《病理生理学学习资料：凝血 只需要做DIC相关的题目答案.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学学习资料：凝血 只需要做DIC相关的题目答案.docx（4页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、在启动凝血过程中起主要作用的是A、血小板 B、F VII C、FXI1 D、Fill E、凝血酶 正常时表达TF的细胞是A、血管外层的平滑肌细胞B、血管内皮细胞C、血液单核细胞D、中性粒细胞E、巨噬细胞局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液中存在A、PC B、AT-III C、肝素 D、TFPI E、PSTF-VHa促进凝血酶原激活物的形成是因为激活了A、FVHI B、FIX C、FX D、FXI E、FXD血小板的激活剂不包括A、ADP B、凝血酶 C、TX A2 D、PGI 2 E、肾二腺素 血小板释放反应中，致密颗粒可释放A、5-HTB、纤维蛋白原C、TX A2D、纤维
2、连结蛋白E、凝血酶敏感蛋白在抗凝系统中不属于丝氨酸蛋白酶抑制物的是A、AT-III B、a2 Ap C、PC D、Ci 抑制物 E、HCII使AT-in灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞表达的是A、PGI2 B、NO C、ADP 酶 D、APC E、HS 肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是A、TX A2 B、NO C、TM D、TFPI E、PC 激活的蛋白C( APC)可水解A、FH B、Fill C、FV D、FVII E、FXAPC阻碍凝血的原激活物的形成是由于其灭活了A、Flla B、FVa C、FVlIa D、FlXa E、FXIaAPC的作用不包括A、水解 FVaB、水解 F
3、VIIlaC、水解FllaD、限制FXa与血小板的结合E、灭活 PAI-1可使PK分解为激肽释放酶的是A、FVHIa B、FlXa C、FXa D、FXIa E、FXfla可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶陋的是A、激肽释放酶B、FXIaC、uPAD、凝血酶E、FXOa高浓度凝血的的产生主要依赖于A、FXIa B、FXa C、FlXa D、FVDIa E、FVIIa 不受Vi(K缺乏影响的凝血因子是A、FII B、FX C、FVII D、FIX E、Fill 由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是A、FII B、Fill C、FIV D、FV E、FVII 全身性Shwartzman反
4、应促进DIC发生的原因是A、抗凝物质合成障碍B、血液高凝状态C、单核-吞噬细胞系统功能受损D、微循环障碍E、纤溶系统受抑制使AT-1II消耗增多的情况是CA、肝功能严重障碍B、口服避孕药C、DICD、肾病综合征E、AT-HI缺乏、异常症DIC患者最初常表现为B PI94A、少尿 B、出血 C、呼吸困难D、贫血 E、嗜睡导致DIC发生的关键环节是CA、FXD的激活B、Fill的大量入血C、凝血酶大量生成D、纤溶酶原激活物的生成E、FV的激活急性DIC过程中，各种凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是AA、纤维蛋白原B、凝血酶原C、Ca2+D、FXDE、FDIC引起的贫血属于D P196A、再生
5、障碍性贫血B、失血性贫血C、中毒性贫血D、溶血性贫血E、缺铁性贫血DIC最主要的病理生理学特征是B不确定A、大量微血栓形成B、凝血功能失常C、纤溶过程亢进D、凝血物质大量被消耗E、溶血性贫血引起微血管病性溶血性贫血发生的主要因素是，B P196A、微血管内皮细胞大量受损B、纤维蛋白丝在微血管内形成细网C、小血管内血流淤滞D、微血管内大量微血栓形成E、小血管强烈收缩关于D-二聚体的表述，哪一项是错误的D P195A、在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高B、在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增高C、D-二聚体是纤溶筋分解纤维蛋白的产物D、D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E、
6、D-二聚体是DIC诊断的重要指标DIC时，血液凝固性表现为CA、凝固性增高B、凝固性降低C、凝固性先增高后降低 D、凝固性先降低后增高E、凝固性无明显变化大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是因为 DA、组织凝血活酶大量入血B、血管内皮细胞广泛受损C、增加溶能体膜稳定性D、单核-吞噬细胞系统功能抑制E、肝素的抗凝活性减弱TFATa及合物经传统通路可激活E、FIXE、FIXE、 FXIE、FIXE、FIXE、 FXIA、FV B、FX C、Fill D、FX1F-姐a复合物经选择通路句激活A、FV B、FX C、F III D、FXIA、FVU B、FVDI C、FIX D、FXI.血友病A缺乏
