临床药物治疗学重点复习.docx

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1、总论临床药物治疗学(cl i nica I pharmacotherapeutics) : 1、研究药物预防、治疗、诊断疾病的理论和方法的一门学科.2、运 用药学相关学科的基础知识，针对疾病的病因和病理发展过程，依据患者的生理、心理和遗传特征，制定和实施合理的个体 化药物治疗方案，以获得最佳治疗效果并承受最低的治疗风险。临床药学：是以病人为研究中心，以提供安全有效，价格合理的药物治疗为目的的药学学科。药物效应动力学：药物到达作用靶位(组织、器官、细胞)后，一般通过与组织细胞膜上或细胞内受体结合，发挥其药理作用， 这个阶段为药效学阶段.是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门学科。药物过

2、度治疗：超过疾病治疗需要，使用大量的药物，而且没有得到理想效果的治疗，表现为超适应证用药、剂量过大、疗程 过长、无病用药、轻症用重药等，以病因不明或目前尚无有效治疗手段而严重危害人类健康的疾病最为常见。药物治疗的经济性(economy):就是要以消耗最低的药物治疗成本，实现最佳的治疗效果。药物经济学(pharmacoeconomics):是一门应用现代经济学的研究手段，结合流行病学、决策学、统计学等多学科研究成果, 全方位地分析不同药物治疗方案、药物治疗方案与其他方案(如手术治疗)以及不同医疗或社会服务项目(如社会养老与家 庭照顾等)的成本、效益或效果及效用，评价其经济学价值的差别的学科。具体

3、来说，可以定义为用于确定、测量和比较药物 治疗或药学服务的成本和结果的一门学科.药物经济学的服务对象包括医疗保健体系的所有参与者、政府管理部门、医疗服务的供方、医疗保险公司、医生及病人。成本(cost):是指社会在实施某一药物治疗方案或其他治疗方案的整个过程中所投入的全部财力资源、物质资源和人力资 源的消耗，以货币值计量和统计。在药物经济学评价中，通常分为直接成本、间接成本和无形成本。直接成本:是指直接用于提供诊疗或药品等医疗服务时所花的成本。包括：1、直接医疗成本：住院费、药费、诊疗费、手术 费等用于治疗的成本。2、直接非医疗成本：病人因寻求治疗所花费的个人成本,如交通费、伙食费、营养费等。

4、间接成本：是指因疾病造成缺勤、劳动力下降或丧失而损失的工资、奖金，或由于病死所造成的损失。包括：休学、休工、 过早死亡所造成的工资损失等.无形成本：是指因患病而造成的身体与精神上的痛苦.如因疾病引起的疼痛，精神上的痛苦、紧张和不安，生活与行动的某 些不便，或因诊断治疗过程中带来的担忧与痛苦等。药物治疗的依从性：1、广义的依从性是指个人的行为与医疗或保健的建议相符的程度。2、从药物治疗的角度，依从性是指 病人对药物治疗方案的执行程度。无论药物选择和剂量方案多么正确，如果病人不依从，也将难以产生预期的治疗效果.药物治疗的不依从性(noncompl iance with medications):是

5、指患者不能遵守医生为其制订的治疗方案的行为。药学监护(pharmaceutical care, PC):药学人员以患者为中心，提供直接的、负责任的与药物治疗相关的监护，以达到明 确的治疗目标，改善病人生存质量的既定结果。治疗药物监测(therapeutic drug monitor ing, TDM):通过测定血药浓度和观察药物临床效果，根据药动学、药效学原理, 借助先进的分析技术与电子计算机手段，调整给药方案，实现个体化给药，从而使治疗达到理想效果的一种方法。着给予静脉滴注，使血药浓度维持在有效水平，以防止抽搐的再发。帕金森的概念帕金森病：又称震颤麻痹。是一种较常见的锥体外系疾病。其主要表现

6、是缓慢的逐渐发展的震颤，肌张力强直和动作受限， 属于一种退行性疾病。主要病变部位在黑质、纹状体内，黑质多巴胺能神经元丧失，导致纹状体内乙酰胆碱、多巴胺两种递 质失去平衡而发病.治疗药物的选用帕金森病主要药物：提高脑内多巴胺功能的药物：抗胆碱能药物：神经保护及营养治疗.帕金森病早期治疗：1、早期轻度帕金森病主要采取物理治疗及功能锻炼，以维持日常生活和工作能力；2、早期抗自由基治疗用司来吉兰加维生素E；3、改善长期使用左旋多巴所致的症状波动现象用司来吉兰与复方左旋多巴合并应用，增强疗效，提高病人的生存质量.4、以震颤为主的早期帕金森病人，年龄在65岁以下可用抗胆碱能药物或小剂量的多巴胺受体激动剂，

