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1、2023年病理生理名词解释健康病理生理名词解释题库(四篇) 范文为教学中作为模范的文章，也经常用来指写作的模板。经常用于文秘写作的参考，也可以作为演讲材料编写前的参考。范文怎么写才能发挥它最大的作用呢？下面我给大家整理了一些优秀范文，希望能够帮助到大家，我们一起来看一看吧。 病理生理名词说明健康 病理生理名词说明题库篇一 一、名词说明 e tasis itating factor te recovery death 二、填空题 1.病因学是探讨疾病发生的 与 及其作用规律的科学。2.病因在疾病发生中的作用是 和 确定。3.生物性致病因素主要包括 和。4.先天性致病因素是指能够 的有害因素。5.
2、具有易患某种疾病的素养称为。 6.条件通过作用于 或 起到 或 疾病发生发展的作用。7.发病学是探讨疾病 的规律的科学。 8.疾病的过程可分为 期、期、期和 期。 三、问答题 1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。2.举例说明什么是因果交替规律。 3.什么是脑死亡？推断脑死亡有哪些标准？ 参考答案（answers): 一、名词说明 1.疾病。是在肯定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调整紊乱而发生的异样生命活动过程。 2.稳态。是指在多种调整机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。 3.通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。 4.完全
3、康复。是指致病因素已消逝或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消逝，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已复原正常，劳动力完全复原。 5.脑死亡。是指全脑功能的永久性消逝。 二、填空题 1.缘由，条件 2.引起疾病 疾病特异性 3.病原微生物，寄生虫 4.损害胎儿生长发育 5.遗传易感性 6.机体，病因，促进，阻碍 7.发生发展与转归 8.潜藏 前驱 临床症状明显 转归 三、问答题 1.病因在疾病发生中的作用：引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不行能引起白喉；确定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌确定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。 病因在疾
4、病发展中的作用，因病因种类而有区分。有的接着推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病根据创伤或大失血的发展规律而进行。 2.原始病因作用于机体引起某些改变，前者为因，后者为果；而这些改变又作为发病学缘由，引起新的改变，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起难受、失血等改变，进而造成有效循环血容量削减，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3.机体作为一个整体
5、的功能永久性停止的标记是全脑功能的永久性消逝，即整体死亡的标记是脑死亡。判定脑死亡的依据是不行逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消逝；瞳孔散大或固定；脑电波消逝；脑血液循环完全停止（脑血管造影）。 第三章 一、名词说明 1.脱水征 2.低渗性脱水 3.反常性碱性尿 4高钾性周期性麻痹 5dehydration 6water intoxication 7dehydration fever 8hyperkalemia xical acidic uri ne 二、填空题 1 正常人体液总量约占体重的_。细胞膜将体液分割成_和_两部分，前者约占体重_，后者约占
6、体重的_。体液的渗透压主要由_产生，其正常值为_。3 脱水按血清钠的浓度分成_、_和。等渗性脱水处理不刚好，可通过_及_失水转变成_，而只补充水，又可转变成_。急性低钾血症时，心肌兴奋性_、传导性_、自律性_，收缩性_。6 重症高钾血症时，心肌兴奋性_，传导性_，自律性_，收缩性_。7 低血钙对神经肌肉的影响主要表现为_。急性低磷血症时，以_的症状较为明显。慢性低磷血症时，以_损害为主要表现。 三、问答题 试述低渗性脱水易导致休克的缘由。某5岁患儿，腹泻3天，10余次/天，可能会发生何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 3 低钾血症患者尿液呈酸性，为什么 一、名词说明 脱水征是指由于细胞外液明显削
7、减时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l的脱水。高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外k+内移至细胞，细胞内h+外移，血中h+上升，肾小管上皮细胞排k+增多，排h+削减，使酸中毒病人的尿液呈碱性。为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度上升。脱水是指各种缘由引起的体液容量明显削减的状态。水中毒是指肾排水实力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体积累在细胞内外的状态。7 脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温上升，常见于小儿。8 高钾血
8、症是指血清钾浓度高于5.5mmol/l的状态。反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排k+削减，排h+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。 二、填空题 1.60% 细胞内液 细胞外液 40% 20% 2.无机电解质 280310mmol/l 3.等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 4.皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水 5.增高 降低 增高 增高 6.降低 降低 降低 降低 7.兴奋性增高 8.神经肌肉 骨骼系统 9.抑制 乙酰胆碱削减 三、问答题 1.低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量削减；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步削减。另外由于细胞外