7、的凝血因子是 2.血友病B缺乏的凝血因子是 3.血友病C缺乏的凝血因子是 A、活化的蛋白C B、纤维连结蛋白 C、抗磷脂抗体D、巴-巨球蛋白E、蛋白S.可抑制蛋白C活化的是1 .可作为APC的辅酶起作用的是.可水解FVa、FVffla的是A、醛固酮增多症B、Addison 病C、华-佛综合征D、Cushing综合征E、席汉综合征.DIC累及肾上腺时可发生C1 . DIC累及垂体时可发生 EA、IF-VII复合物生成隙碍B、APC抵抗C、PAI-1 基因变异D、GPHb/HIa 异常E、GP I EHa 异常1 .使凝血功能降低的是.使抗凝功能降低的是2 .使纤溶功能降低的是.使血小板粘附、聚集
8、功能降低的是 活性受TFPI抑制的凝血因子有A、FVn a B、FVDla C、FlXa D、FXa 体内存在的抑制纤溶系统活性的物质有A、PAI-1 B、阳抗纤溶酹C、-巨球蛋白D、TAFI可引起久 I此的怙况仃CD P188A、AT-m缺乏症B、异常纤溶酶原血症C、肝癌D、DIC血管内皮细胞可产生A、TF B、TM C、PAI-1 D、TFPI 妊娠三周开始，孕妇血液中增多的物质有AD P193A、PAI B、AT-III C、t-PA D、血小板纤维蛋白（原）降解产物中，具有抗凝血酶作用的片段是BC P195A、D片段 B、E片段 C、Y片段 D、X片段引起急性DIC常见的原因有、BCD
9、 Pl94A、恶性肿瘤 B、严重创伤 C、严重感染 D、异型输血在DIC发病过程中容易发生功能衰竭的脏器有BCD P195A、心脏 B、肾脏 C、肝脏 D、肺脏 resistance to activated protein C thrombomodulin tissue factor pathway inhibitorthrombin-activatable fibrinolysis inhibitordiffuse intravascular coagulation DIC:在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝山L 因子和血小板被激活，使凝血醉增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因
10、粗凝因子和血小 板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现一止、凝血功能障碍为特征的病 理生理过程。ddimerD.二聚体：是纤维酶分解纤维蛋白多聚体的产物、plasma prolamin paracoagulation test血浆鱼精蛋白副凝试验:即“3P”试验，鱼精蛋白可与 FDP结合，将其加入患者血浆后，血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此 聚合，形成不溶的纤维蛋白多聚体。DIC患者呈阳性。schnistocyte裂体细胞：在DIC出现的溶血性贫血中，外周血涂片中出现一些形态特殊的 变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。m
11、icroangiopathic hemolytic anemia微血管病性溶血性贫血:DIC时,出现一种由微血管病 变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出 现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。正常时，血管外层的（）、（）、（）、（）和（）等可恒定表达TFO 在启动凝血过程中起主要作用的是凝血因子（）；凝血启动阶段产生的少量凝血前可激活凝血因子（）、（）和（）,产生高浓度凝血酶以维持凝血过程。激活的血小板膜糖蛋白（），作为（）的受体，与（ ）相结合，使血小板聚集。VEC的抗凝作用包括：VEC可产生（），抑制外源性凝血系统的启动。V
12、EC表面可表达（），通过（）系统产生抗凝作用。VEC表面可表达（ ）样物质，与AT-M结合产生抗凝作用。 凝血因子的生成障碍常见于（）缺乏和（）功能障碍等情况。在血栓形成的发生机制中，（）的变化不可能是唯一的决定因素。（）的相互作用在其发生机制中是最重要的。 影响DIC发生发展的因素有（单核吞噬细胞）系统受损;（肝）功能严重障碍;血液（高凝）状态和（微循环）障碍。严重创伤等所致组织损伤可释放大量（组织因子）入血，并与FVIl/VIL结合成(TF-Ca2+-VII(TF-Ca2+-VII）复合物，启动外源性凝血系统。产生的凝血陋又可反馈激活（FIX ）、（ FX ）、（ FXI ）和（FXII）
13、等凝血因子，扩大凝血反 应，促进DIC的发生。简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。1 .损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统.2 .血管内皮细胞的抗凝作用降低，主要表现在：血栓调节蛋白蛋白C和肝素-AT-III系统功 能降低及产生TFPI减少.3 .血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，使纤溶活性降低。4 .血管内皮细胞损伤使CO、前列腺素、ADP睡等产生减少，其抑制血小板黏附、聚集的功 能降低，而且由于血管内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露，血小板的黏附、活化和聚集功能增 强。5 .胶原暴露后，可激活FXII,启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的 发生。简述引起APC抵抗的原因及其机制。简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶过程的机制。简述组织因子途径抑制物使FVlIa-TF失去活性的机制。简述TM-PC系统的抗凝机制。