7、或合并金刚烷胺应用曾 为早期轻症帕金森病的首选药物.5、早期帕金森病行动困难或僵硬为主的病人应选用金刚烷胺与抗胆碱药物合用.帕金森病中晚期的治疗：左旋多巴类制剂；症状波动及其处理；运动障碍及其处理；帕金森病治疗引起的精神症状的处理原 则；复方左旋多巴制剂；水溶液型左旋多巴制剂.帕金森病其他辅助治疗：氯氮平；脯氨酰基一亮氨酸一甘氨酸酰胺；还原型烟酰胺腺喋吟二核甘酸（NADH） o长期用药综合征长期用药综合征：1、剂末恶化现象：每次服药后有效时间缩短，在下一次服药前1-2小时症状恶化，再服药则恶化症状消 失。常因清晨症状加重而被患者首先注意，应将每日左旋多巴的剂量分成多次小剂量服用。2、开关现象：

8、“开”的时相PD 症状减弱，伴有多动；“关”的时相症状加重.精神病阴性症状、阳性症状阴性症状是指精神功能减退或缺失，出现思维贫乏、情感淡漠、行为退缩等症状；阳性症状是指精神功能异常亢进，出现联想散漫、妄想、幻想、幻觉、行为紊乱等症状。前者疗效及预后大多较差，后者则 较好.高血压（重点）基本概念（胰岛素抵抗胰岛素抵抗综合征概念）高血压：以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。动脉收缩压2140mmH晨1807KPa）和（或）舒张压290nlmHg （12. OKPa）。常伴有脂肪和糖代谢紊乱，以及心脑肾和视网膜等器官功能性或器质性病变，即器官重塑为特征的全身性疾病。胰岛素抵抗：指胰岛素执行其正

9、常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应 敏感性增强，久而久之就形成了高血压.胰岛素抵抗综合征：高血压病人常常伴有向心性肥胖、血甘油三酯和低密度脂蛋白一胆固醇增高.高密度胆蛋白一胆固醇降 低等血脂异常，糖耐量降低，血胰岛素浓度增高等现象分期分级症状高血压按起病缓急和病程进展分为缓进型和急进型两种，决大多数高血压均为缓进型，其起病隐匿，早期无症状，原发性高 血压惟一勺体征是血压升高。急进型高血压：舒张压持续2130mmHg,伴剧烈头痛，视力迅速下降，眼底

10、出血、渗出，伴或不伴视神经乳头水肿，常出现肾 衰羯，亦可有心脑功能障碍。长期高血压引起心、脑、肾等重要脏器并发症。高血压临床表现：早期无症状，原发性高血压惟一的体征是血压升高。脑部症状：以头痛、头昏最常见。心脏表现：发生代偿性肥厚，左心室肥厚、左心室扩大，可发展成为左心衰竭。肾脏表现：长期高血压可引起肾动脉硬化、肾功能减退，主要表现为夜尿增多，尿常规出现尿蛋白、红细胞、管型，后期出 现尿毒症.眼底表现：视网膜动脉痉挛、动脉变细、眼底出血或视乳头水肿。体征体征：表现为主动脉瓣第二心音亢进，甚至呈金属调，可伴有主动脉瓣收缩期杂音。病因病因：1 .遗传因素：双亲血压正常者，子女患病率为3%,双亲均为

11、高血压者概率为45%。同卵双生之间血压相关系数为0。55； 异卵双生之间的相关系数为0. 25o不同种族间的高血压患病率不同。2 .生活方式：应激；肥胖；钠盐摄入过高；钾或钙摄入不足；吸烟及饮酒；体力活动减少。发病机制发病机制：1、神经原性：中枢神经系统和植物神经系统对血压有调节作用。在环境和条件刺激的影响下，如长期精神过度紧张、焦虑、忧郁或恐惧等可使大脑皮层高级中枢兴奋与抑制过程失调时，皮 层下血管运动中枢形成固定的兴奋性，交感神经张力增高，释放去甲肾上腺素增多，全身小动脉收缩，外周阻力增加，而使 血压上升。2、受体学说：精神紧张时，可引起肾上腺素分泌增加，经血流达到交感神经末梢，在交感神经

12、冲动时被释放出来，再通过B 受体作用于突触前膜，正反馈而引起持久的肾上腺素释放增多，因而导致高血压.3、钠与高血压：钠在体内积聚导致血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素与血管紧张素II的反应性增强而引起外周血管阻力增高 高盐摄入细胞膜钠转运异常，导致细胞内钙离子浓度增加，而利钠激素作用于小动脉平滑肌细胞，使钠与钙交换增加，细胞内 钙离子浓度增高，小动脉易发生收缩.4、肾素一血管紧张素一醛固酮系统5、肾脏的保护功能失调：肾脏能分泌一些降压物质，如前列腺素类化合物PGA2、PGE2、前列环素PGI2等，血管舒缓素 则能作用于激肽原，释出激肽，这些物质都有扩张血管的作用，这被称为激肽释放酶一激肽一前列腺素系