9、液低渗，对口渴中枢的刺激削减而饮水削减；细胞外液呈低渗使adh分泌削减，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步削减，故易导致休克。 2.可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调整，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发接着丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。 3.低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而h+进入细胞内，发生代谢性碱中
10、毒。在肾小管上皮细胞内因h+浓度增高，h+-na+交换增加，故排h+增加，尿液呈酸性。 四 自测题（questions) 一、名词说明 acid l pressure of co2 lic acidosis acidosis idosis atory alkalosis acid-base disturbances 2 narcosis rd bicarbonate gap 二、填空题 1.机体酸碱平衡的维持是靠、和 的调整来完成的。2.对固定酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统,对碳酸进行缓冲的最主要缓冲系统是 缓冲系统。 3.肾排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是、和。2增高见于 或代偿
11、后的 ；paco2降低见于 或代偿后的。 5.代谢性酸中毒可引起心肌收缩力 ,其发朝气制除造成心肌代谢紊乱外, 还与 , 和 有关。 6.酸中毒常伴有 血钾;碱中毒常伴有 血钾。 7.远端肾小管酸中毒的发病环节是 功能降低，近端肾小管性酸中毒的发病环节是近曲小管上皮细胞 阈值降低，导致血浆 浓度进行性下降，引起 代谢性酸中毒。8.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿措施是，慢性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿措施是。 9.慢性呼吸性酸中毒一般是指持续 以上的co2潴留,以 原发性上升为特征。 10.在造成酸碱平衡紊乱的因素中，上消化道液体的丢失易引起 ,下消化道液体的丢失易引起。 11.碱中毒时，
12、神经肌肉应激性，是由于血浆 浓度降低所致。 三、问答题 1.在哪些状况下简单发生ag增大性代谢性酸中毒？为什么？ 2.试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。3.急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？ 4.为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？ 5.什么叫做反常性酸性尿？缺钾性碱中毒为什么会出现反常性酸性尿？ 6.某糖尿病患者，化验结果显示：血ph 7.30,paco2 4.13kpa(31mmhg),sb 16mmol/l,血na+140mmol/l,血cl-104mmol/l。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。7.某慢性支气管炎、肺
13、气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血ph 7.33,paco2 9.46kpa(71mmhg),sb 36mmol/l。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 8.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血ph 7.52,paco2 7.73kpa(58mmhg),sb 46mmol/l。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 参考答案(answers) 一、名词说明 1.固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。 2.二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的co2分子所产生的张力。3.代谢性酸中毒。以
14、血浆hco3原发性削减为特征的酸碱平衡紊乱。 4.乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度上升引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。 5.酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化实力及肾排出实力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。 6.呼吸性碱中毒。以血浆co3，正常范围为7.35-7.45。 9、动脉血二氧化碳分压(paco2)：指血浆中呈物理溶解状态的co2分子产生的张力，正常值：33-46mmhg，平均40mmhg。 10.标准碳酸氢盐(sb):全血在标准条件下（37-38，血红蛋白氧饱和度为100%，paco2为40mmhg）所测得的hco3-血
15、浆含量。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。 11.实际碳酸氢盐(ab)：指隔绝空气的血液标本，在实际paco2，实际体温柔血氧饱和度条件下测得的血浆hco3-浓度。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。 12.二氧化碳结合力(co2cp)：血浆中hco3-中的co2含量，即化学结合状态的co2量。正常值：23-31mmol/l，平均27mmol/l。现已少用。 13.缓冲碱(bb):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/l，平均24mmol/l。 14.碱剩余(be):标准条件下（paco240mmhg，体温37-38，血红蛋白
16、氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至ph7.4时所需的酸或碱的量（mmol/l）。正常值：03mmol/l。 15.阴离子间隙(ag): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：122mmol/l，平均12mmol/l。 16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素变更单一的酸碱平衡紊乱类型。 17、代谢性酸中毒：hco3-原发性削减而导致ph7.35。 18、呼吸性酸中毒：paco2原发性（或血浆h2co3）上升而导致ph7.35。 19、代谢性碱中毒：hco3-原发性增多而导致ph7.45。 20、呼吸性碱中毒：paco2原发性（或血浆h2co3）削减而导致ph7.
