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1、免疫学名词解释部分 1.固有免疫应答：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。2.适应性免疫应答：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。3.免疫防御：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
2、4.免疫自稳：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。5.免疫监视：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。6.MALT：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。7.抗体：是 B 细胞特异性识别 Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗
3、原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。8.Fab：即抗原结合片段，每个 Fab 段由一条完整的轻链和重链的 VH和 CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。9.Fc片段:即可结晶片段，相当于 IgG 的 CH2和 CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。10.免疫球蛋白:是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。11.单克隆抗体：是由识别一个抗原决定簇的 B 淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。12.ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达 Fc 受体细胞通过识别抗体的 Fc 段
4、直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导 ADCC 的主要细胞。13.调理作用：是指 IgG 抗体（特别是 IgG1 和 IgG3）的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬细胞上的 IgG Fc 受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。14.J 链：是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J 链可以连接 Ig 单体形成二聚体、五聚体或多聚体。15.分泌片：又称分泌成分，是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链，以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型 IgA 的铰链区免受蛋白水解酶的降解，并介导 IgA 二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。16.Ig 功能区：是指 Ig 分子的肽链折叠成的球形结构。每个
5、功能区约由 110 个氨基酸组成，其氨基酸序列具有相似性和同源性。17.CDR：即抗原互补决定区。VH和 VL的三个高变区共同组成 Ig 的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面，故高变区又称为互补决定区。18.补体：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。19.MAC：即膜攻击复合物，由补体系统的 C5b C9 组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。20.细胞因子：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。CK 能调节白
6、细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。21.干扰素(IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为 IFN-、IFN-、IFN-三类。IFN-和 IFN-主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为 I 型干扰素，通常由病毒感染诱导 产生;IFN-主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生，称为 II 型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿 瘤和免疫调节作用。22.肿瘤坏死因子(TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为 TNF-和 TNF-两类。前者主
7、要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化 T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF的主要作用包括：杀瘤、抑瘤和抗 病毒作用；免疫调节作用；促进和参与炎症反应；致热作用；引发恶病质。23.集落刺激因子(CSF)：是由活化 T细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等。24.趋化性细胞因子：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或
8、两个半胱氨酸。根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即亚类（CXC）、亚类（CC）和亚类（C）。作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。25.生长因子(GF）：是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。26.自分泌效应：某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。27.旁分泌效应：某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。28.主要组织相容性抗原：代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原
9、称为组织相容性抗原，其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。29.主要组织相容性复合体(MHC)：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。30.HLA复合体：是人主要组织相容性复合体，存在于人第 6 号染色体短臂，编码产物称为 HLA抗原。31.HLA抗原：是人类主要组织相容性抗原，由人第 6 号染色体短臂上的 HLA基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。32.白细胞分化抗原：是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现
10、或消失的细胞表面标记分子。33.细胞粘附分子(CAM）：是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白，以受体配体结合的形式发挥作用，在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。34.免疫球蛋白超家族(IgSF)：是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子。35.淋巴细胞归巢：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间
11、的相互作用。36.淋巴细胞归巢受体(LHR）：是指存在于淋巴细胞表面的某些粘附分子，他们可以与血管内皮细胞上相应的地址素粘附分子相互作用，介导淋巴细胞的归巢。37.非特异性免疫：又称固有免疫，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。38.特异性免疫:是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的，又称适应性或获得性免疫 39.自然杀伤细胞：即 NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，C
12、D56和 CD16是其具有鉴别意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。40.抗原呈递细胞(APC)：指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和 B细胞等。41.T细胞抗原受体(TCR)：是 T细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC 分子的分子结构，通常与 CD3分子呈复合物形式存在于 T细胞表面。大多数 T细胞的 TCR由和肽链组成，少数 T细胞的 TCR由和肽链组成。42.Tc细胞：即杀伤性 T 细胞，表达 CD8分子，识别抗原受 MHC I 类分子限制。主
13、要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。43.NK1.1 T细胞：是指表达 NKR.P1C(NK1.1)的 TCR-CD3 的 T细胞，广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋巴结中，通常为 CD4-CD8-T 细胞，表面的 TCR多为 TCR 型，可识别由 CD1分子提呈的脂类核糖脂类抗原。44.初始 T细胞(Tn）：未受抗原刺激的表达 CD45RA 的 T细胞，其 TCR结构表现为高度的异质性。45.记忆性 T细胞(Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR结构相对均一并具有识别抗原特异性的 T细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达 CD45RO 分子。46.
