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1、2023北京高三一模生物汇编分子与细胞（综合题）一、综合题1.（2023.北京西城.统考一模）富营养化是多数淡水生态系统的主要水月铜绿微囊藻是蓝藻“水华”中的常见种类。为利用水生生物控制“水华”，制铜绿微囊藻数量增长的影响。（1）氮 可 用 于 合 成 铜 绿 微 囊 藻 细 胞 中 的（写出两种）等生物大分子，（2）在 不 同 氮 浓 度 的 培 养 液（其他营养充足）中 加 入 等 量 铜 绿 微 囊 藻（L动 物），置于适宜的光照、温度等条件下培养，定期取样测定铜绿微囊藻论，利用大型港有效控制铜绿微囊藻增长的氮浓度范围为0.54mg/L,o OO53(-2lE.fOLX)速蒯wooooO
2、0505211.y 0.5 mg/L2 mg/L，-o-4 mg/L.8 mg/L-o-16 mg/L0 3 6 9 12时间（天）图1121086420CTDGS0IX)概深/星-o 0.5 mg/L-2 mg/L-o-4 mg/L8 mg/L-o-16 mg/L0 3 6 9时间（天）图2（3）水生植物可以为动物提供繁殖和栖息场所。在（2）实验方案的基础上，每 组 再 加 入 等 量 的 金 鱼 藻（沉水 植 物）共同培养，得到铜绿微囊藻的生长曲线如图2.由 图1、图2可 知，与大型潘-铜绿微囊藻共培养相 比，大 型 潘-金 鱼 藻-铜 绿 微 囊 藻 三 者 共 培 养 试分析出现该现象
3、的原因。（4）将上述研究成果应用于自然水体时，需要考虑食物网中更多物种间的相互作用。自然水体的“水华”防治，可 采 取 的 措 施 有（）A.适度捕捞以浮游动物为食的鱼类 B.适时投放以蓝藻为食的鱼类C.投放适量的水生植物生态浮床 D.投 放 适 量 的 噬 藻 体（蓝藻病毒）2.（2023北京西城统考一模）学习以下材料，回 答（1）（4）题。S 6蛋白参与调控细胞周期S6蛋白可以调控蛋白的乙酰化水平。在肝癌、乳 腺 癌 等 癌 症 中S 6的表达量明显升高。为 研 究S6过表达的影响，将S6-GFP融 合 基 因（GFP为绿色荧光蛋白基因）转 入HeLa细 胞 系，挑选单个细胞培养两周，筛
4、选 出S6过表达细胞系。观察发现，部 分S6过表达细胞的染色体数目发生了变化。在 过 表 达S 6的细胞中，检 测 到CDH1水平明显降低。为 研 究S 6的作用机制，将 野 生 型HeLa细胞破碎，加 入 结 合 了 抗S6抗 体（对照组为无关抗体）的凝胶珠一起孵育，获得吸附在凝胶珠上的蛋白，电泳检测，结 果 如 图1。在S6基因敲除细胞中，CDH1第135位赖氨酸乙酰化水平升高。构 建CDH1第135位赖氨 酸 突 变 为 谷 氨 酰 胺 的 细 胞 株（K135Q）,向K135Q细胞和野生型细胞转入S6过表达载体，检测外源性S6（外 源S6表 达 产 物）和CDH1蛋白含量，结 果 如
5、图2。对照组实验组野生型 K135Q对照组过表达组 对照组过表达组图2CDH1是APC/C的一个亚基。APC/C是调控细胞周期的重要因子之一、APC/C是一种泛素连接酶，能够将泛素连接到底物上，从而使底物被识别并降解。在S6过表达细胞中，五种APC/C重要底物的水平均明显上调。这五种底物都是对细胞有丝分裂的调控起关键作用的蛋白，其中某些蛋白水平上升，会引起细胞中心体复制异常，细胞的染色体稳定性遭到破坏。染色体数目异常是很多癌症的诱因，这为S6在多种癌症中表达量升高提供了一种解释，可能正是S6的表达量升高导致了某些种类癌症的发生和发展。(1)人体细胞分裂时，中心粒在间期倍增。进入分裂期后，两 组
