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1、氧气疗法氧气疗法Oxygen Therapy氧气疗法的定义氧气疗法的定义 氧气疗法氧气疗法（oxygen therapyoxygen therapy） 简称为氧疗，是各种原因引起的低氧血症患者常规简称为氧疗，是各种原因引起的低氧血症患者常规和必不可少的治疗，有着纠正缺氧、缓解呼吸困难、和必不可少的治疗，有着纠正缺氧、缓解呼吸困难、保护重要脏器功能、促进疾病痊愈的重要作用。保护重要脏器功能、促进疾病痊愈的重要作用。缺氧与低氧血症缺缺 氧：氧：氧是生命活动所必须的物质，如果组织得不到足 够的氧或不能充分利用氧，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发常改变，这一过程称为缺氧。低氧血症：低氧血症：是指
2、循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。动静脉血氧含量 正常人动脉血氧分压80-100mmHg、动脉血氧饱和度98-100%. 静脉血氧分压为40mmHg，氧饱和度约70%.组织供氧量涉及三个系统 心血管系统心血管系统 决定心排出量（决定心排出量（COCO）和血流的分布）和血流的分布 血液系统血液系统 决定血红蛋白浓度（决定血红蛋白浓度（HbHb）和血红蛋白与氧的亲）和血红蛋白与氧的亲和力和力 呼吸系统呼吸系统 决定动脉氧分压决定动脉氧分压 其中任何一个系统发生改变均可使组织供氧量下其中任何一个系统发生改变均可使组织供氧量下降即缺氧。降
3、即缺氧。5仅仅采用氧采用氧疗疗不可能不可能纠纠正所有的缺氧，正所有的缺氧，因因为为氧氧疗疗只能影响只能影响P PA AO O2 2。 。缺氧的类型 低张性缺氧低张性缺氧 血液性缺氧血液性缺氧 循环性缺氧循环性缺氧 组织性缺氧组织性缺氧细细 胞胞组织供氧量减少组织供氧量减少组织利用氧障碍组织利用氧障碍低张性缺氧 动脉血氧分压低于正常。 60岁以上的老年人，年龄每增加一岁动脉血氧分压生理性降低1mmHg。 低张性缺氧病因 吸入氧分压过低 高原、高空条件下，矿井、坑道内。 外呼吸功能障碍 临床最常见缺氧原因，通气、弥散或 换气功能障碍均可引起。 静脉血分流入动脉 右向左分流的先心病，休克时肺内动静脉
4、解剖分流开放。血液性缺氧 血红蛋白本身的原因所致的氧结合或释放量减少所致的组织缺氧。 血红蛋白量减少（贫血性缺氧）血红蛋白量减少（贫血性缺氧） 一氧化碳中毒一氧化碳中毒 竞争结合Hb，是2,3-DPG减少使氧离曲线左移 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 失去携氧能力，使氧离曲线左移；见于亚硝酸盐中毒，肠原性青紫病。 血红蛋白与氧的亲和力增加血红蛋白与氧的亲和力增加 碱中毒、体温过低、大量库血输血及多种血红蛋白病。低血流性缺氧 因为周围组织血流灌流量下降而导致供氧量下降的缺氧。 有效循环血量下降，氧供应量减少。 各种原因所致的休克、心衰。组织中毒性缺氧 由于细胞对氧气的利用障碍所引起的组织中毒性
5、缺氧。 临床上相对少见。氰化物中毒中毒性休克（某些内毒素）某些维生素严重缺乏（硫胺素，尼克酰胺，核黄素等）。放射线、毒素。空气（氧）空气（氧）氧在体内的交换与转运l外呼吸 通气、弥散、换气l氧在血液中的转运 物理溶解，化学结合l氧在周围组织的弥散l氧在组织中的利用13 低氧血症的程度 程度程度 发绀发绀 PaO2(mmHg) SaO2(%)轻度轻度 无无 50 80中度中度 有有 3050 6080重度重度 显著显著 30 60氧疗的目的 氧疗的适应症 ACCP美国胸科医师学会/ NHLBI推荐意见 心跳呼吸骤停 低氧血症（PaO260mmHg, SaO290%） 低血压（SBP100mmHg
6、） 低心输出量及代谢性酸中毒（HCO3 24 bpm） 吸入空气时, PaO2 60 mmHg或SaO2 90% PaO2或SaO2低于预期水平 创伤或其他急性病, CO中毒, 严重贫血 应用抑制呼吸的药物, 如阿片 需要氧疗的其他情况 急性心肌梗塞 心源性肺水肿 肺心病 围手术期 肺间质纤维化 梗阻性气道疾病急性加重哮喘COPD支气管扩张囊性纤维化 ARDS1、给氧的方法分类通过严格控制吸入氧浓度来提高血氧饱和度的吸氧方法对吸入气中的氧浓度没有精确控制的吸氧方法在高于一个绝对大气压的密闭环境下，利用纯氧进行治疗的方法控制性控制性氧疗氧疗高压氧高压氧治疗治疗非控制非控制性氧疗性氧疗2、给氧的方