14、B细胞抗原受体(BCR)：是镶嵌在 B细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)，可以特异性识别和结合相应的抗原分子。BCR通常与 Ig、Ig 结合，以复合物形式存在于 B细胞表面。成熟 B细胞可以同时表达 mIgM和 mIgD。成的一系列防御机制此免疫在个体出生时就具备可对外来病原体迅速应答产生非特异性抗感染免疫作用同时在特异性免疫应答过程中也起作用适应性免疫应答也称特异性免疫应答是在非特异性免疫基础上建立的该种免疫是个体在生物的一种免疫保护功能该功能正常时机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害即抗感染免疫异常情况下反应过高会引起超敏反应反应过低或缺失可发生免疫缺陷免疫自稳是机体免疫系统维持内环境
15、稳定的一种生理功能该功发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病免疫监视是机体免疫系统及时识别清体内突变畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能该功能失调时有可能导致肿瘤发生或因病毒不能清而出现持续感染即黏膜伴随的淋巴组织是指分布在呼吸道47.浆细胞:是 B细胞接受相应抗原剌激后，在 IL-2、4、5、6 等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可合成分泌抗体。48.抗原:是指能与 TCR/BCR 或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质 49.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。50.抗原决定基：指抗原分子中决定抗原特
16、异性的特殊化学基团。51.表位:是与 TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。52.胸腺依赖性抗原(TD-Ag）：是一类必须依赖 Th 细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由 T 表位和 B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为 TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。53.胸腺非依赖性抗原(TI-Ag）：是一类不需要 Th 细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗原由 B细胞丝裂原及多个重复的 B表位组成，可使不成熟及成熟的 B细胞应答，只产生体液免疫应答，不产生细胞免疫应答。54.超抗原(SAg）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量 T细胞克隆增殖，产生极强的
17、免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激 T细胞库总数的 1/20 1/5，且不受 MHC 限制，故称为超抗原。55.佐剂:凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。56.吞噬作用:是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。57.胞吞作用:是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将其吞入细胞内的转运过程。58.胞饮作用:指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。59.胞吐作用:指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出细胞外的过程。60.抗原提呈:是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与
18、MHC 分子结合为抗原肽-MHC 分子复合物，而转移至细胞表面，再与 TCR结合形成 TCR-抗原肽-MHC 分子三元体，提呈给 T淋巴细胞的全过程。61.外源性抗原:即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。62.内源性抗原:即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋白。63.穿孔素：是储存在致敏 Tc 细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称 C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏 Tc 细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。64.协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是
19、抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC 分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。65.免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。66.初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以 IgM 分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。67.再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度
20、上升，维持时间长久；抗体以 IgG 分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答（anamnestic response）。68.Ig 类别转换：B细胞在 IgV 基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个 IgV 基因，但 IgC 基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个 B细胞开始时均表达 IgM，在免疫应答中首先分泌 IgM。但随后即可表达和产生 IgG、IgA 或 IgE，尽管其 IgV 不发生改变。这个变化即为类别转换。69.免疫调节：指在免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生
21、的最适的复杂生理过程。70.免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力。71.免疫抑制：指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。72.超敏反应：是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。免疫学问答题部分 1.简述 T及 B淋巴细胞执行特异性免疫的原理。成的一系列防御机制此免疫在个体出生时就具备可对外来病原体迅速应答
22、产生非特异性抗感染免疫作用同时在特异性免疫应答过程中也起作用适应性免疫应答也称特异性免疫应答是在非特异性免疫基础上建立的该种免疫是个体在生物的一种免疫保护功能该功能正常时机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害即抗感染免疫异常情况下反应过高会引起超敏反应反应过低或缺失可发生免疫缺陷免疫自稳是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能该功发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病免疫监视是机体免疫系统及时识别清体内突变畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能该功能失调时有可能导致肿瘤发生或因病毒不能清而出现持续感染即黏膜伴随的淋巴组织是指分布在呼吸道T细胞和 B细胞执行特异性免疫，首先需要被抗原性物质活化，
