《《病理生理学》背诵重点医学心理学基础医学_医学心理学-基础医学.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《病理生理学》背诵重点医学心理学基础医学_医学心理学-基础医学.pdf（12页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 病理生理学背诵重点 （一）名词解释 l、病理 生理学 (pathophysiology):是一门研 究疾病发生、发展规律和 机制的 学科。任务是以患 病机体 为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展 和转 归的规律 ，阐明疾病的本 质，为疾病的 防治提供理论基础 。2、疾病(disease):是在致病因 素的损伤与机体的 抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常 生 命活动过 程。此时体内 有一系列功能、代 谢和形态的改变 ，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外 环境 间的协调 发生障碍。3、脑死亡(brain death):是枕骨大孔以
2、上全脑死亡；大脑、小 脑、脑干功能永久性消失。4、高渗性脱水 (hypertonic denydration):是指体液容 械减少，以失水多 于失钠，血清钠浓度 150mmol/L,血浆渗透压 310mmol/L 为主要特征的病理过程。5、水中毒 (water intoxication):是指患者肾排水功能降低，或再输入大 量水，使细胞内外 液容量均增加，血清钠 浓度 130mmol/L,血浆渗透压 280mmol/L,又称高容 显性低钠 血症。6、水肿 (edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。7、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance):在一些
3、病理情况下 ，由于酸碱负荷过度、不足或调 节机制 障碍而导致体液酸碱 度稳态破坏，形成酸碱平衡 紊乱。8、代谢性 酸中毒(metabolic acidosis):是 指细胞 外液 H 培 加和（或）HCO 一,丢失 而引起的以 血浆 HC0-3 减少为特征 的酸碱平衡紊乱 。9、呼吸性 酸中毒(respirato ry acidosis):是指 CO2 排出障碍或 吸入过多引 起的以 血浆 H2 C03(或 PaC03)增高为特征 的酸碱平衡紊乱 。10、代谢性 碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外 液 H+丢失 或碱过多而引起 血浆 HC03 一浓度升高 为特 征的酸
4、碱紊乱。11、呼吸性 碱中 毒 (respirato ry alkalosis):是 指肺 通气 过度引起 的血浆 H2 CO,浓度（或 PaC02)减少 为 特征的酸碱平衡紊乱。12、缺氧(hypoxia):由于机体缺 氧不足或组织 利用 氧障碍引起的 机体代谢、功能、形态结构改变的病理过 程称为缺 氧。13、发组 (cyanosis):当脱氧血红蛋臼超过 50g/L 时，患者的皮肤、黏膜呈现 青紫色的现象。14、发热 0.5 C),(fever):当由于致热 原 的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高（称之为 发热。超过 15、过热(hyperthermia):一些因体温调节
5、机构失控或调 节障碍而引起的被动性体温升 高。16、应激(stress):是指机体在 受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所 出现的全身非特异性 适应 反应，又称应 激反应。17、热休克蛋白(heat shock protein,HSP):是指机体在应激时细胞合成增加或新合成的 一组高度 保守的 蛋白质，属非分泌型蛋白质，在细胞内发挥保护作用。18、急性期反应蛋白(APP):在急性期反应时血浆浓度升高的 一些蛋白质，如 C-反应蛋 白、纤维蛋白 原、某些补体成分等，称为急性 期反应蛋白。19、应激性溃疡(stress ulcer):是指在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况 下