17、45。 21、近端肾小管性酸中毒（ii 型 rta）：通常是由于近端小管病变，泌 h 及 hco3 重汲取发生障碍所致。 22、远端肾小管性酸中毒（i 型 rta）：通常是由于远端肾小管泌 h+ 障碍所致，经常伴有低钾血症。 23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增加，乳酸增加而导致的酸中毒。 24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。 25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异样，早期出现头痛、担心、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。 + 26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃
18、液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液削减，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出hco3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和cl-均增加，可促进hco3-的排出。 27、盐水反抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严峻低血钾及cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人赐予盐水没有治疗效果。 28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等缘由引起paco2在24小时内急剧下降而导致ph上升。 29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起长久的pa
19、co2下降而导致ph上升。 30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素变更困难，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。 31、ag增高型代谢性酸中毒：ag增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排h+严峻障碍致固定酸增加。 32、ag正常型代谢性酸中毒：ag正常，血浆中hco3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。 发热 1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调整性体温上升（超过0.5）。 2、过热:当体温调整中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调整性(被动性)的体温上升。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮
20、肤鱼鳞病)、体温调整中枢功能障碍。 3、生理性体温上升：在某些生理状况下，如猛烈运动、月经前期等出现的体温上升。 4、病理性体温上升：病理状况下出现的体温上升，包括调整性体温上升(发热)和非调整性(被动性)体温上升(过热)。 5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温上升的物质，称为内生致热原。il- 1、tnf、ifn、il-6等是公认的内生致热原。 6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。 7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的实力。 8、急性期反应：由e
21、p参加诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度变更(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量上升)及白细胞计数变更。机体这些改变有助于抗感染和提高机体反抗力。 9、热限：无论是临床患者还是动物试验，发热时体温上升都不是无限的，不会超过42，称为热限。是一种机体自我爱护机制，其形成机制主要与正调整因素生成受限及负调整因素出现有关。 10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。 11、体温上升期:发热的起先阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。 12、高温
22、持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。 13、体温下降期:调定点复原到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温渐渐下降 水肿: 1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。 2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附实力和膨胀性。 3.积水: 水肿发生的体腔内。 4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。 5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。 6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状
23、物的吸附实力，液体游离出来，指压后有凹陷。 7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。 8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。 9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。 12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。 13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是削减，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重汲取，其中60%-70%由近曲
24、小管主动重汲取的现象。 14.心房利钠多肽: anp是从心房分别纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重汲取钠和醛固酮分泌。正常状况下血浆循环中存在着低浓度的anp，当血容量下降、血压下降、血na+含量削减时，心房的惊慌感受器兴奋性降低使anp分泌削减，近曲小管对na+、h2o重汲取增加，导致水肿发生。 1.弥散性血管内凝血(dic):是一种获得性的、以血液凝固性先上升而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。 :纤溶酶水解纤维蛋白原(fbg)及纤维蛋白(fbn)产生的各种片段统称为fdp(纤维蛋白降解产物)或fgdp(纤维
25、蛋白原降解产物)。 3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 4.微血管病性溶血性贫血(maha)：是dic伴发的一种特别类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起裂开，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。 5.裂体细胞:dic引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特别的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，简单发生溶血。 6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3p试验）:主要是检查x片段的存在。其原理是：假如患者血浆中含有较多fdpfgdp的x碎
26、片并与纤维蛋白单体(fm)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的x碎片与fm分别，被游离的fm相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3p试验阳性。dic时，3p试验呈阳性反应。正常人 血浆3p试验阴性。 7.外源性凝血途径:由组织因子(tf)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，tf是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。 8.抗凝血酶-（at-）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的fa、f、fa、fxa、fa等凝血因子的活性中心-丝氨酸残基结合，从而“封
27、闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。at-的活性可被肝素显著增加。 9.组织因子（tf）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与ffa结合，在磷脂和ca2+存在条件下，a-tf复合物激活fx和f，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。tf作为ffa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。 10.凝血因子（f）：f(又称接触因子或hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活
28、。活化的fa启动内源性凝血途径的凝血反应。 11.蛋白c(pc)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与tm形成的复合 物可将pc活化成激活的蛋白c(apc)。apc具有水解(灭活)fva、fa的功能，起抗凝作用。 12血栓调整蛋白(tm):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增加激活的蛋白c的作用。因此，tm是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。 13.内源性凝血途径：由活化的f(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子。14.席-汉综合征(sheehan syndrome)：微血栓导致
29、垂体出血坏死产生的功能障碍。 病理生理名词说明健康 病理生理名词说明题库篇三 病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治供应理论和试验依据。 所谓循证医学主要是指一切医学探讨与决策均应以牢靠的科学成果为依据，病理生理学的探讨也必需遵循该原则，因此病理生理学应当运用各种探讨手段，获得、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的探讨结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与试验治疗供应理论依据。1生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3试述高血压发病机制中的神经体液机
30、制？ 4简述脑死亡的诊断标准？ 1j病原体有肯定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 k病原体必需与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 l病原体作用于机体后，既变更了机体，也变更了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，变更其遗传性。2以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量削减、血压下降等改变均属损伤性改变，但是与此同时体内有出现一系列改变，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输