23、而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。一个 T 或 B细胞只表达一种 TCR或 BCR，只能特异性地识别并结合一种 Ag分子，所以，T 及 B细胞对抗原的识别具有严格的特异性，而在 T 及 B细胞的整个群体中，则能识别各种各样的抗原分子。由于 T 及 B细胞识别抗原的特异性，决定其执行的免疫应答的特异性。2.淋巴细胞再循环的方式及作用。全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴
24、循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。淋巴细胞的再循环，使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布，能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官，各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。3.简述三类免疫性疾病。三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反应性疾病：由抗原特异应答的 T 及 B细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介导，发作慢。免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应
25、答的 T 及 B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答 T 及 B细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。4.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。(1)区别：见概念。(2)联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。5.试述免疫球蛋白的主要生物学功能。（1）与抗原发生特异性结合：主要由 Ig 的
26、 V区特别是 HVR 的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2 和 IgG3）、IgM 类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的 IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。（3)与细胞表面的 Fc 受体结合：Ig 经 Fc 段与各种细胞表面的 Fc 受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC 及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG 可穿过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。6.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。(1)Ig的基本结构：Ig 单体是由两条相同的重
27、链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近 N端的 1/4 区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近 N端的 1/2 区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余 1/2 区域为恒定区(CL)。VH与 VL内还有高变区。(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig 的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD 的 H链有四个功能区，分别为 VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE 的 H 链有五个功能区，多一个 CH4区。L链有二个功能区，分别为 VL和 CL
28、。VL与 VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与 CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG 的 CH2、IgM 的 CH3具有补体 C1q的结合部位，IgG 的 CH3可与某些细胞表面的 Fc 受体结合，IgE 的 CH2和 CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的 IgE Fc 受体结合。7.简述单克隆抗体技术的基本原理。1975 年，Khler和 Milstein 首创了 B淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合，形成杂交瘤细胞，每一个杂交瘤是用一个 B 细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖的特性，又继承了免疫 B 细胞合成
29、分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内，则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一，特异性强，无交叉反应等特点。8.简述补体系统的概念及其组成。(1)概念：见名词解释 1。(2)补体系统由 30 多种成分构成，按其生物学功能分为三类：成的一系列防御机制此免疫在个体出生时就具备可对外来病原体迅速应答产生非特异性抗感染免疫作用同时在特异性免疫应答过程中也起作用适应性免疫应答也称特异性免疫应答是在非特异性免疫基础上建立的该种免疫是个体在生物的一种免疫保护功能该功能正常时机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害即抗感染免疫异常情况
30、下反应过高会引起超敏反应反应过低或缺失可发生免疫缺陷免疫自稳是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能该功发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病免疫监视是机体免疫系统及时识别清体内突变畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能该功能失调时有可能导致肿瘤发生或因病毒不能清而出现持续感染即黏膜伴随的淋巴组织是指分布在呼吸道a.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括 C1C9、MBL、B因子、D因子。b.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I 因子、C4结合蛋白、H因子、S 蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括 CR1 CR5、C3aR
31、、C4aR、CaR等。9.简述补体系统的生物学功能。（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成 MAC，从而导致靶细胞溶解。（2）调理作用：补体激活过程中产生的 C3b、C4b、iC3b 都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质 C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a 还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。（4）
32、清除免疫复合物：机制为：补体与 Ig 的结合在空间上干扰 Fc 段之间的作用，抑制新的 IC 形成或使已形成的IC 解离。循环 IC 可激活补体，产生的 C3b与抗体共价结合。IC 借助 C3b与表达 CR1和 CR3的细胞结合而被肝细胞清除。（5）免疫调节作用：C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被 APC处理与递呈。补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。参与调节多种免疫细胞的功能。10.简述细胞因子共同的基本特征。细胞因子通常为低相对分子质量(15 30kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；