6、，机体出 现胃、十二 指肠黏膜的急性 病变，其主要表现为黏膜糜烂 、浅 表溃疡、出血 等，少 数溃疡可发生穿孔。20、弥散性血管内凝血(DIC):是指在某些致病因子作用下凝 血因子和 血小板被 激活，大量促凝物质 (solub le th romboplastin)入血，微循环中形成广泛的微 血栓，同时或继发纤维蛋自溶解（纤溶）亢进，从而引起 一个以凝血功能失 常为主要特征的病理过程。21、休克：是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使 组织血液灌流量严重不足以及某 些休克动因直接 损伤细胞，导致重要器官 的功能和代谢发生严重障碍的 全身性病理过程。22、多器官功能障碍综合征(MODS):是
7、指严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者在同 时或 在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍 。23、缺血再灌注损伤(IRI):各种原因造成组织血液灌注减少而使细胞发生损伤，恢复血液灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏不仅没有减轻反 而加重 ，这种组织器官重新获得 血液灌注后损伤反而进 一步 加重的现象称为缺血 再灌注损伤 。24、钙超载 (calcium overload):各种原因引起的细胞内游离钙含 量异常增多并导致细胞结 构损伤和功能代 谢障碍的现象 。25、心力衰竭(heart failure):在各种致病因素作用 下心脏的收 缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输 出量 绝对
8、或相对减少，以 至不能满足组织 代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力 衰竭。26、心功能不全(cardiac insufficiency):包括代偿和失代偿两个阶段，心力衰竭属千心功能不 全的失代 偿阶 段。27、端坐呼吸(orthopnea ):严重心衰患者，在平卧位时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧体位 以 减轻呼吸困难 ，这种状态称 之为端坐呼吸。28、呼 吸衰竭 (respirato ry failure):是由外 呼吸 功能严重障碍，导致 Pa02 降 低或伴有 PaC02 增高的病理 过程。29、急性呼吸窘迫综合征(ARDS):由各种原因导致急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性肺
9、损伤发展 到 严重阶段发生的急性呼吸衰竭。30、慢性阻塞性肺病(COPD):是指有慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻 塞，简称 慢阻肺 。31、肝功能不全(hepatic insufficiency):当各种致病因素作用于肝脏细胞时，可不同程度的引起肝脏形态 结构破坏和功能异常，出现黄疽、出 血、感 染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。32、肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE):是指在排除其他已知脑疾病的前提下，继发千严重肝病的精 神神经综合征。33、肝肾综合征(HRS):又称 为肝性 功能性肾衰竭，是 指严重肝脏疾病患者体内代谢 产物的损 害，使血流动 力学 改
10、变及血流 量异常，导致肾脏血流 量减少和滤过率降 低，而其肾脏并无明显结构方面改变的综合征。34、肾功能不全(renal insufficiency):各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊 研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量
