病理生理学学习资料：3缺氧.docx

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1、1、影响动脉血氧分压高低的主要因素是 DA、血红蛋白的含量B、组织供血C、血红蛋白与氧的亲和力D、肺呼吸功能E、线粒体氧化磷酸化酶活性2、影响动脉血氧含量的主要因素是DA、细胞摄氧的能力B、血红蛋白含量C、动脉血CO2分压D、动脉血氧分压E、红细胞内2,3-DPG含量3、Pso升高见于下列哪种情况CA、氧离曲线左移 B、血温降低C、血液H+浓度升高D、血K+升高E、红细胞内2,3-DPG含量减少4、检杳动-静脉血氧含量差主要反映的是EA、吸入气氧分压 B、肺的通气功能C、肺的换气功能 D、血红蛋白与氧的亲和力E、组织摄取和利用氧的能力5、室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是C

2、A、血氧容量降低 B、Pso降低C、动脉血氧分压降低D、动脉血氧饱和度降低E、动-静脉血氧含量差减小6 .某患者血氧检查结果是:PaO2 7.0kPa(53mmHg),血氧容量20ml/dl,动脉血氧含量动-静脉血氧含量差4ml/dl,其缺氧类型为，AA、低张性缺氧B、血液性缺氧C、缺血性缺氧D、组织性缺氧E、淤血性缺氧.易引起血液性缺氧的原因是BA、氨化物中毒B、亚硝酸盐中毒C、硫化物中毒D、砒霜中毒E、甲醇中毒.红细胞内2,3-DPG增多可引起DA、动脉血氧饱和度增加 B、血红蛋白与氧的亲和力增加C、血液携带氧的能力增加D、红细胞向组织释放氧增多E、细胞利用氧的能力增加.某患者血氧检查为：

3、PaO2l3.0kPa(98mmHg),血氧容量i2ml/dh动脉血氧含量II. 5ml矶 动-静脉血氧含量差4ml/dL患下列哪种疾病的可能性最大CA、哮喘 B、肺气肿C、慢性贫血 D、慢性充血性心力衰竭E、严重维生素缺乏.引起循环性缺氧的疾病有CA、肺气肿 B、贫血C、动脉痉挛 D、一氧化碳中毒E、维生素B1缺乏.砒霜中毒导致缺氧的机制是DA、丙酮酸脱氢酶合成减少B、线粒体损伤C、形成高铁血红蛋白D、抑制细胞色素氧化酶E、血红蛋白与氧亲和力增高12间化物中毒时血氧变化的特征是EA、血氧容量降低B、动脉血氧含量降低C、动脉血氧分压降低 D、动脉血氧饱和度降低E、动-静脉血氧含量差降低.血氧容

4、量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于AA、心力衰竭 B、呼吸衰竭C、室间隔缺损 D、虱化物中毒E、慢性贫血.PaO2认低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快BA 10.0kPa(75mmHg)B、8.0kPa(60mmHg)C 6. 7kPa(50mmHg)D、5.32kPa(40mmHg)E、4. 0kPa(30mmHg).高原肺水肿的发病机制主要是CA、吸入气氧分压减少B、肺血管扩张C、肺小动脉不均一性收缩D、外周化学感受器受抑制E、肺循环血量增加.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应CA、心率加快B、心肌收缩力加强C、心、脑、肺血管扩张D、静脉回流量增加

5、E、毛细血管增生.决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是AA、电压依赖性钾通道B、Ca?+激活型钾通道C、ATP敏感性钾通道D、受体敏感性钾通道E、Mg2+激活型钾通道.下列哪项不是肺源性心脏病的原因EA、肺血管收缩引起的肺动脉高压B、心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低C、心律失常D、肺血管重塑E、回心血量减少.慢性缺氧时红细胞增多的机制是EA、腹腔内脏血管收缩B、肝脾储血释放C、红细胞破坏减少 D、肝脏促红细胞生成素增多E、骨髓造血加强.缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是DA、血液H 浓度升高 B、血浆CO2分压升高C、血液温度升高D、红细胞内2,3-DPG增加E、血红蛋白与氧的亲和力增加

6、.下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制EA、ATP生成不足B、颅内压升高C、脑微血管通透性增高D、神经细胞膜电位降低E、脑血管收缩.脑组织对缺氧最敏感的部位是AA、大脑灰质 B、大脑白质C、中脑 D、小脑E、延脑.下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化EA、线粒体数量增加 B、葡萄糖无氧酵解增强C、肌红蛋白含量增加D、合成代谢减少E、离子泵转运功能加强.吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好AA、肺水肿 B、失血性休克C、严重贫血 D、氟化物中毒E、亚硝酸盐中毒.高压氧治疗缺氧的主要机制是AA、提高吸入气氧分压B、增加肺泡内氧弥散入血C、增加血红蛋白结合氧 D、增加血液中溶解氧量

