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1、最新：重症颅脑损伤患者脑保护的机械通气策略重症颅脑损伤患者往往需要机械通气或其他形式的呼吸支持。这些患者可 能由于呼吸道保护性反射的丧失或呼吸驱动力的减少而经历呼吸衰竭，并 有肺炎和急性呼吸窘迫综合征等肺部并发症的风险（ARDS）。机械通气需要具备肺组织和脑组织双重保护特性，机械通气的同时需要减 少对颅内压（ICP 脑灌注压（CPP ）以及脑组织氧代谢的不利影响，避 免继发性脑损伤，实现脑保护性通气。对于脑损伤患者，实施肺保护性通 气策略的主要组成部分，如小VT和中-高水平PEEP ,仍存在一定争议。潮气量的设置在临床无明显颅内压升高的伴有急性卢页脑损伤而无ARDS的机械通气患者 中，使用与无
2、脑损伤患者相同水平的呼气末正压。理想的潮气量个体化设置需要测定呼气末肺容积和肺组织应变（strain ）o 然而，目前呼气末肺容积的测定在临床上仍然难以全面开展。研究表明, 监测气道驱动压有助于潮气量的个体化设置。驱动压是潮气量与呼吸系统 顺应性的比值。PEEP patients with acute brain injury: recommendations of the European Society of Intensive Care Medicine consensusJ. Intensive Care Medicine, 2020, 46(12):2397-2410.合理的PEEP
3、需要维持塌陷肺泡开放，改善低氧血症，避免肺泡过度膨胀 以及对ICP、CPP和脑组织氧代谢的不利影响。高PEEP可以改善神经 源性肺水肿患者的动脉氧合，降低病死率，预防ARDS的发生；高水平 PEEP可能引起平均动脉压的降低；增高平均气道压力和胸内压，阻碍颅 内静脉回流，从而增加ICP,降低CCP ,使脑组织氧代谢恶化，引起继发 性脑损伤。然而，亦有研究表明，PEEP对ABI患者的ICP、CPP无明 显影响。对于上述不同结论的理论解释是：依据Starling阻力器原理，PEEP对 ICP的影响取决于中心静脉国CVP将ICP的关系若PEEP引起CVP 增高并且超过ICP,由此脑组织静脉压高于ICP
4、（即Starling助力器腔 内压力高于腔外压力），从而导致脑血容积增加和ICP增高（即PEEP的 压力通过增高的CVP传导到颅内），特别是在颅脑顺应性降低的患者中。 若PEEP引起CVP增高但是未超过ICP,由于ICP高于CVP,脑静脉 压和脑血容积并不会进一步增加（即Starling助力器的”瀑布效应PEEP 的压力不会通过增高的CVP传导到颅内），因而ICP无明显变化。PEEP对急性颅脑损伤患者颅脑循环以及氧代谢的作用受多种因素影响， 如有效循环血容量、肺组织顺应性、胸壁顺应性、肺组织可复张性等。不 充分的有效循环血容量、高肺组织顺应性、低胸壁顺应性以及低肺组织可 复张性能显著加强PEE
5、P对患者卢页脑循环和脑组织氧代谢的影响。对于急性颅脑损伤合并ARDS患者，目前尚没有最佳PEEP床旁设置方 法。多中心调查显示，对于无颅内高压的颅脑损伤合并ARDS患者，常用 的最高PEEP水平为15cmH2O( 30%50%的患者);对于存在颅内高 压的颅脑损伤合并ARDS患者,常用的最高PEEP水平为10cmH2O(26%33%的患者X对于合并中重度ARDS患者设置高水平PEEP , 首先，需要保证血流动力学稳定，减轻对CPP的影响；其次，PEEP需 要低于ICP ;最后，尽可能应用颅脑多模态监测手段，从CCP、脑血流、 脑代谢等多方面评价PEEP对卢页脑的影响，实现肺保护和脑保护双重作用