11、均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒是指排出障碍或吸入过多 乱，多 种代谢 产物、药 物和毒物在体内 滞留，以 及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。35、急性肾衰竭(acute renal failure,ARF):是指各种病因在短时间内（数分钟至数小时）引起双侧肾 脏 泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现 严重紊乱 的病理过程。主要表现为水中毒、氮质血症、高 钾血症 和代谢性酸中 毒。36、慢性肾衰竭(chronic renal failur
12、e,CRF):各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性不可逆破坏，以致残 存有功能肾单位越来越少，不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物渚留，水、电 解质和酸碱 平衡紊乱以及内分泌功能障碍的病理过程。37、骨性骨营养不良(renal osteodystrophy):又称肾性骨病，是指 CRF 时由千钙、磷及维生素 D 等代 谢障 碍所致的骨骼病变，包括儿 童的神性侚倓病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨褒性纤维化、骨硬 化及转移性钙化。38、尿毒症(uremia):尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发展过程中最严重阶段，除存在水、电解质、酸 碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还出现
13、代谢产物和内源性毒 物在体内 蕃积而引起的 一系列自身中 毒症 状，称为尿毒症。39、pH 反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，细胞损伤反而加重 。40、钙反常(calcium paradox):预先将无钙溶液灌 注大鼠心 脏 2 分钟，再用含钙溶液灌 注 时心肌细胞 酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称钙反常 。41、氧反常(oxygen paradox):用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件 下培养细胞 一定时间后，恢复正常氧 供应 ，组织或细胞的损伤反而更趋严重的现象。42、阴离子间隙 AG:是指血浆中为测定 的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。（二）简答题 l、
14、病理 生理学的内容：疾病概论；基本病理过程；系统病理生理学。2、病生的主要研究方法：CD动物实验（最主要的研究方法，急性和慢性动物实验，）优越性：避免在人身上进行实验；临床上不易 见到的疾病可用动物复制；可以克服某些人类疾病潜伏 期长、病程长和发病率低的特点；可严格控制条件，增强研究材料的可比性；可简化实验操作和样品 收集的手段；有助于更全面认识疾病的本 质，包括诱发性动物模型和自发性动物模型。临床观察；疾病的流行病学研究。3、水肿的发病机制：(1)血管内外液 体交换失衡组织液生成大于回流：心毛细血管流体静压升高：毛细血管流体静 压升高可致有效流体静压升高淋巴回流不能代偿。常见血栓栓塞静脉腔、
15、右心衰。，有效滤过压升高，组织液 生成增多，研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特
16、征的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒是指排出障碍或吸入过多 血浆胶体渗透压降低：白蛋白减少 ，有效滤过压增大 ，组织液生成大千回流。常见臼蛋臼合成障碍、丢失 蛋白多。微血管壁通透性增加：血浆 蛋白质从毛细血 管和微静脉壁滤过 ，有效胶体渗透压 下降，促使 溶质和 水分 滤过，常见于感染 、烧伤。淋巴回流受阻：常见千恶性肿瘤、丝 虫病。(2)体内外液体交换失衡钠水游留 ：巾 肾小球滤过降 低 (GFR)肾小管重吸收功能 增强：心房钠尿肤 (ANP)减少、滤过分 数增加、肾血流重分 布、醒固酮分泌增加、抗利 尿激素分泌增加（都是有效循环血 量减少）4、心性水肿发 生机制：巾肾小球滤过率下降；肾小管重吸收钠