6、 中 心 粒 之 间 的 星 射 线 形 成 了。(2)在构建S6过表达细胞系时，可根据 来挑选细胞进行培养。根据图1、图2,推测S6使CDH1蛋白含量下降的机制。(4)根据文中信息，推测S6过表达导致细胞中染色体数目变异的机制。3.(2023北京西城 统考一模)CO?是制约水生植物光合作用的重要因素，研究揭示了衣藻浓缩CO?(C C M)的机制。(1)水中的HCCV(C i)可以逆浓度梯度通过 的方式进入衣藻细胞。蛋白核 是真核藻类所特有的结构，其内富含催化CO2固定的酶(Rubisco),推 测 蛋 白 核 所 处 的 细 胞 部 位 是。(2)初步推测衣藻CCM与类囊体的两种电子转运蛋白
7、P和F有关，因此构建了衣藻的P、F基因失活突变体，检测野生型和突变体的KuzCi(达 到1/2最大净光合速率所需C i的浓度)，结果如图I所示。Kl/2Ci(HM)1 0 0r 野生型80.0 P突变体 F突变体6 0 0 P和F双突变体40-20-Ki/2Ci值越大说明衣藻CCM能力越。实 验 结 果 表 明。(3)为进一步研究衣藻CCM的机制，向细胞质基质中注入C i,检测类囊体腔H+浓度变化和细胞质基质中C i的浓度变化，结果如图2、图 3 所示(实线为类囊体腔H+浓度变化，虚线为细胞质基质中C i的浓度变化。箭头代表在该时刻向细胞质基质注射Ci。阴影表示无光照)。知3郢迳，二胃安笑我送
8、.Ho(W3O3泪囊体Ci转运蛋白图3根据实验结果推测衣藻CCM的机制，合 理 的 是。A.P 和 F 在转运电子的过程中降低了类囊体腔的pHB.P 和 F 在转运电子的过程中增加了类囊体腔的pHC.细胞质基质中的C i通过转运蛋白最终进入类囊体腔D.细胞质基质中的C i通过转运蛋白最终进入蛋白核E.类囊体腔中C i与 H+反应生成C O 2,再进入蛋白核F.蛋白核中C i与 H+反应生成CO2,Rubisco催化其固定(4)举例说明衣藻CCM研究的应用。4.(2023北京海淀统考一模)自然界中的光强常在短时间内剧烈变化，影响植物的光合作用效率。科研人员对拟南芥的叶绿体响应光强变化的机理进行了
9、探究。(1)类囊体膜上的蛋白复合物PSI催化水在光下分解，变化的光强会影响这一过程，从而影响光反应产生,最终影响暗反应过程有机物的合成。(2)PSII复合物的主要部分延伸到类囊体腔中，科研人员推测类囊体腔中的蛋白参与PSII的组装。为此，利用农杆菌转化拟南芥，由于农杆菌的 会随机整合到拟南芥的核基因组中，因而可得到类囊体腔内蛋白基因发生突变的突变体。(3)科研人员在所得突变体中观察到，B 基因突变体无法编码类囊体腔内的蛋白B,该突变体表现为缺乏PS II复合物。科研人员进行实验，处理及结果如图。*且20c组一天中的时刻(时)0 5200 5 20实验结果a 组b 组c 组 d 组注:“+”数量
10、多代表生长状况好。B基因突变体+野生型+据图分析，本实验的自变量是依据实验结果推测，PSII复合物的功能是 对变化光强的适应。(4)进一步将b组植株的叶肉细胞置于电镜下观察，结果如图。基于本实验结果推断，B基因参与PSII复合物的组装，PSH复合物帮助植物适应变化的光强。请对观察结果能否证实该推断作出判断，并阐明理由。5.(2023北京海淀一模)小胶质细胞是脑中的一种神经胶质细胞，具有吞噬功能。科研人员发现，它参与遗忘过程，并对其作用机理进行了研究。(1)将小鼠放到电笼中电刺激，进行三周后，当小鼠再进入笼子，就会静止一段时间，说明建立了反射。当不再进入电笼后，小鼠的该反射会随时间推移慢慢消失。
