤性增生、区分良恶性肿瘤、确定其恶性程度的重要指标。5、简述良恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 分化好，异型性小 分化不好，异型性大 3 减轻色泽变深光镜下实质萎缩细胞体积缩小数目减少形状基本不变功能代谢降低间质反
13、应性增生电镜下心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少胞质可出现褐脂素颗粒褐脂素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的表现是细胞肿胀细胞器崩解和蛋白质变性细胞核细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标核固缩核碎裂核溶解细胞质线粒体内质网肿胀形成空泡溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分核糖体减少丧失糖原颗粒减少胞质变性蛋白质增多化最后融合成片状模糊的无结构物质坏死类型有凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽结局溶解吸收分离排出机化和包裹钙化第二章损伤与修复简述肉芽组织的肉眼与镜下特点结局和主要功能答肉芽组织是由 核分裂象 无或少，不见病理核分裂象 多，可见病理核分裂象 生长速度
14、缓慢 较快 生长方式 膨胀性或外生性 外生性或浸润性 继发改变 少见 常见，如出血、坏死、溃疡等 转移 不转移 可转移 复发 不复发或很少复发 可复发 对机体的影响 较小，主要为压迫和局部阻塞 较大，破坏原发部位和转移部位的组 织，出现坏死、出血、合并感染恶病质。第七章 心血管系统疾病 1、动脉粥样硬化基本病变及其继发改变 答：AS 的基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。脂纹期：肉眼可见的最早 病变。肉眼为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后 壁及其分支出口处；镜下可见病灶内膜有大量来源于巨噬细胞和 S
15、MC 的泡沫细胞 聚集，泡沫细胞体积较大、圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。纤维斑块期：肉眼可见内膜面散在不规则表面隆起的斑块；镜下见病灶表层有大量胶原纤维，可玻变；SMC 增生并分泌大量细胞外基质（胶原纤维和蛋白聚糖），脂质逐渐被埋在深层；斑块表面为大量 SMC 和细胞外基质组成的纤维帽，其下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。粥样斑块期：由纤维斑块深层细胞坏死发展而来，是 AS 的典型病变。肉眼见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜；镜下可见纤维帽之下含有大量不定形坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。继发改变：斑块
16、内出血斑块破裂血栓形成钙化动脉瘤形成血管腔狭窄。3、冠状 AS 的病变特点是什么？CHD 的类型及形成条件 答：病变特点：斑块性病变多发于血管的心壁侧，横切面上斑块多呈新月形，偏心位，使管腔不同程度的狭窄。冠状血管发生反应性改变，常并发冠脉痉挛，造成急性心脏供血中断，引起心肌缺血和相应的心脏病病变。类型：心绞痛、MI（心肌梗死）、心肌纤维化、冠脉性猝死 形成条件：CHD 是因冠脉狭窄所致心肌缺血而引起，冠状动脉粥样硬化是 CHD 的常见原因。4、试述良性高血压的病理变化 答：1）功能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。2）动脉病变期：细小
17、动脉硬化：细小动脉玻璃样变为主要病变特征。玻变最易累及肾入球小动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉；肌型小动脉硬化：小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生，内弹力膜分裂；中膜 SMC 增生肥大，血管壁增厚，管腔狭窄；大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发 AS。3）内脏病变期：心脏：主要是左心室肥大、心肌劳损、向心/离心性肥大，严重者出现心力衰竭；肾脏：原发性颗粒性固缩肾，晚期出现尿毒症；脑：脑水肿、脑软化、脑出血；视网膜病变。5、风湿病的基本病变 答：风湿病是一种与 A 组 溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织及血管，常形成特征性风湿肉芽肿即 Aschoff 小体。
18、变质渗 4 减轻色泽变深光镜下实质萎缩细胞体积缩小数目减少形状基本不变功能代谢降低间质反应性增生电镜下心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少胞质可出现褐脂素颗粒褐脂素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的表现是细胞肿胀细胞器崩解和蛋白质变性细胞核细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标核固缩核碎裂核溶解细胞质线粒体内质网肿胀形成空泡溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分核糖体减少丧失糖原颗粒减少胞质变性蛋白质增多化最后融合成片状模糊的无结构物质坏死类型有凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽结局溶解吸收分离排出机化和包裹钙化第二章损伤与修复简述肉芽组织的肉眼与镜下特点结局和主要