6、。PaCO2PaCO2是决定脑血流量和ICP的重要因素。脑阻力小动脉具有二氧化碳 反应性,即 PaCO2 水平在 20 60mmHg ( 1 mmHg = 0.133kPa )，随 着PaCO2降低,脑动脉收缩，脑血流减少，反之亦然。依据Monro - Kellie假说，脑血流量的变化引起脑血容积和颅内压改变。因此，通过过 度通气降低PaCO2水平，引起脑动脉收缩 减少脑血流量从而降低ICP, 是控制难治性颅内高压的常用手段。由于脑血流量减少、血红蛋白氧离曲线左移的作用，过度通气降低ICP的 同时，引起缺血脑组织增加，脑组织氧合下降，脑组织葡萄糖无氧代谢增 加，以及神经元的兴奋性增加。虽然有研
7、究表明，短时间(30 min )轻 度过度通气(PaCO2 3035mmHg )对急性颅脑损伤患者脑组织氧代 谢无明显影响，但是缺乏更长时间轻度过度通气对脑组织代谢影响的临床研究。因此，对于急性颅脑损伤患者推荐维持正常PaC02水平。过度通气降低ICP具有时间依赖性。研究表明，降低健康志愿者的 PaC02 ( 46h )应用过度通气；急性颅脑损伤患者发 生危及生命的颅内高压时，在外科治疗前可以短时间应用过度通气以降低 ICP ,并且需要监测脑氧代谢和脑血流量，警惕脑缺血。PaO2急性卢页脑损伤患者机械通气的PaO2目标是既要避免低氧血症，亦要防止 高氧血症。接受机械通气的危重患者病死率与PaO
8、2水平呈U型关系， 即低氧血症和高氧血症均增加患者病死率。多项回顾性研究表明，与正常 PaO2相比，低氧血症(PaO2 60mmHg或者氧合指数 300mmHg )均会增加颅脑损伤(包括脑损伤、脑 卒中和SAH )患者的住院病死率。保守性氧合目标是颅脑损伤患者机械通 气合适的氧合目标。研究表明，保护性氧合目标能够降低机械通气危重患 者的ICU病死率。但也有研究提示，其不增加机械通气危重患者的自主 呼吸时间和病死率，但是可能增加缺氧缺血性脑病患者的自主呼吸时间。 然而，对于ARDS患者，研究表明，保守性氧合目标（PaO2、SpO2目 标分别为5570mmHg、0.88 0.92 ）可能增加患者病
9、死率和肠系膜缺 血的发生。因此，保守性氧合目标不适用于急性颅脑损伤合并ARDS患 者。目前，国际指南对于急性颅脑损伤患者均推荐保守性氧合目标，即 PaO2 目标为 80120mmHg , SpO2 目标为 0.900.96。呼吸机脱机和气道管理患者脱机过程需要遵循标准的程序化脱机流程，包括每日脱机筛查、自主 呼吸试验，并且要求ICP及CPP稳定（ICP 60mmHgI虽然颅脑损伤患者脱机过程通常并不困难，但是急性颅脑损伤 患者的气道管理决策，即能否成功拔除气管插管还是早期实施气管切开, 是临床医师时常面临的难题。与非急性颅脑损伤患者相比，急性颅脑损伤 患者的延迟拔管率、拔管失败率以及再插管率明
10、显增高，从而显著增加呼 吸机相关性肺炎（VAP ）发生率,延长机械通气时间、ICU住院时间、总 住院时间，以及增加ICU或住院病死率。急性卢页脑损伤患者拔管失败受多重因素影响。年龄、意识状态、气道保护 能力（咳嗽反射、吞咽反射、咽反射Y上呼吸道梗阻、痰液分泌量、液 体负平衡均与颅脑损伤患者拔管失败有关。意识状态和气道保护能力是预测急性颅脑损伤患者能否成功拔管最重要 的两个因素。有研究结果表明，高达91 %的格拉斯哥昏迷评分（GCS ） 4分的急性颅脑损伤患者可以成功拔管，若等待患者意识恢复会导致其 延迟拔管，意识障碍无法预估急性颅脑损伤患者拔管失败情况；另一方面， 亦有研究表明，急性颅脑损伤患