13、统(KKP) o原发性高血压患者的肾脏保护功能可能失调，KKP系统扩血管物质激肽等生成不足，因而导致血压升高。6、胰岛素抵抗与高血压：胰岛素抵抗是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织 对葡萄糖的利用障碍。在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应 敏感性增强，久而久之就形成了高血压。7、年龄因素：年龄50岁，舒张压是心血管事件危险的最强预测因素；年龄60岁，收缩压和舒张压对心血管事件的预测价值相同；年龄260岁的人，收缩压和脉压是心血管病死率和并发症发生率的最重要的预测因素。血压调节机制伍压的

14、调节机制IIIMBP二心输出量(CO) x总外周血管阻力(PR)/ | 血容量心率肌收缩力 小动脉结构 血管壁顺应性 血管舒缩状态血管收缩因子-NE、血管紧张素及内皮素血管舒张因子-NO、前列环素、缓激肽等急性调节压力感受器及交感神经慢性调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物种类常用降压药物：（1）利尿降压药：机制：减少细胞外液量，心输出量1排钾利尿药：氢氯噬嗪、夫塞米、布美他尼保钾利尿药：螺内酯、氯苯蝶唉、阿米洛利适用于轻、中度老年人收缩期高血压、心衰（2）传出神经系统药：1.中枢性降压药：代表药：可乐定、甲基多巴2o去甲肾上腺素能神经阻滞药：代表药：弧乙唉和利血平3 .肾上腺素受体阻断药：a

15、受体阻断药：非选择性a受体阻断药：酚羊明；选择性q1受体阻断药：哌喳嗪；B受体阻断药。4,钙拮抗剂：非二氢毗噫类：维拉帕米和地尔硫卓;二氢毗嚏类：硝苯地平、尼莫地平、拉西地平5,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:常用药物：第1代：卡托普利；第2代：依那普利；第3代：贝那普利、西拉普利、福 辛普利。6o血管紧张素II受体拮抗剂：洛沙坦。7 .血管扩张药：主要松弛小动脉：代表药物：明苯哒嗪、米诺地尔；动脉静脉均扩张：硝普钠、硝酸甘油和其他有机硝 酸酯类;响哒帕胺：低剂量有降压作用，高剂量有利尿作用.8 .其他：钾通道开放药：毗那地尔；5羟色胺阻断药：酮色林.用药注意事项（大题或者小题）血压急症用

16、药注意事项：1、应终生用药.2、尽量用一个药，尽量服用每日一片的药物.3、用药量须足，但应避免大剂量单一用药。4、低剂量单一药物疗效不佳时不要加大剂量，应联合用药。5、不骤停或突然停药，要逐渐减药至停药.6、要求一天24小时降压平稳，防止降压过程导致重要器官的缺血性损伤。诊断标准。标准：动脉收缩压2140mmHg （18. 7KPa）和（或）舒张压290mmHg （12。OKPa）。高血压的分期:1期：达确诊高血压水平，无心、脑、肾病变.2期：达确诊高血压水平，具有下列一项者：a、左心室肥大；b、眼底动脉广泛或局部狭窄；c、蛋白尿或血浆肌酊值升高.3期：达确诊高血压水平，具有下列一项者：a、脑

17、血管病（出血或缺血性疾病）；b、心力衰竭;c、眼底出血或渗出、视乳头水肿。高血脂概念高血脂症：脂肪代谢或转运异常使血浆中一种或几种脂质浓度超过正常范围.即是指血脂水平超过正常范围，可直接引起一 些严重危害人体健康的疾病，与动脉粥样硬化、定心病的发生密切相关。降血脂药物种类血脂调节药物的分类：1、主要降低血中胆固醇的药物：胆酸螯合剂：代表药物：考来烯胺、考来替泊。降胆宁。特点：降低血中总胆固醇及LDL-C,不能降低甚至升高甘油三酯.羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂：代表药物：他汀。特点：显著降低血中总胆固醇和LDLC；中等降低VLDL和甘油三酯；轻度升高HDL.是一类新型的调脂药物.减少胆固醇吸收

18、的药物：给体衍生物：代表药物：谷固醇，餐前服用有效，用于II a型和预防动脉粥样硬化。甲亚油酰胺：口服后能明显抑制健康人因胆固醇饮食（每日9个鸡蛋）引起的血清总胆固醇升高。omega6（3-6）脂肪酸：月见草油：含亚油酸及Y亚麻酸，能降低胆固醇、甘油三酯及抑制血小板聚集。亚油酸：降低血 胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL,升高HDL。2、主要降低血中甘油三酯的药物：烟酸及其衍生物：代表药物：烟酸（属水溶性B族维生素）：明显降低甘油三酯，并降低LDL、VLDL水平，但所需剂量较大（36克/天），不良反应发生率高（诱发溃疡，加重糖尿病及痛风）.贝特类及其衍生物：代表药物：吉非罗齐.特点：显著降低甘