31、出量增加等抗损伤反应。假如损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可复原健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而刚好的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力气对比经常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消退损伤
32、反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消退或减轻它，以使病情稳定或好转。 3疾病发生发展中体液机制与神经机制经常同时发生，共同参加，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调整血压的血管运动中枢的反应性增加，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉惊慌性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管惊慌素醛固酮系统激活，血压上升，这就是高血压发病中的一种神经体液
33、机制。4目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来推断死亡的一个重要标记。脑死亡应当符合以下标准： （1）自主呼吸停止，须要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的快速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩实力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必需用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 （2）不行逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。 （3）脑干
34、神经反射消逝（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消逝）。 （4）瞳孔散大或固定。 （5）脑电波消逝，呈平直线。 （6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。 二、问答题 1低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水削减；抗利尿激素（adh）反射性分泌削减，尿量无明显削减；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步削减。 2.大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。 3正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(gfr)和肾小管的重汲取之间保持着动态
35、平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列状况：gfr下降；肾小管重汲取钠、水增多；肾血流的重分布。 4引起肾小球滤过率下降的常见缘由有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严峻破坏时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显削减，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量削减，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管惊慌素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步削减，肾小球滤过率下降，而发生水肿。 5肾小管重汲取钠、水增多能引起
36、球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重汲取功能增加的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重汲取，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数上升使近曲小管重汲取钠、水增加；利钠激素分泌削减，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重汲取增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显削减，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重汲取增加。以上因素导致钠水潴留。 6正常状况下，肾小管四周毛细血管内胶体渗透压和流体静压的凹凸确定了近曲小管的重汲取功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的削减而下降
37、，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，gfr相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管四周毛细血管内胶体渗透压上升，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重汲取增加。导致钠、水潴留。 7正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可干脆导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多
38、糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。 8引起血浆白蛋白含量下降的缘由有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严峻的养分不良；蛋白质丢失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质分解代谢增加，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严峻养分不良及胃肠道汲取功能降低。 9anp的作用：抑制近曲小管重汲取钠，使尿钠与尿量增加；循环anp作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的探讨认为，循
39、环anp到达靶器官与受体结合，可能通过cgmp而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显削减时，anp分泌削减，近曲小管对钠水重汲取增加，成为水肿发生中不行忽视的缘由。 10血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力气；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力气；淋巴回流的作用。在病理状况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种状况：毛细血
40、管流体静压增高，常见缘由是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。 11低钾血症引起心肌电生理特性的改变为心肌兴奋性上升，传导性下降，自律性上升。 k+e明显降低时，心肌细胞膜对k+的通透性降低，k+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的肯定值减小(em)，
41、与阈电位(et)的差距减小，则兴奋性上升。em降低，使o相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性上升。 12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐nernst方程, em59.5lg k+e/k+i，k+e减小，em负值增大，em至et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的k+浓度差变小，按nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性上升。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快na+通道失活，兴奋性反
42、下降，被称为“去极化阻滞”。 13肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重汲取；远曲小管和集合管对钾排泄的调整。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重汲取无主动调整功能。远曲小管和集合管依据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重汲取小管液中的钾维持体钾的平衡。 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将na+泵入小管间液，而将小管间液的k+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内k+浓度上升驱使k+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对k+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调整钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性
43、；影响管腔面胞膜对k+的通透性；变更从血到小管腔的钾的电化学梯度。 在摄钾量明显不足的状况下，远曲小管和集合管显示对钾的净汲取。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有h-k-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重汲取k。 14糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显阻碍肾小管对镁的重汲取；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。 15低镁血症导致血压上升的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生削减；出现胰岛素反抗和氧化应激增加，离子泵失灵，使细胞内
44、钠、钙增加，钾削减；内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的变更，导致外周阻力增大。 低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、细胞因子（如mcp-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（ox-ldl）修饰增加；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取ox-ldl，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。 16镁离子是很多酶系统必要的协助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶
45、活性降低，分泌pth削减，使肾脏重汲取钙和骨骼的钙动员削减，导致低钙血症；低镁血症时，na+-k+-atp酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重汲取k+削减），尿排钾过多，导致低钾血症。 17低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性上升；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必定导致钠内流加快，自动去极化加速；血清mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对k+ 电导变小，钾离子外流削减，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性上升和自律性上升。 18肾脏排镁过多常见于：大量运用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重汲取削减；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重汲取；高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重汲取过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：pth