19、功能答肉芽组织是由 出期：在心脏、浆膜、关节、皮肤等处表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原 纤维素样坏死，同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、单核细胞、浆 细胞浸润。增生期或肉芽肿期：在心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织中可见 特征性的肉芽肿性病变即风湿小体。风湿小体：是由成群的风湿细胞聚集于纤 维素样坏死灶内，并有少量淋巴细胞、浆细胞构成；风湿细胞：是由增生的巨噬 细胞吞噬纤维素样坏死物质形成，在心肌间质内多位于小血管旁，体积较大呈圆 形，胞质丰富略嗜碱性，核大圆形，核膜清晰，染色质集于中央。纤维化期或 硬化期：风湿小体中的坏死细胞逐渐被吸收，风湿细胞转化为成纤维细胞使风湿 小体逐渐纤
20、维化，最后形成梭性小瘢痕。6、急性风湿性心内膜炎的病变如何？如果反复发作会有什么后果？答：肉眼：受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现黏液变形和纤维素样坏死，浆液渗出和炎 细胞浸润。病变瓣膜表面，尤以闭锁缘上形成单行排列，直径为 1-2cm 的疣状赘生物，呈灰白色半透明状，附着牢固不易脱落。增多时可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下：赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量 Aschoff 细胞。病变后期，由于反复发作，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间相互黏连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。当炎症累及房室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于
21、病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚，称为 McCallum 斑。第八章 呼吸系统疾病 1、大叶性肺炎分为哪几期？各期的基本病理变化分别是什么？答：大叶性肺炎的主要病理变化是肺泡腔内的纤维素性炎。充血水肿期：病变肺叶肿胀、暗红色；镜下见肺泡间隔内 cap 弥漫性扩张充血；肺泡腔内有大量的浆液性渗出液；其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。红色肝样变期：肿大肺叶充血呈暗红色、质地变实；镜下见肺泡间隔内 cap 仍处于扩张充血状态；肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞；其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。灰色肝样变期：肺叶肿大但充血消退；镜下肺泡腔内渗出的纤维素增多；肺
22、泡 腔内几乎很少见到红细胞。溶解消散期：中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解；肺组织结构和功能可恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收和机化。2、简述小叶性肺炎的病理变化 答：小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。早期病变的细支气管黏膜充血水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血。发展期中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞，黏膜上皮变性坏死、脱落崩解。严重时支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变。4、试述肺气肿的发生机理和病理变化 答：发生机理：阻塞性通气障碍；呼吸性细支
23、气管和肺泡壁弹性降低；1-抗胰蛋白酶水平降低。病理变化：镜下见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡 融合成较大的囊腔；肺泡间隔内 cap 数量减少；间质内肺小动脉内膜纤维性增厚；细、小支气管可见慢性炎症改变。5、何为肺心病？简述其病因、发病机制以及肺和心脏的病理变化 5 减轻色泽变深光镜下实质萎缩细胞体积缩小数目减少形状基本不变功能代谢降低间质反应性增生电镜下心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少胞质可出现褐脂素颗粒褐脂素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的表现是细胞肿胀细胞器崩解和蛋白质变性细胞核细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标核固缩核碎裂核溶解细胞质线粒体内质网肿胀形成空