19、油三酯和VLDL,较小程度降低胆固醇和LDLC,增高HDL-C。还能降低血纤维蛋白原含量和抑制血小板聚 集，达到抗血栓作用.与抗凝剂合用应减少用量。多不饱和脂肪酸类：代表药物鱼油：天然鱼肝提取精炼而成。有降低胆固醇、甘油三酯和升高HDL-C作用，还有扩血管， 抗血栓作用.3、其他：粘多糖及多糖类：代表药：降脂宁、藻酸双酯钠。特点：该类药物以降低甘油三酯为主，主要通过促使血管内皮素释放脂蛋白酯酶，而改善脂质代谢。雌激素类：代表药物：雌激素.特点：可降低LDLC,升高HDL-C。流普罗布考：即丙丁酚。特点：本品可中等强度降低血中胆固醇；且由于本品能减少LDL的合成或刺激其降解，因此能使LDL-C

20、水平降低，但也能使HDL下降，可阻止LDL的氧化修饰作用。泛流乙胺；代表药物：潘特生。特点：改善脂代谢，预防胆固醇沉积于动脉壁，增加血浆中HDLC的含量.还有促进肠蠕动、抑制血小板下降、增加血小板 数的作用。弹性酶：特点：能影响脂质代谢，阻止胆固醇在体内合成并促使其转化成为胆汁酸，因而降低血清胆固醇。除可降低甘油 三酯、LDL及升高HDL-C夕卜，还降低全血粘度、抑制血小板聚集的作用。血脂类型分离方法：离心法和电泳法支气管哮喘概念及病因支气管哮喘：简称哮喘，是机体对抗原性和非抗原性刺激引起的发作性的肺部过敏性疾病。以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为 主的气道慢性炎症，以气道高反应性为特征。对易感者

21、可引起不同程度的广泛可逆性气道阻塞症状。病因：1、遗传因素：存在家庭聚集现象，亲缘关系越近，发病率越高.2、环境因素：如气候、精神因素、药物、呼吸道感染、吸入一些特异性或非特异性物质等.发病机制类型哮喘发病机制：1、变态反应：支气管哮喘主要与I型变态反应有关。当患者在受到过敏原刺激后，淋巴细胞便合成IgE, IgE结合于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态；过敏原再次进入体内,即可与细胞表面的IgE交联，促使肥大细胞合成和释放炎性递质，致使呼吸道平滑肌收缩、黏膜血管通透性增高及各种炎性 细胞浸润。2、神经因素：支气管哮喘的发作和B受体功能低下、迷走神经张力亢进、胆碱能神经节内的乙酰胆碱释放增多有关

22、。一些 非特异性刺激，可刺激气道的感觉神经而激发反射性支气管收缩。3、炎症反应：哮喘患者的支气管粘膜都有炎症反应。在炎症反应中，肥大细胞是主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，会释放组胺、细胞趋化因子、白三烯等递质。肺泡巨噬细 胞也起到重要作用，其激活后能释放血栓素、前列腺素和血小板激活因子等介质。多种炎症细胞和炎性介质的参与炎症反应，其中炎症因子白三烯起主要作用，能使气道粘膜血管通透性增加，粘膜充血、渗 出，粘液分泌量增多，导致气道管腔狭窄和阻塞。4、气道高反应性：指气道对各种特异性或非特异性刺激的收缩反应增强，气道炎症和气道损伤起重要作用。气道高反应性与 B受体功能低下以及胆碱能神经兴奋性增强

23、有关.气道炎在气道高反应性症状性哮喘治疗药物及代表药物治疗药物：1、B 2受体激动剂：2、抗胆碱药：主要药物：异丙托澳胺、泰乌托品（噬托演锭）、异丙阿托品气雾剂3、茶碱类机制：常用药物：茶碱4、糖皮质激素抗炎药：主要药物： 用吸入法给药的有：倍氯米松、布她奈德、氟替卡松、莫米松用口服给药的有：强的松、强的松龙静脉用药的有：地塞米松（因半衰期长，所以用量要小）、琥珀氢化可的松、甲其强的松龙5、色甘酸钠和尼多酸钠 6、6、祛痰药：间接起止咳、平喘作用。氯化胺和澳已新（必嗽平）。镇咳药：中枢性：干咳无痰。可待因、咳必清；外周性：各种止咳糖浆.7、其他药物：扎鲁司特、酮替酚和新一代组胺药.气道高反应性

24、概念（注意完整）气道高反应性（Ai rway Hyper React ivity, AHR）,指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。如果这种刺激在正 常人呈无反应状态或反应程度较轻，而在某些人却引起了明显的支气管狭窄，称为气道高反应性。表现为受外界刺激就会气 道收缩引起咳嗽、喘息、呼吸困难。以慢性支气管炎和支气管哮喘最为常见。治疗宜针对病因，效果更好。对症治疗可以应 用降低气道反应性的药物。肺炎特殊类型的首选药物首选药物：1、肺炎链球菌：青霉素，阿莫西林。2、葡萄球菌：对青霉素敏感菌认可使用青霉素；对青霉素耐药者，若对甲氧西林敏感，可选用耐酶青霉素类：苯喳西林、甲 氧西林；对甲氧西林耐

