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1、思索题及其参考答案第十二章休克1 .何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最终导致休克发 生的共同基础和发病环节（或休克的本质）是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将 休克分为哪几类？各类的始动环节是什么？常见于哪些状况？若按血流淌力学特点进行分 类，休克又可分为哪几类？低动力型休克与高动力型休克的血流淌力学变更特点有哪些？ 答：休克是指机体在各种剧烈致病因子（如严峻失血失液、感染、创伤等）的作用下，有效 循环血量急剧削减，组织血液灌流量严峻不足，以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢 障碍及结构损害的全身性危重病理过程。休克的常见病因有以下几方面：失血和失液；烧伤
2、；创伤；感染；过敏； 心力衰竭等。休克发生的始动环节有：血容量削减；血管床容量增加；心泵功能障碍。 最终导致休克发生的共同基础和发病环节是有效循环血量削减，微循环障碍。 将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为：低血容量性休克：始动环节：血容量削减。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。血管源性休克：始动环节：血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性（如脑 部、脊髓损伤或麻醉，以及创伤患者的剧痛等）。心源性休克：始动环节：心泵功能障碍。常见于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、 严峻心律失常等）和非心肌源性（如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等）。按血流淌力学特点进行分类，休克常可分为：低动力型休克（
3、或称低排高阻型休克，或称冷休克）高动力型休克（或称高排低阻型休克，或称暖休克）低动力型休克的血流淌力学变更特点：外周小血管收缩，总外周阻力增高，心排出量降 低。高动力型休克的血流淌力学变更特点：外周小血管扩张，总外周阻力降低，回心血量增 加，心排出量增加，但微循环有效灌流量仍削减。2 .低血容量性休克的病因、发病机制和临床心血管表现特点有哪些？何谓血管源性休克？ 答：病因：失血、失液、烧伤、创伤等。发病机制：大量体液丢失和血管通透性增加，可导致血容量急剧削减，静脉回流不足, 心排出量削减和血压下降。临床心血管特点：三低一高。中心静脉压（CVP）降低；心排出量（CO）降低；动脉血 压（BP）降低
4、（包括肺动脉楔压PAWP降低。）；外周阻力（PR）增高。血管源性休克（或称分布性休克，或称低阻力性休克）是指由于外周血管扩张，血管床 容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量削减而引起的休克。3 .微血管包括哪些血管？分别发挥什么作用？答：微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短 路和微静脉。微动脉和毛细血管前括约肌又称前阻力血管，参加调整全身血压和血液安排，确定微循 环的灌人血量。真毛细血管又称交换血管，在该部位进行血管内外物质的交换。直捷通路的血液可快速回到静脉，较少进行物质交换。微静脉又称容量血管和后阻力血管，确定微循环的流出血量，参加调
5、整回心血量。4,请叙述微循环缺血性缺氧期（或称休克代偿期，或称休克早期）、微循环瘀血性缺氧期（或 称休克失代偿期，或称休克期，或称微循环淤滞期）和微循环衰竭期（或称休克不行逆期, 或称休克DIC期，或称休克难治期）的微循环灌流特点和组织状态。何谓自身输液？何谓自 身输血？答：休克代偿期：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。休克失代偿期：灌而少流，灌大于流，组织呈瘀血性缺氧状态。休克不行逆期：微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织不能进行物质交换。 甚至可出现毛细血管无复流现象。自身输液是指在休克早期，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大 于后阻力，致使毛细血管中流体静
6、压下降，组织（间）液进入血管增加的现象。自身输血是指在休克早期，由于肌性微静脉、小静脉、肝和脾等储血器官的收缩，而快 速而短暂地增加回心血量和循环血量，削减血管床容量，以利于动脉血压维持的现象。5 .休克代偿期、失代偿期和不行逆期的微循环变更和临床特点有哪些?休克早期（或称代偿期）的微循环变更和临床特点休克早期（或称代偿期）微血管舒缩状态;毛细血管阻力： 毛细血管血压： 毛细血管床容量: 组织灌流状态： 临床特点：皮肤、腹腔内脏和肾的血管均收缩，脑动脉和冠状动脉无明显变更。（缘由是不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一样。）前阻力明显t。少灌少流，灌少于流，微循环缺血，组织灌流量