17、 、水增加：醒固酮分泌增加、ADH 分泌增加；肾小球滤过分数增加；体静脉压和毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压 下降：钠水湘留使血液稀释、胃 肠道淤血使蛋白质的摄入 与吸收障碍、胸、腹水 形成使蛋白 质丢失增加、长期的肝淤血水肿导致蛋白质合成障碍；淋巴回流障碍 。5、肾性水 肿发 生机制：心 血浆胶体渗透压 下降：中心环节，肾病综合症时大 量蛋白质从尿中丢失造成低蛋白血症引起血浆胶 体渗透 压下降；钠水湘留：肾素血 管紧张 素醉固酮系统激活，促进远曲小 管对钠水的重吸收；ADH 释放增加 ADH 通过促进集合管对水的重吸收而参与肾性水肿的形成。6、高、低钾对酸碱平衡的影响 ：低 钾：细胞内与
18、细胞外 氢离子交换：血钾降低，细胞内的钾移到细胞外 ，而细胞外的 氢离子移向细胞内，造 成细胞外 氢离子降低，发生碱中 毒；肾小管上皮细胞排 氢离子增加：低钾血症时，肾小管上皮细胞内钾离子浓度降 低，导致肾小管 NA-K 交换减弱，NA、H 交换增强，随尿排出 H 增加，此时血液细胞外钾与细胞内 氢交换：血钾升 高，细胞外的钾移到细胞内 PH 碱性，尿液酸性，反常性 酸性尿；高钾：，细胞内的 氢移到细胞外，造成细胞外 H 升高，酸中毒；肾小管上皮细胞排 H 减少，同上相反。7、代谢性酸中毒对机体影响：中心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统：主要
19、表现为抑制：酸中毒时，谷氨酸脱狻酶活性增加，抑制 -氨基丁酸生成增 多；酸中毒时，生物氧化酶 活性受 到抑制，氧化磷 酸化过程减弱，致使 ATP 生成减少；）骨骼系统：在慢性代谢性酸中毒时，骨骼中的硫酸钙和碳酸钙释放出来与氢离子中和而起缓冲作用，研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水
20、功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒是指排出障碍或吸入过多 影响骨骼发育 ，可导致肾形侚倓病、骨 骼畸形和骨折 。8、高原肺水肿的发生机制 ：缺氧引起交感神经兴奋 ，外 周血管收缩 ，血液重分布 ；加上呼吸加深 ，胸腔负压加大，两者均使回心 血蜇增加，肺循环血 噩增多，肺毛细血 管流体静压增加 ，体液容易漏出而发生肺水肿；却 掩可导致肺的 不同部位小动脉收缩不均匀 ，血液流向收缩弱的部位 ，使该部位毛细
21、血管内 压更高，液体露出增多 ；缺 氧引起的应激反应可能激活肺 泡巨噬细胞和肥大细胞释放扩 血管的活性 物质，时肺泡 毛细 血管膜通 透性 增加而发生 。9、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应发生机制：通气增加对肺牵张感 受器的 刺激，反射性的兴奋交感神经，后者对心脏产生正性肌力作用 ；呼吸加深 使肺 腔负压加大 ，导致回心 血量增加，亦 有利千心输出最的增加。10、应激性溃疡发生机制：黏膜出 血：胃、十 二指肠黏膜缺 血是应激性溃疡形成的 最基本条件。应激时交感 肾上腺髓质系统的强烈兴奋，胃肠血管收缩，血流最减少 ，黏膜缺 血使上皮细胞能屈 不足，不足产生足鼠的碳酸 氢盐和黏液 ，使黏膜屏障
22、遭到破坏；甘 反向弥 散：形成的必要条件，胃黏膜血流 量减少，即使反向弥散至黏膜 内的氢离子 量不多也不能将侵入 黏膜的氢离子及时运走，使黏膜内 PH 明显 下降从而造成细胞损 伤；其他：酸中毒时血液对黏膜 内 甘的缓冲能力 降低；胃上皮细胞更新缓慢；胆汁内流等。11、DIC 引起出血 的机制：凝血物质被消耗减少：大量微血栓形成过程中，消耗了大 量血小板和凝血因子，使凝血过程障碍，导致 出血；继发性纤溶亢进；纤维蛋白降解 产物增多：纤维蛋白降解 产物增加血管通透性，抑制血 小板聚集，干扰纤维蛋白单体聚 合及 对抗凝血酶作用。12、休克晚期发生 DIC 的机制：微循环淤 血，血浆外渗，使 血液浓
23、缩，血流缓慢，血液粘度 升高，红细胞和 血小板易于聚集而形成微 血栓；严重缺 氧、酸中 毒及内毒素的作 用使内皮细胞受损，激活凝 血因子 XII,启 动内源性凝 血系统，同时血管内皮的抗凝功能降低；严重组织损伤释放大髓凝 血因子，感染性休克时内 毒素可直接 刺激单核巨噬细胞和 血管内皮细胞表达，释放组织因子，启动外源性凝 血 系统。13、DIC 发生休克的机制：微血栓加重循 环衰竭，使回心血量锐减：大量微 血栓形成阻 塞了微循环通路；微血管通透性 增加：凝血与纤溶过程的产物增加微 血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱 ；出血：DI C 出血导致循环血 量进一步减少；器官栓塞、梗死：加重器官