25、药则首选万古霉素，去甲万古霉素.3、肺炎克雷伯杆菌：第三代头抱菌素、氟喳诺酮类药物。4、对铜绿假单胞菌：青霉素：哌拉西林.5、对流感嗜血杆菌：第二第三代头抱菌素。6、军团菌：大环内脂类，重症患者加用利福平.7、肺炎支原体：红霉素。8、肺炎衣原体：多西环素或红霉素口服。9、肺真菌病：白念珠菌感染：氟康喳.因球菌感染：两性霉素B。去霉菌感染：伏立康喳。10、病毒性肺炎：利巴韦林（呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒）；阿昔洛韦（疱疹病毒，水痘病毒）；更昔 洛韦（巨细胞病毒感染）；奥司他韦（早期对甲乙型流感病毒感染）；金刚烷胺（甲型流感病毒）。溃疡的概念溃疡：溃疡是皮肤或黏膜表面组织的限局性

26、缺损、溃烂，其表面常覆盖有脓液、坏死组织或痂皮，愈后遗有瘢痕，可由感染、 外伤、结节或肿瘤的破溃等所致，其大小、形态、深浅、发展过程等也不一致。常合并慢性感染，可能经久不愈.消化性溃疡：指胃肠道粘膜在某些因素作用下被胃液消化形成的溃疡.包括发生于食管、胃和十二指肠、胃空肠吻合口的溃 疡。其中发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡占98%以上，所以消化性溃疡多指胃和十二指肠溃疡。治疗药物溃疡治疗用药:1 .抗酸药：属于弱碱性，可降低胃内酸度，减弱胃蛋白酶活力，发挥缓解疼痛并促进溃疡愈合的作用。也常作为其他抗溃 疡药物的辅助药物加强止痛效果.胃蛋白酶活性在pH1。52.0时最强，pH3.54.0时显著减

27、弱，饭后服用抗酸药可增加药物 在胃中作用的时间，使中和胃酸的作用持续23小时.特点：应用已久（碳酸氢钠）；氢氧化铝&氢氧化镁（便秘&腹泻）；碳酸钙（Ca2+刺激酸分泌）；中和胃壁细胞分泌的胃 酸；注意钠容量（高血压，心、肾、肝疾病）；需要大剂量多次使用。2 .抑酸药：H2受体拮抗药；抗胆碱能药物；促胃泌素受体拮抗剂；质子泵抑制药。胆碱能受体、组织胺H2受体和胃泌素受体兴奋时，产生一系列生化过程，最终激活H+K+-ATP酶，促使胃壁细胞分泌H+, 并经H+-K+交换，将K+转入壁细胞内.因此胆碱能受体和H2受体阻断药及H+泵均可抑制并减少H+分泌，有利于溃疡愈合。3 .胃黏膜保护剂：主要影响：黏

28、液；碳酸氢盐分泌；黏膜血流.三方面增强黏膜抵抗力。最常用的有：前列腺素衍生物；硫糖铝；然剂；替普瑞酮；谷氮酰胺。4 .治疗幽门螺杆菌感染的药物5 .促进胃肠动力药物：能显著加速胃排空，减少胃酸对胃黏膜的损害，并改善胃窦扩张，减少促胃泌素分泌。常用于治疗 消化性溃疡伴有消化不良或胃潴留者.常用药物有：甲氧氯普胺、多潘立酮及西沙必利、氯波必利等.不同类型的治疗方法特殊类型的消化性溃疡：a. 复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。十二指肠溃疡先出现，幽门梗阻发生率较高。b. 幽门管溃疡：与十二指肠溃疡相似，胃酸分泌较高.节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，易发生幽门梗 阻、出血和穿孔等并发

29、症。c. 球后溃疡：发生于十二指肠球部以下的溃疡，多在十二指肠乳头的近端。具有十二指肠溃疡的临床特点，但夜间痛及背部 放射痛多见，对药物的治疗反应差，较易并发出血.d. 巨大溃疡：直径大于2cm的溃疡.对药物的治疗反应差，愈合时间较慢，易发生穿透和穿孔。e. 老年人消化性溃疡：常发生于胃上部甚至底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌。f. 无症状性溃疡：约15%消化性溃疡无症状，以出血、穿孔等并发症为首发症状。非附体抗炎药所致溃疡近半数无症状。 以老年人为多见.溃疡治疗用药：6 .抗酸药：属于弱碱性，可降低胃内酸度，减弱胃蛋白酶活力，发挥缓解疼痛并促进溃疡愈合的作用。也常作为其他抗溃疡 药物的辅助药物