24、泡溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分核糖体减少丧失糖原颗粒减少胞质变性蛋白质增多化最后融合成片状模糊的无结构物质坏死类型有凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽结局溶解吸收分离排出机化和包裹钙化第二章损伤与修复简述肉芽组织的肉眼与镜下特点结局和主要功能答肉芽组织是由 答：慢性肺源性心脏病简称肺心病，是因慢性阻塞性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。病理变化：肺部：除原有肺疾病表现外，肺心病时的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生肥
25、厚；还可见肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔 cap 数量减少等。心脏：以右心室的病变为主，肉眼见心脏外观钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，心室壁肥厚，心室腔扩大。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。第九章 消化系统疾病 1、试述胃溃疡病的镜下与肉眼特点及并发症 答：镜下：胃溃疡底部由内向外分四层：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。肉眼：胃溃疡多
26、位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部。溃疡常一 个，呈圆形或椭圆形，直径多在 2cm 之内。边缘整齐，状如刀切，底部平坦洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。2、慢性萎缩性胃炎病变特征是什么？肉眼所见（胃镜所见）有何主要表现？答：本病以胃黏膜萎缩变薄；黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生；固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。胃镜所见：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色；黏膜层变薄，皱襞变浅甚至消失；黏膜下血管透见，表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。6、试述门脉性肝硬化引起门脉高压的机理及门脉高压的临床表现 答：门脉压力增高的原因有：肝内广泛的
27、结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦（窦后性阻塞）肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使得高压力的动脉血流入门静脉内（窦前性）。门脉高压的临床表现：慢性瘀血性脾大；腹水；侧支循环形成；胃肠淤血、水肿。7、试述各型病毒性肝炎的镜下特点 答：甲型肝炎病理改变特点：肝细胞变性坏死：最常见者为早期肝细胞肿胀呈气球样变，同时伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成，致肝窦消失，引起肝小叶内肝细胞排列紊乱。肝小叶中央静脉周围的肝细胞呈溶解性坏死。汇管区可见炎细胞浸润，主要为大单核细胞和淋巴细胞
28、。肝血窦壁 Kupffer 细胞增生。乙型肝炎病理改变特点：毛玻璃样细胞是乙型肝炎一种特殊的形态学特征，HE 染色光镜下，在部分肝细胞胞质内可见充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样。6 减轻色泽变深光镜下实质萎缩细胞体积缩小数目减少形状基本不变功能代谢降低间质反应性增生电镜下心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少胞质可出现褐脂素颗粒褐脂素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的表现是细胞肿胀细胞器崩解和蛋白质变性细胞核细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标核固缩核碎裂核溶解细胞质线粒体内质网肿胀形成空泡溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分核糖体减少丧失糖原颗粒减少胞质变性蛋白质增多化最
29、后融合成片状模糊的无结构物质坏死类型有凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽结局溶解吸收分离排出机化和包裹钙化第二章损伤与修复简述肉芽组织的肉眼与镜下特点结局和主要功能答肉芽组织是由 丙型肝炎病理改变特点：脂肪样变：由感染的肝细胞脂质新陈代谢的改变或胰岛素抵抗即所谓的代谢综合征引起；汇管区淋巴细胞浸润，有时可见到完整的淋巴滤泡；胆管损伤。丁型肝炎病理改变特点：为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪样变，伴以炎细胞浸润及汇管区炎症反应。戊型肝炎病理改变特点：门脉区炎症改变，可见大量 Kupffer 细胞和多型核白细胞，但淋巴细胞少见；肝细胞胞质和毛细胆管胆汁淤积；肝细胞坏死表现为灶状或小片