24、功能衰竭。14、休克 1 期微循环的变化机制：交感神经兴奋与 儿荼酚胺的作用：各种致休克 因素使交感 肾上腺髓质兴奋 儿 茶酚胺增多导致 阻力血管 痉挛容 量血管收缩动静脉短路开放使微 循环灌流下降；研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血
25、清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒是指排出障碍或吸入过多 其他体液 因子的作 用：血管紧张素 1I、血管加压 素、内皮素、血栓 素 A2、心肌抑制因子 。15、休克 1 期微循环改变有何代偿意义：休克 1 期微循环改变 ：小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更剧烈，前阻力大千后阻力，大 量真毛细血管壁关 闭，血流减慢 ，血液通过直接通路和开放动静脉吻合支回流，微循环少灌少流 ，灌 少千流 ，组织呈现缺 血缺氧状态 。代偿
26、意义：(1)血液 重新分布：不同器官的 血管对儿茶酚胺的反 应不 一，保证了重要器官心、脑 的血液供应。(2)促进回心血 量增加，维持 动脉血压：自身 输血：增加使小静脉、微静脉及肝脾储 血库收缩，减少血管床容鼠，使回心 血佩迅速增加，有利于维待 心输出量和动脉 血压的维持，是休克时增加回心 血量的第 一道防线；自身 输液：由千微循 环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力 血管高，导致毛细 血管前阻力大千后 阻力，毛细血管流体静脉压下降，促使组织液回流进入血管 ，起 到自身输液的作用 ，是第二道防线；心肌收缩力增强，外 周阻力增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺的作用 ；钠水渚留：醋固酮和 ADH 增
27、多引 起。16、MOD S 发病机制：心 失控性全身炎症反应：机体在感染性或非感染性致休克因子作用 下 促炎介质失控性释放导 致组织细胞 受损器官功能障碍；器官微循环灌注障碍：引起缺血缺氧，使微血管通透性增高和组织水肿；高代谢状态：交感肾上腺髓质系统高度兴奋；缺血在关注损伤：黄膘呤氧化酶生成增多，产生大量自由基，引 起 细胞损伤和器官功能障碍。17、缺血再 灌注损伤的发生机制：活性氧生成异 常增多；钙超载；白细胞的激活。18、活性氧的损伤作用：膜脂质过 氧化增强膜：破坏细胞膜结构、间 接抑制细胞膜蛋臼功能；抑制蛋白质的功能；破坏核酸及 染色体。19、钙超载引起再灌注损伤的机制：CD导致细胞能量
28、代谢紊乱 ，胞质游离钙使线粒体石化，ATP 生成障碍；促进细胞膜和结构蛋白的分解；再灌注性心律失常；促进 氧自由基生成；肌原纤维过度收缩。20、心力衰竭心脏本身代偿：(1)心率加快：机制：动脉血 压下降，通过压力感受器的 传入 冲动减少，心交感神经兴奋性增强竭时，心房淤血，通过 刺激 容量感受器”引 起交感神经兴奋，心率加快。，心率加快；心力衰 研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消
29、失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒是指排出障碍或吸入过多 代偿意义：利：在一定范围 内可提高心输出 量，对维持动脉压，保证心脑血液灌 流有积极作用。弊：心率过快时，使 心输出 噩减少（心肌耗氧增加、心室舒张期过 短、冠 脉灌流）(2)心脏扩张：紧张 源性扩张、肌源性扩张 (3)心肌肥大与心 室重构：肥
30、大形式：向 心性（并联增生）、离心性（串联增 生）；代偿 意义：通过增强心 肌收缩力，维持心输出量、通过降低室壁 张力，降 低心肌耗 氧屋，减轻 心脏负担，代偿。21、心力衰竭心外代偿：增加血 容最：降 低肾小球滤过滤、增 加肾小管对水钠的 重吸收；血流 最重新 分布：交感肾上腺髓质系统兴奋，外 周血 管收缩，血流减少，保证心脑重 要器官的供血；红细胞增多：肾脏合成红细胞生成 素增多，骨髓造 血功能 增强；组织细胞 利用 氧的能力增强，细胞中 线粒体数目增多，呼吸酶活性增强，使 组织 利用 氧的能力增强。22、引起心肌收缩性减弱而发生心力衰竭的机制：(1)心肌结构的破坏：心心肌细胞坏死：在多种