30、加强止痛效果。胃蛋白酶活性在pH1.52。0时最强，pH3.54.0时显著减弱，饭后服用抗酸药可增加药物 在胃中作用的时间，使中和胃酸的作用持续23小时.特点：应用已久（碳酸氢钠）；氢氧化铝&氢氧化镁（便秘&腹泻）；碳酸钙（Ca2+刺激酸分泌）；中和胃壁细胞分泌的 胃酸；注意钠容量（高血压，心、肾、肝疾病）；需要大剂量多次使用。7 .抑酸药：H2受体拮抗药；抗胆碱能药物；促胃泌素受体拮抗剂；质子泵抑制药.胆碱能受体、组织胺H2受体和胃泌素受体兴奋时，产生一系列生化过程，最终激活H+K+ATP酶，促使胃壁细胞分泌H+, 并经H+K+交换，将K+转入壁细胞内.因此胆碱能受体和H2受体阻断药及H+泵

31、均可抑制并减少H十分泌，有利于溃疡愈 合。8 .胃黏膜保护剂：主要影响：黏液；碳酸氢盐分泌；黏膜血流,三方面增强黏膜抵抗力。最常用的有：前列腺素衍生物；硫糖铝；然剂；替普瑞酮；谷氨酰胺。9 .治疗幽门螺杆菌感染的药物10 .促进胃肠动力药物：能显著加速胃排空，减少胃酸对胃黏膜的损害，并改善胃窦扩张，减少促胃泌素分泌.常用于治疗消化 性溃疡伴有消化不良或胃潴留者.常用药物有：甲氧氯普胺、多潘立酮及西沙必利、氯波必利等。幽门螺杆菌的杀灭方案清除指药物治疗结束时HP消失，根除指药物治疗结束后至少4周无HP复发。临床上要求达到HP根除，慢性胃炎及消化性 溃疡的复发率可大大降低.体外药物敏感试脸表明，在

32、中性pH条件下,HP对青霉素最为敏感，对氨基糖忒类、四环素类、头 胞菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、吠喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有 高度抗药性。但HP对钮盐中度敏感.尿素呼吸试验与内镜加组织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺（DeNol） 0o 24Bid;羟 氨羊西林0。5,qid或1gBid;甲硝喳0.2qid的三联疗法，青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉 素，克拉霉素等。饮食方面：由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗，理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌，但这是不可能的。所 以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如：不

33、能喝酸奶或牛奶，低盐，少食多餐，尽量少吃水果，增加运动量，多休 息.抑酸药物的种类（小题或者简答）胞分泌的胃酸；注意钠容量（高血压，心、肾、肝疾病）；需要大剂量多次使用。抑酸药：H2受体拮抗药；抗胆碱能药物；促胃泌素受体拮抗剂；质子泵抑制药。胆碱能受体、组织胺H2受体和胃泌素受体兴奋时，产生一系列生化过程，最终激活H+K+-ATP酶，促使胃壁细胞分泌H+,并 经H+K+交换，将K+转入壁细胞内，因此胆碱能受体和H2受体阻断药及H+泵均可抑制并减少H+分泌，有利于溃疡愈合 贫血，缺铁性贫血概念贫血是许多疾病共有的一种现象，凡在单位容积的血液中，红细胞数、血红蛋白低于同年龄、同性别、同地区健康人的

34、正常药物不良反应：正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理功能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。药物相互作用(drug interaction):同时或相继使用两种或两种以上药物时，由于药物之间的相互影响而导致其中一个或 几个药物作用的强弱、持续时间甚至性质发生不同程度改变的现象。两种或两种以上药物同时或相继使用时产生的不良影响，表现为药效降低甚至治疗失败，毒性增加，是单一用药所没有的。药物基因组学：主要研究人类基因组信息与药物反应之间的关系，利用基因组学信息解答不同个体对同一药物反应上存在差 异的原因，指导临床正确和安全用药，减少风险。遗传药理学：主要是研究机体的遗传多态性在药物

35、反应个体差异中的作用。研究较多的是药物代谢酶的遗传多态性对药物代 谢的影响。循证医学(evidence based medicine, EBM)是在维护患者健康的过程中，审慎、准确、科学地应用目前可获得的最佳研究 证据，同时结合临床医师个人的专业技能和临床经验，考虑患者的价值观和意愿，将三者完美地结合在一起，解决所遇到的 临床问题的一种临床实践方法。是遵循证据的医学，是一种科学思想和工作方法，临床疾病诊断和药物治疗思想指南和实践 工具。防耐药突变浓度(mutant prevention concentration, MPC):抑制细菌耐药突变株被选择性富集扩增所需的最低抗菌药物 浓度，是评价抗

36、菌药物抗菌效能、反映药物抑制耐药突变株生长能力大小的新指标。细菌突变选择窗(mutant seIection window, MSW):防耐药突变浓度为上界，最低抑菌浓度为下界的这一浓度范围。MPC和MSW理论：将MPC作为评价抗菌药物新的药效学致病，MSW是耐药突变株富集扩增的药物浓度范围。抗菌药物的Cmax 高于MPC方可延缓细菌对抗菌药物产生耐药.药物的选用原则药物治疗的一般原则：安全性、有效性、经济性、方便性药物治疗的安全性：是指在药物治疗过程中对药物可能产生的各种不安全事件的认识与可接受的程度。“相对的安全性”：对药物安全性的要求是相对的；对药物安全性的认识是相对的药物治疗的有效性：

