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1、教 案第十二章 休克shock一、概述一概念分钟，重点把握各种猛烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍综合征。以微循环障碍组织有效血流量急剧降低为特征，由此导致各重要器官机能代谢紊乱和构造损害的全身性病理过程。主要临床表现： 血压下降、面色苍白、皮肤发凉、出冷汗、脉搏频弱、尿量削减和神志冷淡等。二休克的病因和分类分钟，把握病因分类： 失血、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过敏、神经中枢抑制等发病学分类：1、低血容量性休克hypovolemic shock:快速大量失血、失液、血浆丧失2、心源性休克cardiogenic shock 3、血管源性休克vasogenic shock【正常微循环构造
2、与功能】分钟，了解 重要功能：1、打算组织细胞与血液的物质交换。2、影响血管内外液体的分布，组织液的生成与回流。3、微循环的灌流量转变影响静脉回心血量和动脉血压。微循环灌流量的调整：主要与微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉的舒缩状态口径变化 有关, 受神经、体液调整。一般状况下，微循环的血流量主要由局部产生的血管活性物质通过毛细血管前括约肌和后微动脉进展反响调整。微循环局部反响调整机制 附图二、休克的发生进展过程和发病机制分钟，重点把握一休克 I 期微循环缺血性缺氧期ischemic anoxia phase 亦可称代偿期交感-肾上腺髓质系统猛烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，缩血管活性物质
3、水平增高，心、脑以外大局部器官组织血管收缩，皮肤、腹腔内脏和肾脏血管明显收缩。微循环变化特点：微动脉和毛细血管前括约肌收缩强于微静脉，动静脉吻合枝开放，微循环血液灌流量急剧削减，少灌少流，灌少于流，毛细血管平均血压显著降低。代偿意义：1、维持动脉血压（1） 回心血量和循环血量增多 “自我输血”、 “自我输液”、 钠水潴留（2） 心率加快、心收缩力加强（3） 外周总阻力增高2、血液的重分布,维持心脑血液供给临床表现：主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋造成的一系列变化的后果，血压可正常或略上升。二休克 II 期微循环淤血性缺氧期 stagnant anoxia phase 又称失代偿期组织严峻缺血缺氧
4、状态，局部血管活性物质乳酸、组胺、腺苷、K+、内毒素等大量产生和积存，微循环淤血，血液流变学转变。微循环变化特点：微动脉和毛细血管前括约肌松弛较微静脉明显，微循环血流淤滞，灌大于流，毛细血管平均血压增高。血液流变学转变：血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘度增大，血流速度变慢。后果：回心血量削减，心输出量削减，外周阻力降低，动脉血压显著下降，进展性下降，心脑血供严峻缺乏。临床表现：血压进展性下降，心脑功能障碍，少尿、无尿，皮肤发凉发绀，可消灭花斑。三休克III 期 微循环衰竭期微循环变化特点：微循环麻痹、扩张，微血栓形成，局部微循环灌流停顿。发生DIC 的缘由：1、微循环中血液浓缩，血液粘度增大，
5、血流速度减慢等血液流变学转变。2、严峻的缺氧和酸中毒，广泛损伤血管内皮细胞3、休克过程中，大量促凝物质的释放。4、血栓素A TXA 前列环素PGI 平衡失调。222临床表现： 循环衰竭；重要器官功能障碍、衰竭。休克进展到DIC 或生命重要器官功能衰竭，对临床治疗带来极大的困难，通常称该期为“不行逆”性休克irreversible shock或难治性休克。全身炎症反响综合征 (systemic inflammatory response syndrome， SIRS) 分钟，了解指机体失控的、自我持续放大的、和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆，并在远隔部位引起全身性炎
6、症。促炎介质泛滥是形成迟发双相型 MODS 其次次打击的主要因子。三、休克时细胞的损害和代谢变化一休克时细胞的代谢变化 分钟，了解1、糖酵解加强2、脂肪代谢障碍3、氧自由基产生增多二细胞的损害分钟，生疏 1、细胞膜的损害2、线粒体损害3、溶酶体裂开心肌抑制因子MDFMDF 的作用：1抑制心肌收缩性（2） 使腹腔内脏小血管收缩（3） 抑制单核巨噬细胞系统的功能4、细胞凋亡休克时全身各细胞主要包括血管内皮细胞、嗜中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞、主要脏器的实质细胞除了可以发生变性坏死外均可发生凋亡，休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能衰竭的根底之一。四、休克时器官功能的变化分钟
7、，把握一心功能的转变心力衰竭发生的主要机制：1、冠脉血流量削减和心肌耗氧量增加2、酸中毒和高钾血症3、心肌内的DIC 使心肌受损4、MDF 使心肌收缩性减弱5、细菌毒素特别是革兰氏阴性菌的内毒素对心肌的抑制作用。二肾功能的转变急性肾功能衰竭休克肾：功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭 急性肾小管坏死尿量变化是临床推断休克进程的重要指标三肺功能的转变急性肺损伤 (acute lung injury, ALI)休克肺病理形态转变特点： 微循环淤血、出血、微血栓形成肺水肿局限性肺不张 肺泡内透亮膜形成。发病关键：急性布满性肺泡-毛细血管膜损伤病理生理特点：发生以换气功能障碍为主的急性呼吸衰竭，动脉血氧分
8、压显著降低。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)四脑功能的转变五肝脏及胃肠功能的转变肠粘膜屏障功能减弱，肠道菌丛大量生殖；肝生物转化作用解 毒功能减弱，所以，在失血、创伤等引起的非感染性休克,仍有内毒素血症发 生。六多器官功能衰竭MOF多器官功能障碍综合征MODS五、感染性休克的特点分钟，了解低动力型感染性休克发生气制： 1、内毒素的拟交感神经作用2、一系列血管活性物质的大量释放3、感染简洁引起DIC4、组织细胞可以受到内毒素的直接的、原发的损害高动力型休克的血液动力学特点形成机制： 1、动-静脉吻合支开放2、感染区释放扩血管物质六、休克防治的病理生理根底自学一病因学防治二发病学防治1、订正酸中毒2、扩大血容量3、合理应用血管活性药物4、防治细胞损伤5、拮抗体液因子6、防治器官功能障碍与衰竭三支持与保护疗法