33、细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无 MHC 限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。11.细胞因子有哪些主要的生物学功能?细胞因子的主要生物学作用有：抗感染、抗肿瘤作用，如 IFN、TNF等。免疫调节作用，如 IL-1、IL-2、IL-5、IFN 等。刺激造血细胞增殖分化，如 M-CSF、G-CSF、IL-3 等。参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因
34、子可直接参与和促进炎症反应的发生。12.简述细胞因子及其受体的分类。细胞因子共分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子受体共分五个家族：免疫球蛋白基因超家族，IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF等受体属于此类。I 型细胞因子受体家族，又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、GM-CSF、G-CSF受体属于此类。I 型细胞因子受体家族，这类受体是干扰素的受体。III型细胞因子受体家族，又称肿瘤坏死因子受体家族，是 TNF及神经生长因子受体。趋化性细胞因子受体家族，这一家
35、族是受体是 G蛋白偶联受体。13.HLA复合体的结构及产物 根据 HLA复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同，将 HLA复合体分为三个区域，即 I 类基因区、类基因 区和介于 I 类与类基因区之间的类基因区。(1)I类基因区内含经典 HLA的 A、B、C基因位点和新近确定的非经典 HLA的 E、F、G、H等基因位点。HLA的 A、B、C各位点基因编码 HLA I 类抗原分子的重链(链)，与2m结合共同组成人类的 HLA I 类抗原。(2)类基因区包括 HLA的 DP、DQ、DR三个亚区和新近确定的 HLA的 DN、DO、DM三个亚区。HLA的 DP、DQ、DR三个亚区编码相应的 HLA
36、 的 DP、DQ、DR抗原的链和链，组成 HLA 类抗原。(3)类基因区位于 I 类与类基因区之间，内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因，主要基因产物为 C4、C2、B因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白 70 等。14.HLA 的多态性主要由以下原因所致 复等位基因：HLA复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因，这是 HLA高度多态性的最主要原因。共显性：HLA 复合体中每一个等位基因均为共显性，从而大大增加了人群中 HLA表型的多样性。15.MHC 抗原分子的主要生物学功能有：(1)引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内 MHC 抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移
37、植排斥反应。成的一系列防御机制此免疫在个体出生时就具备可对外来病原体迅速应答产生非特异性抗感染免疫作用同时在特异性免疫应答过程中也起作用适应性免疫应答也称特异性免疫应答是在非特异性免疫基础上建立的该种免疫是个体在生物的一种免疫保护功能该功能正常时机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害即抗感染免疫异常情况下反应过高会引起超敏反应反应过低或缺失可发生免疫缺陷免疫自稳是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能该功发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病免疫监视是机体免疫系统及时识别清体内突变畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能该功能失调时有可能导致肿瘤发生或因病毒不能清而出现持续感染即黏膜伴随的淋巴组
38、织是指分布在呼吸道(2)抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC 分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成 MHC-抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。(3)制约免疫细胞间的相互作用即 MHC 限制性。抗原提呈细胞与 T 细胞相互作用时，只有当二者 MHC 分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的 MHC 限制性。CD4 Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受 MHC 类分子的制约，CD8 Tc 细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受 MHC I类分子的制约。(4)诱导胸腺细胞分化。MHC 分子参
39、与胸腺细胞(前 T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的 T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的 T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受 MHC 分子制约。16.HLA I 类和类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点：HLA抗原类别 肽结合 结构域 表达特点 组织 分布 功能 与抗原肽相互作用特点 类（A、B、C）12 共显性 所有 有核 细胞 表面 识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体 CD8结合，对 CTL的识别起限制作用 类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为 810 个氨基酸残基，锚定位为 P2和 P9 类（
40、DR、DQ、DP）11 共显性 APC 及活 化的 T 细 胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体 CD4结合，对 Th的识别起限制作用 类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为 1317 个氨基酸残基，锚定位为 P1、P4、P6和 P9 17.白细胞分化抗原的生物学作用有 参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化，以及免疫功能的发挥造血细胞的分化和造血过程的调控参与炎症的发生、血栓形成和组织修复肿瘤的恶化和转移。18.粘附分子的分类和功能：粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家
41、族，此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能：参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸腺细胞上 CD8和CD4分子与胸腺基质细胞上的 MHC、类抗原间的相互作用；T细胞活化分化过程中必须有粘附分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 通过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。19.T细胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用 TCR 特异性识别由 MHC 分子提呈的抗原肽 CD3 稳定 TCR结构，传递活化信号 CD4/CD8 增强 TCR与 APC或靶细胞的亲和性，并参与信