11、(2)白 喉 毒 素(D T)可与人细胞表面的特异性受体结合，造成细胞死亡。科研人员将DT受体基因和绿色荧光蛋白基因融合，加上特定的启动子导入小鼠受精卵，培育出转基因小鼠，其小胶质细胞膜上会出现绿色荧光。利用转基因小鼠进行如下操作：按 照(1)方法建立反射。将建立上述反射的转基因小鼠等分为对照组和实验组，实验组每天注射,观察到绿色荧光消失，即说明获得小胶质细胞被去除的小鼠；对照组每天注射等量的生理盐水。观察和记录两组小鼠静止的时间占在电笼中总时间的百分比，结果如下图，表明。(3)记忆储存在印迹神经元的突触中。印迹神经元如果不常被激活，突触连接就弱，容易遗忘；反之则形成强记忆。为探究其机制，科研
12、人员设计了如下实验，验证了“不激活的印迹神经元通过促进小胶质细胞的活动来弱化突触连接，实现遗忘”，请根据结果完善实验设计(填+或-),并补充D组柱状图：注：+表示注射，-表示不注射实验分组实验动物处 理 1处理2处理335天后将小鼠放入电笼的测试结果注射能抑制印迹神经元激活的药物CNO注射能特异性清除小胶质细胞的药物 PLXA电刺激后，在 药 物（他-郡 1001B莫昔芬）诱导下，能在电刺激小后8 0 11 60 r i印迹神经元上表达化学鼠，注射Ur 40H C物质CNO受体的转基因他莫昔芬 _久 一1 1 口D小鼠+4-u iA B C D（4）通过荧光标记，科研人员发现位于印迹神经元部位
13、的小胶质细胞溶酶体中存在突触特异性成分。综合上述研究成果，提出小胶质细胞参与遗忘过程的机理。6.（2023北京海淀一模）2021年 5 月，我国科学家在 细胞期刊上发表论文，揭示了一种全新的线粒体质量控制机制，该机制与迁移体有关。请回答问题:图1正常线粒体 损伤线粒体图2TI1ooOO5组图3（1）如 图 1所示，迁移体是指由细胞形成的一些弹性纤维顶端生长出的小囊泡，这些囊泡膜的主要组成成分是,某些细胞器或大分子物质可通过迁移体释放到细胞外，大分子物质排出的方式是（2）研究人员发现迁移体中存在线粒体，利用CCCP（诱导线粒体损伤的物质）处理细胞，对正常和损伤线粒体进行观察（图 2）,发现损伤线
14、粒体的结构出现了 等变化。统计同一细胞的细胞主体部分和弹性纤维入口处损伤线粒体占全部线粒体的比率，结果如图3。比较 的结果推测损伤的线粒体可以通过迁移体排出细胞外。研究人员认为由于迁移体的作用，维持了细胞内正常线粒体的比率，作出判断的依据是7.(2 0 2 3 北京海淀一模)内质网是蛋白质等大分子物质的合成、加工场所和运输通道。内质网腔剪接的H a c I m R N AH a c I未剪接的H a c Im R N AB*P,错误折囊或未折盘蛋白正确折直的蛋白A活化的受体核糖体内质网膜转录因子，B伴侣蛋白基因 V细胞核伴侣蛋白mRNA图1H a c I/B t p 基因(1)内质网等细胞器膜
15、与核膜、细胞膜等共同构成细胞的.,为多种酶提供附着位点。图2(2)分泌蛋白的合成过程大致是：游离的核糖体中以.为原料开始多肽链的合成，当合成了一段肽链后，这段肽链与核糖体一起转移到粗面内质网上继续合成，边合成边转移到内质网腔内，再经过加工、折叠，形成具有一定 的蛋白质，内质网膜鼓出形成囊泡，再经过 对蛋白顾做进一步加工修饰，形成囊泡与细胞膜融合，将蛋臼质分泌到细胞外。(3)研究发现，真核细胞部分错误折叠的蛋白质需在内质网中进行加工(如图1 所示)。错误折叠的蛋白质也可运出内质网被降解(如图2所示)。由图1 可知，结合激活内质网上的受体，转录因子通过进入细胞核，调控伴侣蛋白的表达，错误折叠的蛋白