7、E、增加细胞利用氧A、皮肤与粘膜发绢B、皮肤与粘膜呈樱桃红色C、皮肤与粘膜呈玫瑰红色D、皮肤与粘膜呈棕褐色E、皮肤与粘膜呈苍白色.右向左分流的先天性心脏病患者易出现A1 .肺源性心脏病患者易出现A. CO中毒时易出现B2 .制化钾中毒时易出现C.严重贫血时易出现E3 .高铁血红蛋白血症患者DA、大气性缺氧B、呼吸性缺氧C、血液性缺氧D、循环性缺氧E、组织性缺氧1 .心源性休克患者易发生D.亚硝酸盐中毒易发生C2 .初上高原易发生A.维生素Bl严重缺乏可发生EA、动脉血氧分压正常，血氯含量正常、血氧容量正常 B、动脉血氧分压正常、血氧含量降低、血氧容审:降低 C、动脉血氧分压正常、血氧含量降低、

8、血氧容量正常、 D、动脉血氧分压正常、血氧含量正常、血氧容量降低 E、动脉血氧分压降低、血氧含量降低、血氧容量正常 1.大叶性肺炎患者易出现E.肠源性紫细患者易出现B3 .严重肺水肿患者易出现E.肋骨骨折患者易出现E1 .关于血氧指标的正确描述是ADA、动脉血氧分压与外呼吸功能有关B、血氧容量反映血液的实际携氧量C、血氧含量取决于血红蛋白的质和量D、血氧饱和度反映血红蛋白与氧结合的程度.关于P50的正确描述是ABA、PaCCh增加,Pso增加B、Pso是血氧饱和度为50%时的氧分压C、Pso随血红蛋白与氧的亲和力增加而升高D、血液pH降低，Pso降低2 .急性肺炎患者的血气变化有ACDA、动脉

9、血氧分压降低 B、血氧容量升高C、动脉血氧含量降低 D、动脉血氧饱和度降低.大晟食用腌菜的患者会出现下列哪些变化BCDA、动脉血氧分压降低B、红细胞内2,3-DPG生成减少C、血红蛋白与氧的亲和力增高D、血氧容量降低3 .碱中毒患者可能会出现哪些血氧变化ABCA、血氧容量正常 B、动脉血氧含量正常C、Pso降低 D、动脉血氧分压降低.急性左心衰竭合并严重肺水肿的患者容易出现的血氧变化有BCDA、血氧容量降低B、动脉血氧分压降低C、动脉血氧含量降低 D、动脉血氧饱和度降低4 .感染性休克出现急性呼吸窘迫综合征时可出现下列哪种类型的缺氧ACA、低张性缺氧 B、等张性缺氧C、循环性缺氧 D、组织性缺

10、氧.严重慢性贫血患者发生急性支气管炎时，血氧指标可出现ABCDA、动脉血氧分压降低 B、动脉血氧含量降低C、血氧容量减少 D、动-静脉血氧含量差减小5 .可观察到发维的疾病是ABCDA、急性肺水肿 B、法洛四联症C、亚硝酸盐中毒D、肺源性心脏病.急性呼吸性缺氧引起的循环系统的代偿反应是ABDA、心率加快B、心收缩力加强C、心、肺血管收缩 D、毛细血管增生6 .缺氧时2,3-DPG增多的机制是ABCA、红细胞内游离2,3-DPG减少B、血液pH增高促进糖酵解C、2,3-DPG分解减少D、血温降低使2,3-DPG生成增多.缺氧时胞浆内缺氧诱导因子活性增高的作用有ACA、诱导促红细胞生成素基因表达B

11、、诱导肺动脉Kv通道基因表达C、诱导血管内皮生长因子基因表达 D、诱导细胞膜钠泵基因表达7 .关于2,3-DPG的描述正确的是ABCDA、主要调节血红蛋白的运氧功能B、缺氧时红细胞2,3-DPG增多C、其增多可使血红蛋白与氧的亲和力降低D、其减少可促进糖酵解l.Hypoxia缺氧：组织氧供应减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常 变化的病理过程。2.arterial partial pressure of oxygen动脉血氧分压：物理溶解于动脉血液中的氧所产生的张力， 其正常值为lOOmmHg,其高低主要取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能。oxygen saturati

12、on of hemoglobin血红蛋白氧饱和度：血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等 于血氧含量与血氧容量的比值。P50:血红蛋白乳饱和度50%时的血氧分乐,正常为2627mmHghypoionic hypoxia低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为特征的缺氧 Hypoxemia血氧不足atmospheric hypoxia大气性缺氧：吸入气的氧分压过低所引起的组织缺氧respiratoiy hypoxia呼吸性缺氧：外呼吸功能障碍引起的缺氧Cyanosis发钳：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫 色hemic hypoxia血液性缺氧：血红蛋白

13、含量减少或血红蛋白性质改变使血液携氧能力降低或 与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧enterogenous cyanosis肠源性发维：高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色） 或类似发绢的颜色circulatory hypoxia循环性缺氧：因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧ischemic hypoxia缺血性缺氧：因动脉血灌流不足引起的缺氧congestive hypoxia瘀血性缺氧：因静脉血问流障碍引起的缺氧histotoxic hypoxia组织中毒性缺氧：毒性物质抑制细胞生物氧化引起的缺氧。Hypocapnia低碳酸血（症）：血液中H2CO3低于35mmH