11、者拔管时GCS评分8分或10分或者 具备有意识的指令动作，拔管成功率明显增加。导致差异的原因可能为 GCS评分不适用于气管插管患者的意识评估。由于不能评估气管插管患 者的语言功能以及脑干功能，GCS评分可能低估急性卢页脑损伤患者的意 识水平。气道保护能力在急性颅脑损伤患者成功拔管中的作用非常重要。研究表明, 意识障碍的急性颅脑损伤患者修订的昏迷恢复量表（CRS - R ） 2分， 若具备良好的气道保护能力（具备 2项气道保护能力），拔管成功率达 到85%。最后，但是这些结果受到研究机构医护人员结构、监护治疗水 平的影响。因此，急性颅脑损伤患者的拔管决策需要仔细评估患者的生理 状态，同时结合当地
12、的医疗水平综合决定。实施程序化的脱机拔管流程、 集束化拔管流程有利于卢页脑损伤患者成功拔管，降低再插管率和缩短机械 通气时间。气管切开，特别是早期气管切开（机械通气时间 7d ）在急性颅脑损伤患 者中的作用存在争议。对于损伤累及脑桥、延髓等部位，影响呼吸功能和 吞咽功能的颅脑损伤患者，以及预期拔管失败，需要长期机械通气的患者, 可以考虑早期气管切开。早期气管切开可能降低患者VAP发生率，缩短 机械通气时间、ICU住院时间，改善患者神经系统预后以及降低病死率。 也有研究表明，早期气管切开并不能降低急性颅脑损伤患者病死率，改善 患者神经系统预后。因此，对于急性颅脑损伤患者，实施气管切开的决定 需要
13、结合患者病情、社会因素综合考虑。其他俯卧位通气俯卧位通气能改善中重度ARDS患者氧合状态，降低病死率。 然而ARDS的俯卧位通气研究排除了颅脑损伤或者颅内高压患者。已有 的研究结果表明，虽然俯卧位通气可以改善颅脑损伤合并ARDS患者氧 合状态，但是对于无明显卢页内高压的颅脑损伤患者(ICP 20mmHg的颅脑损伤患者，目前尚无俯卧位通气 对于ICP、CPP、脑血流等影响的研究。所以,对于颅脑损伤合并中重度 ARDS ( PaO 2 /FiO 2 150)患者，俯卧位通气依然是改善动脉氧合的 重要治疗措施。在俯卧位通气期间，由于预期ICP增高，所以需要加强 对ICP、CPP、脑血流和脑氧合状态的
14、监测。肺复张：肺复张通过增加气道压、胸内压，一方面复张塌陷的肺组织，另 一方面减少体循环静脉回流，减少心排血量和降低动脉压，并且减少颅内 静脉的回流。研究表明，肺复张可增高颅脑损伤合并ARD患者的ICP, 降低MAP、CPP和脑组织氧合,特别是控制性肺膨胀；而压力控制通气 模式对卢页脑损伤患者的ICP、CPP影响较小。因此，对于颅脑损伤合并 ARDS患者，需要谨慎实施肺复张；在实施过程中和结束后，加强脑血流 动力学监测。体外膜肺氧合技术：体外膜肺氧合技术是颅脑损伤合并重度ARDS患者出 现危及生命的低氧血症或严重失代偿性呼吸性酸中毒时的终极治疗措施。 由于体外膜肺氧合技术需要充分抗凝，具有潜在
15、卢页内出血风险，卢页脑损伤 通常被认为是相对禁忌证。然而，目前少量研究表明体外二氧化碳清除技 术以及无抗凝的体外膜肺氧合技术可以成功在颅脑损伤患者中应用；因此, 体外膜肺氧合技术依然是颅脑损伤合并重度ARDS患者最后的防线,但 是需要在具有丰富治疗经验的中心实施。对于颅脑损伤患者无创机械通气的使用目前研究较少，无明确推荐意见。机械通气仍然是ABI患者重要的生命支持手段。实施肺保护性通气是 ABI患者的必然选择，并且需要兼顾脑保护，警惕继发性脑损伤。内容参考：川汤睿，周敏.机械通气对急性颅脑损伤患者肺脑保护作用的研究进展北 中华危重病急救医学,2020,32(12):1533-1536.2陈建荣
16、，蔡映云.机械通气参数设置和调整的临床思维J.中国急救医 学，2003, 023(001):36-37.3 Neto A S , Ca Rdoso S O , Manetta J A z et al. Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: a meta-analysis.J. Jama, 2012, 58(16)
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