16、质会通过与内质网中的伴侣蛋白结合而被“扣留”在内质网中，直到正确折叠。(4)肌肉细胞受到刺激后，内质网腔内的C a?+释放到 中，使内质网膜内外C a 2+浓度发生变化。C a?+与相应蛋白结合后，导致肌肉收缩，这表明C a 2+能起到(填“物质运输”、“能量转换”或“信息传递”)的作用。(5)在病毒侵染等多种损伤因素的作用下，内质网腔内错误折叠或未折叠蛋白会聚集，引起上述图2所示的一系列应激过程：与错误折叠或未折叠蛋白结合，后者被运出内质网降解。内质网膜上的I R E I 蛋白被激活，激活的I R E 1 蛋白催化H a c l m R N A 的剪接反应。剪接的mRNA翻译成H a cl
17、蛋白作为转录因子增强B i p 基因的表达，以恢复内质网的功能。(6)当细胞内C a 2+浓度失衡或错误折叠、未折叠蛋白过多，无法恢复内质网正常功能时，引起细胞膜皱缩内陷，形成凋亡小体，凋亡小体被临近的吞噬细胞吞噬，在_内被消化分解。8.(2 0 2 3 北京海淀一模)学习以下材料，回 答(1)-(4)题细胞间的“分子运输车”外泌体人体的组成细胞数量巨大、种类多样。细胞内部和细胞之间存在着复杂的信息交流，近年来，外泌体在细胞通讯方面的作用引起广泛关注。外泌体是由细胞释放的，直径为50 150nm的囊泡结构，内部包含多种物质，如脂质、蛋白质、mRNA以及非编码RNA等，它广泛存在于体液中，正常细
18、胞和癌细胞都可以分泌，外泌体的形成过程主要包括质膜内陷和细胞多囊体的形成，细胞内多囊体与细胞膜融合后，以囊泡形式释放到细胞外，如 图 1,而后，以图2 所示的多种方式介导细胞间信息交流，好似一种“分子运输车过*介传递信息智计性分f与正缰胸结合 直 接 与 和 编 旭 接触*依内容物项考研究表明，癌细胞分泌的外泌体数量远多于正常细胞。它可调节肿瘤的内环境，以促进肿瘤的发生发展、侵袭转移和免疫逃逸等。因此，外泌体的内含物常作为生物标志物来诊断肿瘤的发生。人们可以利用电子显微镜，抗原-抗体杂交等对外泌体中的物质进行鉴定。外泌体可用于装载药物。传统方法装载效率低，严重限制了外泌体的应用。我国科学家发明
19、新技术，让待装载的药物和外泌体一同通过直径仅130nm的“纳来管道 通过该管道时，外泌体的生物膜受到机械挤压力和流体侧向剪切力的“双重作用”，会短暂出现“纳米孔”(E N P),药物通过ENP进入外泌体内；挤压消失后，外泌体的生物膜迅速恢复完整状态，即可完成快速，无损伤的外泌体药物装载。ENP装载药物的效率远高于传统装载方法。外泌体在体内散为“满天星”，希望合理的开发和利用能将其与药物聚为“一团火”，造福人类。(1)细胞内多囊体具有双层膜结构，动 物 细 胞 中 里 有 双 层 膜 的 结 构 还 有。(2)ENP的产生和恢复过程依赖生物膜具有 性。(3)癌 细 胞 外 泌 体 发 挥 的 作
20、 用 可 能。A.与癌细胞表面的受体结合，进行信息传递B.调节癌细胞的内环境，促进癌细胞的分裂C.在癌细胞间形成胞间连丝，实现物质交换D.改变癌细胞表面抗原，使其逃过免疫监视(4)文中介绍的ENP相关应用体现了“新技术研发”与生物学研究的关系是：。9.(2023北京海淀一模)学习以下材料，回 答(1)(5)题。囊泡运输的分子机制鲁斯曼用拆分细胞囊泡组分的方法研究囊泡运输。首先将酵母菌破碎，随后分离囊泡，将这些囊泡在试管中孵育，然后借助显微镜等技术检测囊泡的变化，并最终鉴定出与囊泡运输相关的分子。利用这套试管系统，他们发现覆盖在膜上的一个分子外被对囊泡运输非常重要，囊泡在分子外被的作用下，从起始