14、g称为低碳酸血症，常见于通气 过度造成的呼吸性碱中毒periodic breathing周期性呼吸：异常的呼吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交 替出现，常见的有潮式呼吸和间停呼吸两种形式hypoxic pulmonary vasoconstriction缺氧性肺血管收缩:肺泡气P02降低可引起该部位肺小 动脉收缩机体内对缺氧最敏感的器官是（脑）：细胞内耗氧最多的细胞器是（线粒体 ）。缺氧的基本类型有（低张性缺氧 ），（血液性缺氧）,（循环性缺氧 ）和（组织性缺氧 ）。影响动脉血氧饱和度高低的最主要因素是（血氧分压），当P50增加时，氧解离曲线（ 右移 ）低张性缺氧血气变化的基本特征是动

15、脉血氧分压（降低）,动脉血氧含量（降低 ），动脉血氧饱和度（降低 ），动-静脉血氧含量差（降低 ）。贫血时动-静脉血氧含量差（降低 ），一氧化碳中毒时动-静脉血氧含量差（降 低 ），高铁血红蛋白血症时动静脉血氧含量差（降低 ）。PaO2降低对外周化学感受器的直接作用是（兴奋），对呼吸中枢的直接作用是（ 抑制 ）。轻度缺氧时心输出量（增加），其机制是心率（ 加快），心肌收缩力（增强 ）和回心血量（增加 ）。 急性缺氧引起的血管反应为肺血管（收缩 ），脑血管（舒张 ），冠状动脉（舒 张），腹腔内脏血管（收缩 ）。慢性缺氧可刺激肾小管旁间质细胞分泌（HIF-1蛋白）增多，骨髓造血（增强 ）。 急性缺

16、氧时机体的主要代偿方式是（）及（），慢性缺氧时机体的主要代偿方式是（）及（）。细胞缺氧最早发生损伤的部位是（脑），还有（心 ）和（肺 ）。严重缺氧引起细胞损伤时，细胞内外离子变化为：钠离子（内 ）流增加，钾离子（ 外 ）流增加，钙离子（内）流增加。吸氧治疗对（低张了性缺氧最有效。I.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？外呼吸功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。A血氧分压、含量、饱和度降低；容量、A-V血氧含量差N或下降.什么是肠源性紫纣，其血氧变化的特点和发生机制是什么？（1）因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绢。（2）即血液性缺氧的变化特点;（3）机制：血红

17、蛋白被氧化成高铁血红蛋白,Fe3+失去 结合氧的能力，且使剩余的Fe2+不易解离。2 .急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？循环性缺氧。发生机制：左心衰竭，心输出量减少，向全身各组织器官运送的氧量减少，同 时又可因静脉回流受阻，引起组织淤血和缺氧。3 .什么是发绡？缺氧患者都会出现发绡吗？毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绢。 不一定，例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发组。 5.缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？否。动脉血压分压降低时可使肺通气量增

18、加，血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧时，由 于动脉血压分压正常。肺通气量无明显变化。机制：PaO2降低刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深 加快，肺泡通气量增加。意义（1）增大呼吸面枳，提高肺泡气氧分压、PaO二和SaO?;（2）胸廓活动幅度加大，胸腔负压 增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输（见P94页）.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。缺氧初期，心率加快、心肌收缩力增强、心输出量增加、心肌兴奋性和自律性增高、传导性 降低。当严重缺氧时，直接抑制心血管运动中枢，引起心肌能量代谢障碍，使心率减慢、心 肌的缺氧可降低心肌的舒缩能力，使心肌收缩力减弱，同时使心

19、输出量降低，右心室负荷 加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。6 .试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。1）电压依赖性钾通道：缺氧抑制该通道的开放，使钾离子外流减少，细胞膜去极化，电压 控制的钙离子通道开放，钙离子内流增多引起血管收缩2）钙离子激活钾通道和ATP敏感性钾通道可引起心、脑血管的扩张7 .肺源性心脏病的发生机制是什么？造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体 液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管构型重建，产生肺动脉高压。肺动 脉高压使右心室负荷加重；再加上其他因素共同作用，最终引起右心室扩大、肥厚，甚至发 生右心功能

20、衰竭。8 .急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？慢性缺氧：主要是由于骨髓造血增强所致，其机制是缺氧引起肾小管旁间质细胞内HIF-1 蛋白含量增多，活性增高，促进EPO基因表达，使EPO合成释放增多。EPO主要通过调节 红系的增生和分化、抑制原红细胞和早幼红细胞凋亡等途径，或使红细胞生成增加。急性缺氧：提高了对氧的运输能力.试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？缺氧时红细胞中2,3-DPG含量增多，氧离曲线右移，有利于红细胞释放出更多的氧，供组 织、细胞利用。9 .高压氧是如何治疗缺氧的？高压氧疗可使血浆中物理溶解的氧增至6ml/dl,这时如果心输出量正常，则可维持整个机体 的需氧量。血液性缺氧和循环性缺氧患者动脉血氧分压和氧饱和度均正常，此时氧疗的作用 主要是通过提高动脉血氧分压、增加血液中溶解的氧量，改善对组织的供氧。