31、损伤性因 素的作用下，可使心 肌细胞发生变形、甚至坏死，导致心肌收缩力 功能严重障碍。最常 见原因是急性心肌梗死 心肌细胞凋亡：氧化应激：儿茶酚胺的大 量释放以及促炎因子导致氧自由 基大量产生；钙稳态失衡：ATP 生成不足或氧自由 基生成过多损伤细胞膜和肌浆网膜；线粒体功能损伤：能量代谢紊乱：线粒体 跨膜电位 下降，线粒体膜通透性增大，释放细胞凋 亡启动因子。(2)心肌能量代谢障碍：心心肌能 量生成障碍：当各种原因导致心 肌缺血缺氧时，葡萄糖等物质有氧氧 化发生障碍，ATP 产生迅速减少。ATP 生成减少时：肌球蛋白头部的 ATP 酶水解 ATP 将化学能转为供肌丝蛋白滑动的机械能 减少；C
32、汒 的转 运和分布异常，导致 C汒 与肌钙蛋白的结合、解 离发生障碍，影响心肌的收 缩；线粒体膜通透性增加，大械 C 汒 进入线粒体，形成 C 汒超载，影响线粒体 氧化磷酸化功能；ATP 生成不 足影响收缩蛋白和调 节蛋白的合成 与更新 心肌能 量利用障碍：常见的原因是长 期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大，其肌球蛋白头部 ATP 酶的活性 下降，该 酶也不能正常利用 ATP,将化学能转化为机械能，供肌丝滑动。(3)心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌质网摄取、储存和释放 C 汒障碍：由于心肌缺 血缺 氧，ATP 生成不足，C 汒泵活性 减弱、C 汒泵本 身酶蛋白 含量减少；心肌内 去甲肾上腺索减少及 B
33、 受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱 ，使肌质网摄 取 C汒能 力下降，储存减少。线粒体摄取 C 汒的能 力代偿性增 加，胞膜 Na+/C 矿交换的 C汒外 排功能也代偿性增强。肌质网 C 汒 储存鼠减少，可导致心肌收缩时释放到胞浆中的 C汒减少，心肌收缩性减弱；心力衰竭时如果伴有酸中 毒，H+还可使 C 汒 与该储存蛋白结合更紧密，不易解离，C 汒 释放减少。胞外 C 汒内 流障碍 ：钙内流主要通过 钙通道和钠钙交换体两条途径 。作用：升高胞浆内 C 汒 浓度，诱发肌 浆网 释放 ca2+研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病
34、的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒是指排出障碍或吸入过多肌钙 蛋白 与 ca2+结 合 障碍：心 肌缺血时 H 浓 度增 高；H+与 肌钙蛋白的 亲和力比
35、C汒 大；酸中 毒使肌 研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸
36、性酸中毒是指排出障碍或吸入过多 浆网对 C 汒 亲和力增大。总之，心肌要维持正 常的收缩功能，必须 具 有正 常的心 肌结构、良 好的能 噩 供 给和正 常的兴奋 收缩耦 联过 程。23、呼吸困难表现形式及机制：劳力性呼吸困难：体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心 不能提供与之相适应的心输出 屈，机体缺氧加剧；体力活动时，心率加快，舒张期缩短冠脉灌注 不足，肺淤血、水 肿加重；回心血 晕增多，肺淤血加重，肺顺应性进 一步降低；端坐呼吸：血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤 血减轻；脱肌相对位置下移，胸腔 容积增大；减少下肢水肿液的吸收；夜间阵发性呼吸困难。24、急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制：
37、由于肺泡 毛细 血管膜的损伤及炎 症介质的作用 引起渗透性肺水肿，致肺弥散障碍 少及肺不 张；肺内 DI C 及炎症介质引起的肺 血管收缩可导致死腔样通气。25、慢性阻塞性肺病的机制：阻塞性通气障碍；肺泡表面活性物质 减 限制性通气 障碍：因11 型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起肺泡表面活性物质减少，良、缺 氧、呼 吸机疲劳引起呼吸肌收缩无力；弥散功能障碍；肺泡通气与血流比例失调。26、肺源性心脏病的发病机制：营养不 (1)肺动脉高压形成：肺 泡缺氧和 CO2 湘留导致 H 十浓度过高，引 起肺小 动脉 收缩，使肺 动脉压 升高而 增加右心后负荷；肺小动脉长期收缩，引 起 肺血管平滑肌