21、膜(内质网膜或高尔基体膜)出芽分泌，然后失去它们的外被，和其他的膜融合。他们富集了大量的外被蛋白，并分析了外被蛋白的组成，发现外被由7 种蛋白组成，其中一种为GTP结合蛋白，这种GTP结合蛋白提供了外被形成和出芽的基础。GTP结合状态下，GTP结合蛋白与膜接触，和其他蛋白组成7 种蛋白聚合体，自然聚集成一个弯曲状结构，最终将囊泡从膜上剪切下来。这个过程中，外被组装提供了必要的机械力,驱使出芽。综上，囊泡形成需要 的参与。囊泡形成后，GTP转换成GDP,GTP结合蛋白从膜上脱落，外被也从膜上脱离。鲁斯曼应用试管系统纯化了一种称为NSF的物质，NSF对于囊泡和靶膜融合过程起重要作用。进一步的研究，
22、又发现了可溶性的NSF附着蛋白(SN A P)和 SNAP受 体(SNARE)。并且证明NSF和 SNAP共同促进活的酵母细胞中的囊泡融合。囊泡和靶膜都带有SNAP受体蛋白，分别称为囊泡相关SNARE(v-SNARE)和靶膜SNARE(t-SN A RE),转运囊泡带有v-SNARE,可识别位于转运目的膜囊上的t-SN A RE,从而实现了转运部位的特异性。这种配对机制解释了特定的囊泡如何驻留在特定的靶膜上，最终解决了融合过程中的专一性问题。由此可见，囊泡运输是细胞正确行使生理功能的必要机制。它是指蛋白质被选择性地包装成运输囊泡，囊泡从一个膜上剪切或出芽，而运输到另一膜处再重新融合，多种类型的
23、囊泡往返运输这些“货物”蛋白质到不同位置，最终实现蛋白质的 运输。(1)请将文中、的内容补充完整：、_ _ _ _ _。(2)囊 泡 膜 的 主 要 成 分 是,囊泡运输过程需要消耗 提供能量。(3)囊泡运输机制体现了生物膜的 结构特点。(4)结合文中信息，从分子水平简述细胞内囊泡运输的基本过程。(5)研究表明，不管是酵母菌还是人类，都具有相似的细胞内囊泡运输和融合机制，据 此 说 明。10.(2023北京海淀一模)胰岛素是由胰岛B 细胞合成的。合成过程如下：游离核糖体最初合成的多肽，主要是一段具有23个氨基酸残基的信号序列，被位于细胞质基质中的信号识别颗粒(S R P)识别，此时蛋白质合成暂
24、时中止：SRP引导核糖体附着于内质网上，继续蛋白质的合成(如图1所示)。在内质网中产生具有109个氨基酸残基的前胰岛素原，内质网腔中的信号肽酶切除其信号肽部分，产生胰岛素原；胰岛素原随内质网出芽产生的囊泡进入到高尔基体，并被其腔中的蛋白酶将其中间的一段(C 肽)脱 去，最终生成由A、B 链组成的具有51个氨基酸残基的胰岛素(如图2 所示)。(1)胰岛素的合成、运输需要多种细胞结构协调配合：氨基酸通过细胞膜进入细胞；核糖体是“生产蛋白质的机器”，分为游离核糖体和附着核糖体，两 者 的 化 学 组 成（是/否）相同；囊泡包裹着蛋白质，沿着_ _ _ _ _ _在细胞内定向运输，囊泡膜具有一定的 性
25、，这是膜相互转化的基础，囊泡膜与细胞膜、细 胞 器 膜 和 核 膜 等 共 同 构 成 细 胞 的,这些膜结构和功能上紧密联系；（细胞器）为胰岛素合成、运输提供能量；细胞核控制着细胞的生命活动。（2）胰岛素原具 个氨基酸残基，C 肽具有 个氨基酸残基。（3）分离出胰岛B 细胞中的各种物质或结构，并在体外进行如下实验（+”表示有，表示没有），请预测实验产物分别为（可选择答案：信号肽、前胰岛素原、胰岛素原、胰岛素等）。（注：mRNA可以指导合成相关蛋白）实验mRNA核糖体SRP内质网高尔基体实验产物+-+-+-+-+1 1.（2023.北京海淀一模）我国绒山羊所产的羊绒因品质优秀被誉为“软黄金”而