7、I呈缺血缺氧状态。 通常血压变更不明显，但脉压明显缩小（此是最主要的临床表现）。 （但大失血例外，即血压可骤降）患者脸色苍白，四肢湿冷，心率加快，尿量削减，烦躁担心。休克期（或称失代偿期）的微循环变更和临床特点休克期（或称失代偿期）微血管舒缩状态:毛细血管前扩约肌松驰，微静脉处淤血。毛细血管阻力：后阻力明显t毛细血管血压：t毛细血管床容量：f组织灌流状态：灌而少流，灌大于流，微循环淤血，组织灌流量严峻I ,缺氧更严峻。临床特点：血压和脉压差进行性下降。（此是最主要的临床表现）患者脉搏细速，静脉萎陷，皮肤黏膜出现花斑或发组，表情淡漠甚至 昏迷，少尿甚至无尿。休克不行逆期的微循环变更和临床特点休克
8、不行逆期微血管舒缩状态:微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放。毛细血管阻力：明显!,血管对活性药失去反应。毛细血管血压：I I毛细血管床容量：t组织灌流状态：微血栓形成或出血，血流停止，出现不灌不流状态，组织不能进行物质交换。临床特点：循环衰竭（进行性顽固性低血压）、并发DIC、重要器官功能衰竭。6 .正确推断患者是否休克及其程度应当留意哪些方面？举例说明。答:正确推断患者是否休克及其程度应当留意：除视察血压有无下降和脉压差有无减小以外, 还必需结合病人详细病情，如肤色有无苍白、脉率有无加快、呼吸有无加快、表情有无淡漠, 尿量有无削减等进行综合分析。7 .请叙述休克代偿期、失代偿期和不行逆期
9、的微循环变更的主要缘由。答：代偿期：微循环变更的主要缘由是由于交感-肾上腺髓质系统剧烈兴奋和缩血管物质 增多。失代偿期:微循环变更的主要缘由是由于组织长时间缺氧、酸中毒和扩血管物质增多。不行逆期：微循环变更的主要缘由是由于血管反应性进行性下降，DIC形成以及重要 器官功能衰竭。8 .何谓心源性休克？休克并发心力衰竭的机制主要有哪些？休克并发DIC的机制主要有哪 些？答：心源性休克是指由于心泵功能障碍，心排出量急剧削减，有效循环血量和微循环灌流 量显著下降所引起的休克。（通常见于大面积心肌梗塞时，左心室梗塞面积达40%以上即可 致心源性休克。）休克并发心力衰竭的机制主要有：休克时，交感神经兴奋心
10、肌收缩力加强使心肌耗氧增加，心率加快心室舒张期缩短使冠状动 脉的灌流时间削减，舒张压下降使冠状动脉的灌流量削减，结果都加重心肌缺血缺氧。休克时常出现代谢性酸中毒和高钾血症使心肌收缩力减弱、心律失常、心输出量削减。心肌抑制因子的抑制作用。休克并发DIC加重心功能障碍。内毒素对心肌细胞的损伤。休克患者发生DIC的机制主要有：血液流变学变更；凝血系统（尤其是外源性）的 激活；促凝物质增多；TXA2 （血栓素A2） - PGL（前列腺素I。平衡失调；单核-吞噬细 胞系统功能下降。9 .为什么用动脉血压凹凸推断休克及其程度有肯定的局限性？请举2例说明。答：因为休克不肯定均有明显的血压下降。例如有些患者原
11、来基础血压很高（高血压），当 其处于休克状态时，血压值仍可在“正常”范围。又如急性失血病人，一般失血量达到1500ml 时可引起失血性休克，但由于交感神经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，皮肤内脏血管收缩，外周 阻力增加，血压仍可维持正常，甚至高出正常，易给人以假象，以至忽视病情，此时若凭血 压推断休克，不仅不能表示休克程度，而且有失去抢救时机的可能。所以，用动脉血压凹凸 推断休克及其程度有肯定的局限性。10 .何谓多器官功能障碍综合征？何谓多（系统）器官衰竭？失血性休克早期，最易受损的 器官是哪一个？呼吸性碱中毒一般发生在休克的哪一期？休克患者若发生电解质紊乱，通常 表现为哪一种？答：多器官功能障碍综
12、合征是指在严峻的创伤、烧伤、感染和其他缘由引起的休克过程中或 在休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害的临 床综合征。多系统器官衰竭是指多器官功能障碍综合征患者的器官损害已达到器官和系统功能衰 竭的程度。失血性休克早期，最易受损的器官是肾。呼吸性碱中毒一般发生在休克早期。休克患者若发生电解质紊乱，通常表现为高钾血症。11 .休克时酸中毒对机体的影响有哪些？答：休克时酸中毒对机体的影响有使氧离曲线右移；损伤血管内皮，促使DIC发生； 使血钾上升；使心肌收缩力下降；血管平滑肌对CA反应性降低，血压不易回升。12 .休克的治疗和护理原则及其主要视察点有哪些？答：消
13、退引起休克的原始病因，主动治疗造成休克的原发疾病。保持呼吸道通畅、正确的 体位和正常的体温等。除心源性休克之外，补充血容量是提高心排出量、增加有效循环血量和微循环灌流量 的根本措施。但必需留意视察以下几点：必需动态视察脉搏和血压、神志状态、皮肤温度和色泽、静脉充盈程度、尿量等。刚好调整输液量和输液速度，有条件时应动态监测中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压 (PAWP)oCVP 和 PAWP 超过正常(CVP12cmH2。，1. 18kPa； PAWP10mmHg, 1. 33kPa),说明补液过 多；反之，说明血容量不足，可以接着补液。CVP反映进入右心的血量和功能，而PAWP则反映进入左心的血量和左心功能。PAWP 的测定比较难，要专心导管(Swan-Ganz Catheter)经腔静脉插人，随血流楔入肺动脉处方可 测定。补充血容量时，还应考虑到订正血液流变学的障碍，依据血细胞压积确定输血和输 液的比例，正确选择全血、胶体或晶体溶液，使细胞压积限制在35%40%的范围内。订正酸中毒。合理运用血管活性药物。改善心功能。其他相应的协助治疗和护理。