7、法分类无创伤性无创伤性有创伤性有创伤性鼻导管（鼻前庭给氧）鼻导管（鼻前庭给氧）鼻导管（鼻咽部给氧）鼻导管（鼻咽部给氧）简单面罩简单面罩气管内导管气管内导管贮袋面罩：部分重复吸收面罩，贮袋面罩：部分重复吸收面罩，无重复吸收面罩无重复吸收面罩气管切开导管气管切开导管Veturi面罩面罩T型管型管氧帐或头罩氧帐或头罩呼吸机给氧呼吸机给氧高压氧疗高压氧疗体外膜氧合和腔静脉氧合体外膜氧合和腔静脉氧合3、氧疗方式的分类高流量系统 1、能提供一个精确的吸入氧浓度 2、能提供病人所需的全部吸入气体低流量系统 1、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度 2、吸入氧浓度与贮备容量有关 3、此装置只提供病
8、人吸入气体的一部分低流量系统吸氧装置 鼻导管 简易面罩 部分重吸式面罩 无重吸式面罩（氧袋）鼻导管吸氧（1-5L/分）简易面罩 FiO2: 35% - 50%Flow: 5 12 L/min.简易无重吸式面罩储氧气囊面罩储氧气囊面罩: : 注意事项注意事项 任何时候储气囊必须保持充满状态如果吸气时储气囊塌陷超过一半,增加吸入氧流量,直至观察到吸气时有少量放气 防止气囊打折 随时保持气囊自由膨胀 确保气囊与面部贴合良好, 单向活瓣工作正常 不应使用湿化瓶低流量系统 FiO2 范围*DeviceFiO2 Range鼻导管24% - 40%简易面罩35% - 50%重吸式面罩40% - 70%无重吸
9、式面罩60% - 80%* AARC Clinical Practice Guidelines经鼻高流量氧疗（HFNC） 文丘里面罩 空氧混合装置（呼吸机） 氧 头罩 氧帐经鼻高流量氧疗（HFNC）高流量氧疗方式装置输出流量大于吸气流量吸入氧浓度恒定 几乎不受呼吸方式影响气体流量：10-60 L/min，FiO2 0.21-1.0Venturi活瓣颜色活瓣颜色流速流速(L/min)氧浓度氧浓度(%)蓝224白428黄635红840绿1260机 械 通 气FiO2心跳呼吸骤停1.0低氧血症伴PaCO2 40 mmHg0.24 (最初)吸氧装置吸氧装置患者患者FiO2吸氧装置吸氧装置氧疗的并发症氧
10、中毒 吸入性肺不张（去氮性肺不张）晶状体后纤维组织形成粘膜纤毛活动减弱呼吸抑制45氧中毒的机制 目前一般认为氧中毒主要以氧自由基学说来解释目前一般认为氧中毒主要以氧自由基学说来解释，即吸入高浓度氧后，即吸入高浓度氧后，由于由于PAO2和和PaO2过高，氧自过高，氧自由基生成速度加快，由基生成速度加快，其量超过了组织抗氧化系统的清其量超过了组织抗氧化系统的清除能力，从而损伤组织细胞而发生病理改变。其损害除能力，从而损伤组织细胞而发生病理改变。其损害程度与吸入氧浓度和持续时间有关。程度与吸入氧浓度和持续时间有关。 氧中毒的临床表现46 PO2过高可损害人体任何组织。过高可损害人体任何组织。肺接触氧
11、分压肺接触氧分压最高，损伤最显著。最高，损伤最显著。 吸纯氧吸纯氧12h24h后，有胸骨后不适、鼻塞、咽后，有胸骨后不适、鼻塞、咽喉痛及肺活量下降。少数患者在喉痛及肺活量下降。少数患者在10h100h后有严后有严重顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、感觉异常、头重顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、感觉异常、头痛、恶心呕吐和食欲不振，重者肺部痛、恶心呕吐和食欲不振，重者肺部X线胸片可线胸片可见浸润阴影。见浸润阴影。氧中毒对脏器功能损伤氧中毒对脏器功能损伤47 吸入高浓度氧时，肺泡氮气易被洗出，产生吸入高浓度氧时，肺泡氮气易被洗出，产生肺不张肺不张 PO2过高还促进交感过高还促进交感-肾上腺分泌功能亢进，削弱肺
12、对肾上腺分泌功能亢进，削弱肺对循环的血管活性物质的灭活，可加重肺的损害循环的血管活性物质的灭活，可加重肺的损害 氧中毒对中枢神经系统的影响是以痉挛和昏迷为特征氧中毒对中枢神经系统的影响是以痉挛和昏迷为特征的损害。的损害。 高浓度的氧还可抑制骨髓，降低心肌收缩力。高浓度的氧还可抑制骨髓，降低心肌收缩力。 氧中毒的防治48 首要治疗是维持适当首要治疗是维持适当 的的PaO2，同时将吸入氧氧分，同时将吸入氧氧分压（压（PiO2）降至能保证氧合的最低水平，）降至能保证氧合的最低水平，减少氧自由减少氧自由基的产生基的产生 在在1个大气压下，个大气压下，FiO260%的的FiO2肯定肯定有氧毒性，氧疗时间不能超过有氧毒性，氧疗时间不能超过48h；当；当FiO2为为100%，氧疗时间不能超过氧疗时间不能超过24h。氧中毒的预防 1.严格掌握吸氧指征、停氧指征。选择恰当给氧方式。 2.严格控制吸氧浓度，一般吸氧浓度不超过45%。根据氧疗情况，及时调整吸氧流量、浓度和时间，避免长时间高流量吸氧。 3.对氧疗病人做好健康教育，告诫病人吸氧过程中勿自行随意调节氧流量。 4.吸氧过程中，经常做血气分析，动态观察氧疗效果。 5.出现氧中毒，立即降低吸氧流量，对症处理谢谢您的聆听谢谢您的聆听