30、状至亚面积或大面积坏死。庚型肝炎病理改变特点：急性肝炎以肝细胞肿胀和汇管区炎细胞浸润为主。慢性肝炎以肝细胞肿胀、小叶点状或灶状坏死，汇管区炎细胞浸润以及纤维组织轻度增生为主。8、简述食道癌、胃癌、大肠癌、肝癌的肉眼和镜下类型 答：分类 肉眼 镜下 食道癌 早期：轻度糜烂或表面呈细颗粒状、鳞状细胞癌 微小乳头状 晚期：髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型 胃癌 早期：隆起型、表浅型、凹陷型 早期：原位癌或高分化管状腺癌 中晚期：息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型 多见、乳头状腺癌、未分化癌 中晚期：腺癌 大肠癌 隆起型、溃疡型、乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺 浸润型、胶样型 癌或印戒细胞癌、腺鳞癌、肝癌 早
31、期（小肝癌）肝细胞癌、胆管细胞癌、晚期：巨块型、多结节型、弥漫型 混合细胞型肝癌 第十二章 泌尿系统疾病 1、试述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现答：病理变化：组织学改变：病变累及双肾的绝大多数肾小球，肾小球体积增大，内皮细胞和系 膜细胞增生，内皮细胞肿胀，可见中性粒细胞和单核细胞浸润。cap 腔狭窄或闭 塞，肾小球血量减少。病变严重处血管壁发生纤维素样坏死，局部出血，可伴血 栓形成。部分病例可有壁层上皮细胞增生。近区小管上皮细胞变性。肾小管管腔 内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。肾间质充血、水肿并伴有炎 细胞浸润。肉眼：双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，
32、有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾或蚤咬肾之称。切面见肾皮质增厚。免疫荧光检查显示肾小球内有颗粒状 IgG、IgM 和 C3 沉积。电镜检查显示电子密度较高的沉积物，通常呈驼峰状，多位于脏层上皮细胞和肾小球基膜之间，也可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。临床表现：急性肾炎多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征。发热、少尿和血尿等症状；水肿和轻到中度高血压；蛋白尿。2、试述慢性肾小球肾炎的主要病变和临床表现 答：病理变化：7 减轻色泽变深光镜下实质萎缩细胞体积缩小数目减少形状基本不变功能代谢降低间质反应性增生电镜下心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少胞质可出现褐脂素颗粒褐脂素颗粒是
33、细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的表现是细胞肿胀细胞器崩解和蛋白质变性细胞核细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标核固缩核碎裂核溶解细胞质线粒体内质网肿胀形成空泡溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分核糖体减少丧失糖原颗粒减少胞质变性蛋白质增多化最后融合成片状模糊的无结构物质坏死类型有凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽结局溶解吸收分离排出机化和包裹钙化第二章损伤与修复简述肉芽组织的肉眼与镜下特点结局和主要功能答肉芽组织是由 组织学改变：随病变发展，肾小球内 PAS 染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处 cap 闭塞，肾小球发生玻璃样变和硬化。由于肾炎引起的高血压，肾
34、内细小动脉发生玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。由于部分肾小球玻璃样变和硬化，毛细血管球血流量减少，病变肾单位的其他部位也发生缺血性损伤。肾小管萎缩或消失，间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。间质纤维化使得肾小球相互靠拢。不同肾单位的病变程度常有差异，病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型。肉眼观：双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。临床表现：早期可有食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状。部分患者表现为蛋白尿、高血压、或氮质血症，水肿。晚期患者主要症状为慢性肾炎综合征，
35、表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。3、简述急性肾盂肾炎的病理变化及临床表现 答：组织学改变：灶状间质性化脓性炎或脓肿形成，肾小管腔内中性粒细胞集聚和肾小管坏死。上行性感染病变首先累及肾盂，局部黏膜充血，组织水肿并有大量中性粒细胞浸润。早期中性粒细胞局限于肾间质，随后累及肾小管，导致肾小管结构破坏，脓肿形成。肾小管为炎症扩散的通道，管腔内可出现中性粒细胞管型。血源性感染引起的炎症常只累及肾皮质，病变发生于肾小球及周围间质，逐渐扩展，破坏邻近组织，并向肾盂蔓延。肉眼：肾脏体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色小脓肿，周围见紫红 色充血带。肾脏切面肾髓质内可见黄色条纹，