38、细胞和成纤维细胞肥 大增生，胶原蛋白与弹性蛋臼合成 增加，导致肺血管壁增厚和硬 化，管腔变窄，形成慢性肺动脉高压；长期缺氧引起红细胞 增多症使血液的粘滞 度增高，增加肺血流阻力 而增加右心后负荷；若伴有肺小动脉炎、肺 毛细血管床 的大量破坏、肺栓塞等也是 肺动脉高压的原 因；(2)心肌舒缩功能障碍：缺氧、酸中毒和电解质紊乱可直接或间接引起心肌舒缩功能降低；呼吸困难时，用 力呼吸使胸内压异常增高，影响心脏的舒张功能，用 力吸气 则胸内压异常降低，即心脏外面的 负压增大，可增加 右心收缩的负荷，促使右心衰竭。27、II 型 呼吸衰竭肺性脑病的发病机制：酸 NA-K 泵功能 障碍）；对脑 细 胞：脑
39、脊液的中 PH 下降比 血液明显；抑制性递质增多 和脑组织损伤。28、肝性脑病的发病机制：毒 氨中毒学说、假性 神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸学说。和 29、氨中毒学说：缺当血氨生成增多而清除不足时，使血氨增多，增多的 血氨通过 血脑屏障进入脑内，使脑代谢和功能障碍，导致肝性 脑病。氧 (1)血氨增高的原因：对 叩 氨的清除不足：肝性脑病使血氨增高的主要原 因是由肝脏鸟氨酸循环障碍，肝功能严重障碍时，代谢障碍，脑 供给鸟氨 酸循环的 ATP 不足，鸟氨酸循环的酶系统严重受损，鸟氨酸循环的各种基质的缺失 血 管 研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发
40、生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒是指排出障碍或吸入过多 氨的 产生增多：门 脉高压、消 化吸收 功能 障碍，肠道细菌
41、 活跃；肠道蛋 臼成 分消化 吸收 障碍，诸留增加；肝肾综 合征，尿素排出 减少，弥散进入 肠道；上呼 吸道出血；肌肉 产氨 增高；肾脏排按 减少 肠道 PH 对氨吸收的 影响：当场腔内 PH 下降，可减少从肠腔吸收氨 (2)氨对脑细胞的毒性作用：当血 PH 增高 时，NH3 增多，NH3 可自由通 过血脑屏 障，进入脑内 ；THF-ex 可使血脑屏障通透性 增高，从 而加重肝性 脑病。血氨升高引起脑病的机制 CD干扰脑 细胞的 能篮代谢：消耗大 量(X -酮戊二酸，使 ATP 生成减少；消耗了大最的 NADH,故大 量消 耗可使 ATP 生成减少；氨可抑制丙酮酸脱狻酶的活性，妨碍丙酮酸的氧化
42、脱狻过程，使乙酰辅酶 A 减少，影响 三狻酸循环的正常进行，也 可使 ATP 生成减少 ；大鼠的氨与谷氨酸合成谷氨酰胺 ，消耗了 ATP 使脑内神经递质 发生改变：中枢兴奋性递质 谷氨酸、乙 酰胆碱减少；中枢抑制性递质 谷氨酰胺 、Y-氨基丁酸增多。因 此，氨的增多使神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，而抑制性递质增多，导 致中枢 神经系统功能紊乱 氨对神经细胞膜的抑制作用：影响 Na+,K+在神经细胞内外的正常分布，进而影响正常静息 膜电位和动作 电位的产生，使神经系统的兴奋及传导等功能紊乱。假性神经递质学说：当肝功能严重受损或门 体 分流形成 时，网状结构神经元内的正常神经递质形成减 少 和
43、假性递质神经（苯乙醇胺和 轻苯 乙醇胺）在 突触部位堆积 ，导致 突触部位神经冲动的 递质发生障 碍，从而引起 一系列神经精神症状，甚至发生昏迷 。30、肝性 脑病的 影响因素：氮的负 荷增加：上消化道出血、蛋白质饮食，电 解质和酸碱平衡 ，血氨升高；血脑屏障通透性 增高；脑对 外源性有 害因素 的敏感性增高；其他：便秘，大手术 31、急性肾衰竭的分类 ：(1)肾前 性急性 肾衰竭：常见类型，以肾脏低灌注为特征 ，常见于休克的早期，由于血容 量减少、心功能 障碍或血管容 量增加，使有效循环血 量减少，尿量减少和氮质血症，未发生器质性病 变，一旦肾 灌注及 时恢复，肾功能也可迅速恢 复；(2)肾
44、形急性肾衰竭：肾实 质的 器质性病变引起，原因：急性 肾小管 坏死（肾急肾 衰竭最 重要 最常见）；肾脏本身疾患；体液因素异常；(3)肾后性急性肾衰竭 ：肾以下尿路（从肾展到尿道口）的任何部位梗阻引起的 ARF (原因：双侧输尿 管结石、炎症、肿瘤、前列腺肥大等引起的尿路梗阻）。32、急性肾衰竭的发病机制：(1)肾小 球因素：CD肾血流量减少（肾灌注 压下降，低于 80mmHg;肾血管收缩：交感肾上腺髓质系统兴奋、RAAS 激活、激肤和 前列腺素合成减少、内 皮素合成增加 ；肾血管阻塞：肾血管内皮细胞肿胀、肾血管内凝血 ）肾小球病变：急性肾小球肾炎，肾小球膜受累，滤过面积减少 ，导致 GFR