37、是指药物通过其防治作用，使患者临床获益的特征，是药物治疗的基本目的所在，没有临床获益的治疗 是不值得推荐的。药物治疗的经济性(economy):就是要以消耗最低的药物治疗成本，实现最佳的治疗效果。药物治疗的方便性：药物治疗方案容易被实施，最终才能体现药物治疗的效果，药物治疗方案所选用的药物剂型和给药方案 应该尽量方便患者，否则会降低患者遵从医嘱或治疗方案的程度即依从性。药物选用原则四点：安全有效经济方便例子水平的最低值的病理状态称为贫血。缺铁性贫血：是由于体内贮存的铁相对和绝对缺乏影响血红蛋白的合成引起的贫血。与营养因素、慢性失血和吸收障碍有关。 妇女尤其是妊娠期(50%以上)、哺乳期及婴儿患

38、病率较高。确切的讲是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红素合 成量减少而形成的一种小细胞低色素性贫血。类型贫血分类：(1)按病因和发病机制分类：1、红细胞生成不足：造血原料缺乏(缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血)；骨髓造血功能衰羯：可 分为原发和继发性再障。2、红细胞破坏或消耗过多：失血性贫血：可分为急性和慢性。溶血性贫血：为各种原因引起红细胞寿命缩短所致的贫血。(2)按细胞形态分类：大细胞性贫血；正常细胞性贫血；单纯小细胞性贫血；小细胞低色素性贫血。(3)按骨髓增生的程度分为：1、增生性贫血：骨髓增生状态较好，只是红细胞成熟障碍或消耗过多所致的贫血，如缺铁性贫血、急性失血性贫血或溶血性 贫血、

39、巨幼细胞性贫血、无效造血(即骨髓增生良好或活跃但外周血处于贫血状态)是增生性贫血的常见表现。2、骨髓增生减低性贫血：各种原发性或继发性再生障碍性贫血，即骨髓不增生，外周血处于贫血状态。用药缺铁性贫血主要药物(1)铁剂：有口服及注射两类铁剂。口服铁剂未能使贫血减轻，须考虑：病人未按医嘱服药；所患贫血可能不是缺铁性的、考虑诊断有误；出血未得到纠正，失 血量超过了新生成的量；同时还有炎症，感染、恶性肿瘤等疾病干扰了骨髓对铁的利用；有腹泻或肠蠕动过速，影响了铁的 吸收；所用药片在胃肠道内不能很好溶解及吸收。应用注射铁剂的情况：1、肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；2、胃

40、肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠 时持续呕吐等；3、口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应.常用的铁注射剂有右旋糖酉干铁及山梨醇铁。给药途径是深部肌肉注射。右旋醯肝铁还可稀释后作静脉滴注，但易发生过敏反应，不宜推广.(2)维生素C:还原剂，能促进食物中铁的吸收，但用铁剂治疗时并非必要。(3)维生素B6 :有报道称能提高骨髓对铁的利用.(4)稀盐酸：有利于食物中铁的解离，促进高铁的吸收，但并不促进低铁的吸收，故口服硫酸亚铁时没有必要同时服用稀盐 酸，除非病人有缺乏酸的胃肠道症状.糖尿病概念糖尿病：因胰岛素分泌绝对或相对不足，以

41、及靶组织对胰岛素敏感性降低引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢 紊乱的临床综合征。临床以高血糖为主要共同标志。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱(如酮 症酸中毒).是一组由遗传或环境因素相互作用而引起的临床综合征。诊断标准确诊糖尿病：a. 具有典型症状，空腹血糖7.0 mmoI/1或餐后血糖211.1 mmo I/1.b. 没有典型症状，仅空腹血糖7。0 mmol/l或餐后血糖11. 1 mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。c. 没有典型症状，仅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l,糖耐量实验2小时血糖11. 1mmo

42、l/l者可以确诊为糖 尿病.排除糖尿病：1 .如糖耐量2小时血糖7.8T1。1 mmol/l之间，为糖耐量减低；如空腹血糖6. 17. 0 mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断 为糖尿病。2 .若餐后血糖7. 8 mmol/l及空腹血糖5. 6mmol/l可以排除糖尿病。3 .糖耐量异常(IGT)是指OGTT试验2小时后的血糖水平升高，超过正常的7. 8mmol/L,但仍未达到11 . 1mmol/L的糖尿病诊 断标准.4 .空腹葡萄糖受损(IFG)相应的就是指空腹血糖升高，也未达到糖尿病的诊断标准，即空腹血糖在6.27。0之间。口服降糖药种类及代表药物口服降糖药：a. 磺腺类：甲苯磺丁月尿、