36、并向皮质蔓延。肾盂黏膜充血水肿，表面有脓性渗出物。严重时肾盂内有脓液蓄积。4、哪些类型肾小球肾炎可引起肾病综合征？试述肾病综合征的主要临床表现及发生机制？答：膜性 GN、膜增生性 GN、系膜增生性 GN、微小病变性 GN、局灶性节段性肾小球硬化。主要临床表现：大量蛋白尿：肾小球 cap 壁损伤，血浆蛋白滤过增加；低白蛋白血症：长期大量蛋白尿使血浆蛋白含量减少；明显水肿：由于低白蛋白血症引起的血液胶体渗透压降低，组织间液增多，血容量下降，肾小球滤过率降低，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，同时 cap 通透性增高，致使水钠潴留；高脂血症：发生机制尚不明确。第十六章 传染病 1、试述结核病的基本病变及其
37、转化规律 答：1）以渗出为主：表现为浆液性或浆液性纤维素性炎，早期中性粒细胞浸润，随后被巨噬细胞取代，常发生在肺、浆膜、滑膜、和脑膜等处；2）以增生为主：在细胞免疫基础上形成具有诊断价值的结核结节，由上皮样细胞、Langhans 巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成，中央有干酪样坏死；3）以坏死为主：典型病变为干酪样坏死灶，镜下为均质红染无结 构的颗粒样物质。转化：转向愈合：吸收消散、纤维化钙化；转向恶化：浸润进展、溶解播散。3、原发性肺结核和继发性肺结核有何不同？8 减轻色泽变深光镜下实质萎缩细胞体积缩小数目减少形状基本不变功能代谢降低间质反应性增生电镜下心肌细胞
38、和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少胞质可出现褐脂素颗粒褐脂素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的表现是细胞肿胀细胞器崩解和蛋白质变性细胞核细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标核固缩核碎裂核溶解细胞质线粒体内质网肿胀形成空泡溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分核糖体减少丧失糖原颗粒减少胞质变性蛋白质增多化最后融合成片状模糊的无结构物质坏死类型有凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽结局溶解吸收分离排出机化和包裹钙化第二章损伤与修复简述肉芽组织的肉眼与镜下特点结局和主要功能答肉芽组织是由 比较点 原发性 继发性 结核杆菌感染 初次 再次 发病人群 儿童 成人 对结核杆菌的免疫力
39、或过敏性 无 有 病理特征 原发综合征 病变多样，新旧病灶复杂，较局限 起始病灶 上叶下、下叶上近胸膜处 肺尖部 主要散播途径 淋巴道或血道 支气管 病程 短，大多自愈 长，需治疗 4、继发性肺结核的基本类型 答：（1）局灶型肺结核。多为继发性肺结核的早期病变，病变常位于肺尖。X 线检查，肺尖部显示单个或多个境界清楚的结节状阴影。病灶多数经纤维化、钙化而痊愈。患者常无自觉症状，属元活动性肺结核一类。（2）浸润型肺结核。是继发性肺结核最常见的类型。病变多位于锁骨下区，故又称锁骨下浸润。病灶中央常有较小干酪样坏死区，周围有病灶周围炎包绕。X 线检查可见病灶呈边缘模糊的云雾状阴影。患者常有低热、盗汗
40、、咳嗽、咯血等症状，痰中可查出结核杆菌。如及时治疗，多数可吸收或部分吸收，部分变为增生性病变，最后通过纤维化、包裹、钙化而痊愈。如病人免疫力差或未及时治 疗，则病灶扩大，干酪样坏死液化后经支气管排出形成急性空洞。急性空洞壁薄，参差不齐，如经及时治疗，易于愈合；若经久不愈，则洞壁因纤维组织增生而变 厚，逐渐演变为慢性纤维空洞型肺结核。（3）慢性纤维空洞型肺结核。病变特点：肺内存在一个以上的厚壁空洞；同侧或对侧肺内可见经支气管播散的病灶，新旧不一，大小不等，部位愈下则病变愈新鲜。由于空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型有开放性肺结核之称；如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，严重
41、者危及生命；本型有肺组织的严重破坏，可导致肺组织广泛的纤维化，形成肺动脉高压，引起肺原性心脏病。（4）干酪样肺炎。机体免疫力极差或变态反应过强时出现。病变处为渗出性病变和干酪样坏死。坏死液化后可形成多数急性空洞。患者常有严重的全身中毒症状，预后很差，目前本型已少见。（5）结核球。系孤立的、纤维包裹的干酪样坏死灶，直径大于 2cm.是相对静止的病变，但有潜在恶化的危险，故临床上多采取手术切除。（6）结核性胸膜炎。渗出性结核性胸膜炎：渗出物主要为浆液，量多时可致胸腔积液。增生性结核性胸膜炎：以增生性病变为主，可有纤维素渗出，病变多发生纤维化，使胸膜粘连、增厚。9 减轻色泽变深光镜下实质萎缩细胞体积缩小数目减少形状基本不变功能代谢降低间质反应性增生电镜下心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞内细胞器数目减少胞质可出现褐脂素颗粒褐脂素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被的表现是细胞肿胀细胞器崩解和蛋白质变性细胞核细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标核固缩核碎裂核溶解细胞质线粒体内质网肿胀形成空泡溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分核糖体减少丧失糖原颗粒减少胞质变性蛋白质增多化最后融合成片状模糊的无结构物质坏死类型有凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪坏死坏疽结局溶解吸收分离排出机化和包裹钙化第二章损伤与修复简述肉芽组织的肉眼与镜下特点结局和主要功能答肉芽组织是由