42、号传导。CD28 LFA-2（CD2）提供 T细胞活化的第二信号 可与 CD58结合，能介导 T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径 CD40L 可表达于部分活化的 T细胞表面，可与 B细胞表现 CD40结合，产生的信号是 B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。丝裂原受体 与丝裂原结合后，直接使静止状态的 T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞 20.T细胞亚群分类及其功能 T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按 CD分子不同可分为 CD4 和 CD8 两个亚群；按 TCR分子不同可分为 TCR 和 TCR T细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性 T细胞；按对抗原的应答不同可分为初
43、始 T细胞、抗原活化过的 T细胞、记忆性 T细胞。功能：（1）CD4 辅助性 T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；（2）CD8 杀伤性 T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；成的一系列防御机制此免疫在个体出生时就具备可对外来病原体迅速应答产生非特异性抗感染免疫作用同时在特异性免疫应答过程中也起作用适应性免疫应答也称特异性免疫应答是在非特异性免疫基础上建立的该种免疫是个体在生物的一种免疫保护功能该功能正常时机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害即抗感染免疫异常情况下反应过高会引起超敏反应反应过低或缺失可发生免疫缺陷免疫自稳是机体免疫系统维持内环境稳
44、定的一种生理功能该功发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病免疫监视是机体免疫系统及时识别清体内突变畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能该功能失调时有可能导致肿瘤发生或因病毒不能清而出现持续感染即黏膜伴随的淋巴组织是指分布在呼吸道（3）抑制性 T细胞(Ts)：抑制免疫应答（4）迟发型超敏反应性 T细胞（TD）：主要为 Th1，还有 CTL，Th1 分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。Th1 细胞与 Th2 细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是：Th1 细胞分泌 IL-1、IFN-、TNF-等细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应；Th2细胞分泌 IL-4、IL-
45、5、IL-6、IL-10 等细胞因子，诱导 B细胞增殖分化合成并分泌抗体，引起体液免疫应答。21.CD8 杀伤性 T细胞破坏靶细胞的机制有 2种：细胞裂解和细胞调亡。细胞裂解：CD8 杀伤性 T 细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽：MHC 分子复合物后，通过颗粒胞吐释放穿孔素，使靶细胞膜上出现大量小孔，膜内外渗透压不同，水分进入胞浆，靶细胞胀裂而死；细胞调亡：有 2 种不同机制：Tc 活化后大量表达 FasL，可与靶细胞表面的 Fas 结合，通过 Fas 分子胞内段的死亡结构域激活 caspase，在激活一系列 caspase，引起死亡信号的逐级转导，最终激活内源性 DNA 内切酶，使核小体断裂
46、，并导致细胞结构毁损，细胞死亡；Tc 细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶，可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜，激活另一个 caspase10，引发 caspase 级联反应，使靶细胞调亡。22.NK1.1 T细胞表型的特点有 表达 NKR.P1C(NK1.1)，通常为 CD4-CD8-，TCR多为 TCR。其功能有：细胞毒作用：可分泌穿孔素使靶细胞溶解；胸腺中的该细胞可通过 FasL/Fas 途径诱导 CD4 CD8 双阳性的胸腺细胞调亡；免疫调节作用：在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量 IL-4，可诱导活化的 Th0 细胞分化为 Th2 细胞，参与体液免疫应答或诱导 B细胞发生 Ig 类别转换
47、，产生特异性 IgE；在病毒抗原作用下，可产生 IFN-，与 IL-12共同作用，可使 Th0 细胞转向 Th1 细胞，增强细胞免疫应答。23.B细胞的特点：在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟 B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC 分子、丝裂原受体等等。B细胞的主要生物学功能。（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为 APC，提呈抗原；（3）产生细胞因子，参与免疫应答炎症反应及造血过程。24.B1细胞与
48、B2细胞的主要特征：性质 B1 B2 初次产生时间 胎儿期 出生后 分布 胸腔腹腔 外周免疫器官 CD5 BCR mIgM MigM，mIgD 识别抗原 TI 抗原 TD抗原 更新方式 自我更新 由骨髓产生 自发性 Ig 的产生 高 低 特异性 多反应性 单特异性，尤在反应后 分泌的 Ig 的同种型 IgMIgG IgGIgM 免疫记忆 易形成 不易形成 25.简述 BCR 多样性产生的机制。BCR是通过其 V区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V区，尤其是 V区 CDR1、CDR2和 CDR3氨基酸序列的多样性，就决定了对抗原识别的多样性。造成 BCR多样性的机制主要有：组合造成的多样性：编
49、码 BCR重链 V 区的基因有 V、D、J 三种，编码轻链 V区的有 V和 J 两种基因，而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合，将产生众多不同特异性的 BCR。连接造成的多样性：编码 BCR CDR3的基因位于轻链 V、J或重链 V、D、J 片段的连接处，两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸，从而显著增加了 CDR3的多样性。体细胞高频突变造成的多样性：在 BCR各基因片段重排完成之后，其 V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。26.简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞
50、，具有自我增生和分化功能，是各种血细胞的共同祖先，可增生分成的一系列防御机制此免疫在个体出生时就具备可对外来病原体迅速应答产生非特异性抗感染免疫作用同时在特异性免疫应答过程中也起作用适应性免疫应答也称特异性免疫应答是在非特异性免疫基础上建立的该种免疫是个体在生物的一种免疫保护功能该功能正常时机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害即抗感染免疫异常情况下反应过高会引起超敏反应反应过低或缺失可发生免疫缺陷免疫自稳是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能该功发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病免疫监视是机体免疫系统及时识别清体内突变畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能该功能失调时有可能导致肿瘤发生