43、格列齐特b. 双麻类：二甲双麻、苯乙双肺c. Q一糖甘酶抑制剂：阿卡波糖和伏格列波糖d. 苯甲酸衍生物：瑞格列奈e. 噬喳二烷酮：罗格列酮、比格列酮重要类型降糖药物作用特点1、磺酰腺类：主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用，抑制ATP依赖性钾通道，使K+外流，B细胞去极化,Ca2+内流，诱发胰岛素分泌.此 外，还可加强胰岛素与受体结合，解除受体后胰岛素抵抗的作用，使胰岛素作用加强。2、双胭类：本类药物不刺激胰岛素3细胞，对正常人几乎无作用，而对糖尿病人降血糖作用明显。不影响胰岛素分泌，通过促进外周 组织摄取葡萄糖，抑制葡萄糖异生，降低肝糖原输出，延迟葡萄糖在肠道吸收，由此达到降低血糖的作用。3、a

44、糖甘酶抑制剂：竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶，阻断1,4一糖苔键水解，延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖，降低 餐后血糖。4、胰岛素增敏剂：通过提高靶组织对胰岛素的敏感性，提高利用胰岛素的能力，改善糖代谢及脂质代谢，能有限降低空腹及餐后血糖，单独使 用不引起低血糖，常与其它类口服降糖药合用，产生明显的协同作用。5、非磺酰腺类促胰岛素分泌剂：是一新型口服非磺酰腺类抗糖尿病类药物，对胰岛素的分泌有促进作用，其作用机制与磺酰腺类药物类似，但该类药物与磺 酰腺受体结合与分离均更快，因此能改善胰岛素早时相分泌，减轻胰岛B细胞负担.6、普通胰岛素：由动物胰腺提取的胰岛素，可引起过敏反应、脂

45、质营养不良及胰岛素耐药，不宜长期使用.7、基因工程胰岛素：由非致病大肠杆菌加入人体胰岛素基因而转化生成，其结构、化学及生物特性与人体胰腺分泌的胰岛素完全相同。与动物胰 岛素相比，不易引起过敏反应和营养不良。8、中药：中药降糖作用不如西药，但中药改善患者临床症状，控制糖尿病慢性并发症以及辅助降血糖作用明确，常用的单味中药有地 黄、桑白皮、人参、知母、黄连等，中成药有玉泉丸、消渴丸（注意：其中含格列本腺），参关降糖片等.空腹血醵受体糖耐量异常的基本概念空腹血糖（GLU）是指在隔夜空腹（至少810小时未进任何食物，饮水除外）后，早餐前采的血，所检定的血糖值，为糖尿病最 常用的检测指标，反应胰岛3细胞

46、功能，一般代表基础胰岛素的分泌功能。糖耐量异常（IGT）是指口服一定量（75g无水或82。5&g含水）葡萄糖后，血糖超过正常水平但是未达到糖尿病诊断标准， 是介于糖尿病与正常人之间的一种中间状态.葡萄糖耐量即为人体对葡萄糖的耐受能力。糖耐量异常（或空腹葡萄糖受损）：餐后2小时血糖，超过正常的7o 8mmol/L,但仍未达到11. 1mmol/L的糖尿病诊断标准（或 空腹血糖升高，未达到糖尿病的诊断标准，即空腹血糖在6. 27。0之间）。药物治疗方案的制定一般原则：1、为药物治疗创造条件：改善环境，改变生活方式;2、确定治疗目标，选择合适的药物：消除 病因，祛除诱因，预防发病，控制症状，治疗并发

47、症，为其他治疗创造条件或增加其他疗法的疗效。3、选择合适的用药时机。 4、选择合适的剂型和给药方案.5、选择合理的联合用药：目标：增强疗效，减轻毒副作用，控制用药风险与费用，使用方便.6、 确定合适的疗程不同疾病，不同病情，不同治疗反应，不同病原体。7、药物与非药物疗法的结合治疗药物的选择的原则：药物的安全性、有效性、经济性，此外也要考虑给药的方便性的结合。给药方案的制定：病情与药物确定后，选择最佳剂量、最佳剂型、最佳给药方式、最佳给药时间与间隔的组合。给药方案的制定的目标:将血药浓度水平维持在治疗窗内。产生疗效的最低血药浓度称为治疗阈，而出现机体能耐受的不良反应的最高血药浓度为治疗上限。二者之间的范围称为药物 的治疗窗.给药方案制定的考虑因素：1、药效学因素决定：治疗窗的位置和宽度；2、药动学过程决定：血药浓度一时间曲线的形态特征。常用给药方案设计方法：(1)根据药动学参数设计给药方案：1、根据半衰期设计给药方案；2、根据平均稳态设计给药方案；3、根据平均稳态血药浓 度，根据稳态血药浓度范围，根据稳态最大浓度或稳态最小浓度(2)血管外途径给药方案的设计个体化给药方案制定的一般策略：1、药动学参数+药效学参