45、降低；(2)肾小管因素（肾小管阻塞；原尿回淜 ）(3)肾 细胞损伤（肾小管细胞 ：坏死性 损伤、凋亡性 损伤；内 皮细胞：肿胀，血管管腔 变窄；系膜 细 胞）研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足
46、或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒是指排出障碍或吸入过多 33、急性肾衰竭时的功能代谢变化 ：少 尿型 ARF 的发展过程为少尿期、多 尿期和恢复期。ARF 少尿期的功能代谢变化：(1)少尿、无尿及尿成分变化：心少尿、无尿：肾血流量急剧 减少、肾小管阻塞和原尿回漏导致少尿和无尿；低比重尿：山于原 尿浓缩稀 释功能障碍，使患者的尿 比重常固定千 1.01-1.02;尿钠高：肾小管对钠的重吸收导 致钠含量高；血尿蛋白尿、管型尿：山千肾小球滤过障 碍和肾小 球损伤，尿中出现蛋臼质、红细胞等 犁
47、；，还可见到各种管 (2)水中毒：ARF 时，由千肾排水 减少（少尿、无尿）体内分解代谢增强导致内 升水增多或水摄入增 多，导致体内水消留，稀释性低钠 血症和细胞水 肿，严重时出现心功能不全、肺水肿和脑水肿，这是 ARF 患者死亡的重要原 因；(3)高钾血症：是少尿期的首位死亡原因，是 ARF 时最危险的并发症。心 尿鼠减少和肾小管功能受损，肾排钾减少 组织损伤、分解代谢增强及代谢性酸中毒，使细胞 内钾大 量释放和转移至细胞外 低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少 输入库存血或摄入含钾量高的食物或药 物，使钾的入 量增多 (4)代谢性酸中 毒：ARF 时，GFR 严重降 低，使固定 酸排出 减少
48、；肾小管泌 甘，NH3 减少，使碳 酸氢 钠吸收减少；分解代谢增强使固定酸生成增多。(5)氮质血症：含氮代谢 产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内 蓄积，使血中非蛋白氮含 量显著升高，导致氮质 血 症的发生，少 尿期，氮质血 症进行性加重，严重时出现尿 毒症。34、多尿期发生机制：肾血流量和肾功能逐渐恢复，GFR 增加；间质水肿消退，管型冲走，阻塞解除，尿路通畅；尿素等代谢产物 经肾滤出，原尿渗透压增高，产生渗透性 利尿；肾小管上皮细胞重吸收钠水能力仍 低下。35、慢性肾衰竭发病机制：(1)储存 肾单 位学说和肾小球过度滤过 学说：慢性 迁延的 肾脏疾患 破坏部分 肾单位的 结构，使得健存 肾单位减
49、少，代偿性 肥大，随 着疾病发 展，不断遭受 损害；(2)矫枉失衡学说：GRF 降低，肾排磷减少 -+(-+)血磷增高-+(一）血钙降低-+(-+)PTH 释放增 多-+(抑制磷重吸收促进排磷）GFR (矫枉）或（失衡）肾性骨病、自体中毒症状。骨性骨营养不良的发病机制：钙、磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进；维生素 D 代谢障碍；酸中毒。36、慢性肾衰竭时的代谢功能变化：(1)泌尿功能障碍 心尿量的变化：夜尿、多 尿：发生机制：原 尿流速增快；渗透性利尿；肾浓缩功能降低；少 尿：CRF 晚期，由千肾单位大 量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。尿渗透压的变 化：早期，低渗尿，最高 1.020
50、;晚期等渗尿，1.008-1.012 研究整个疾病过程中机体的机能代谢的动态变化及其变化机制从而揭示疾病发生发展和转归的规律阐明疾病的本质为疾病的防治提供理论基础疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活脑死亡是枕骨大孔以全脑死亡大脑小脑脑干功能永久性消失高渗性脱水是指体液容械减少以失水多于失钠血清钠浓度血浆渗透压为主要特征的病理过程水中毒是指患者肾排水功能降低或再输入大量水使细胞内外液容量均增加血清钠乱在一些病理情况下由于酸碱负荷过度不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏形成酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒是指细胞外液培加和或一丢失而引起的以血浆减少为特征的酸