26、畅销全球，但如今在绒山羊育种过程中存在单纯为提高羊绒产量盲目杂交，造成羊绒质量降低等问题，研究者就此开展了相关研究。（1）胸腺素04（邛4）是动物体内一种分布广泛的多肽，在细胞的_ _ _ _ _ _ _ _ 上合成，通过影响组成细胞骨架的 纤维的组装影响细胞的迁移和分化。（2）研究表明，T04可促进动物毛发生长。研究者利用基因编辑技术将Tp4基因定点敲入绒山羊基因组中，获得新型绒山羊，操作过程如图1。引物2邛4基因普通邮1绒山羊 1 -,DNA 引物4 引 领 （、邛4基 因 定 点 邛4基亩定点整合整 合 的 细 胞 的 单 克 隆 f f l 胞系重构胚一*受体母羊1704工 细 胞图1
27、2020 以 普 通 绒 山 羊 体 细 胞 基 因 组 为，选择图1 中的引物组合 进行PCR扩增，筛选出T04基因定点整合的细胞。图 1 中的X 为 细胞，将获得的重组细胞发育成的94个早期重构胚胎移植到母羊体内，成功获得一只T|34基因定点整合的羔羊1704o绒山羊的皮肤有两种毛囊，初级毛囊(P)产粗毛，次级毛囊(S)产绒。绒细度是确定羊绒品质的重要指标，研究者对1704的羊绒产量及品质进行检测，检测结果如图2、图 3。结果表明。(3)图 1所示技术的成功率非常低，各个技术环节也有待进一步改进.若要快速、大量繁育T04基因定点整合的绒山羊，还可 以 使 用 的 现 代 生 物 技 术 有
28、。(4)图4 为细胞迁移、增殖和分化的主要信号通道。信号分子VEGF束缚于细胞外基质的凝胶结构中，MMPs可通过降解细胞外基质释放VEGF,TIMP3是 MMPs的抑制剂。Tp4通过激活图示的信号通路促进绒山羊绒毛生长。据此推测，与对照组相比，T04基因定点整合绒山羊体内TIMP3、VEGF和 P38三种物质含量变化情况依次是 o12.(2023北京海淀一模)2013年诺贝尔生理医学奖授予了发现细胞内部囊泡运输调控机制的三位科学家。甲图表示细胞通过形成囊泡运输物质的过程，乙图是甲图的局部放大。不同囊泡介导不同途径的运输。图中 表示不同的细胞结构，请分析回答以下问题(M内填数字)细 胞 膜 乙(
29、1)囊泡膜和细胞膜的主要成分一样，都有 o 囊泡膜与细胞膜、细胞器膜和核膜等共同构成细胞的(2)以细胞“货物”分泌蛋白一胰岛素为例：首先在某一种细胞器上合成了一段肽链后，这段肽链会与该细胞器一起转移到 _ _ _ _ 上继续合成，如甲图所示，包 裹 在 囊 泡 (填X或 Y)中离开，到达并与之融合成为其一部分，其中的蛋白质再进一步加工、折叠。接下来，然后再由该细胞器膜形成包裹着蛋白质的囊泡，转运到细胞膜，最后经过乙图所示过程，与细胞膜融合，分泌到细胞外。这些生命活动所需的能量主要是由细胞器 提供的。(3)乙图中的囊泡能精确地将细胞“货物”(胰岛素)运送到细胞膜，据图推测其原因是囊泡膜上的蛋白A
30、可以和 细 胞 膜 上 的 特异性识别并结合，此过程体现了细胞膜具有 和 的功能。(4)已知囊泡Y内“货物”为水解酶，由 此 推 测 细 胞 器 是。(5)人体能分泌胰岛素的细胞与植物叶肉细胞相比，没有、等结构。1 3.(2023 北京海淀一模)阅读下列材料，回答问题。迁移小体的发现及其功能细胞器是细胞质中具有特定形态和功能的微结构，这些结构相对独立又紧密联系。清华大学俞立教授课题组在研究细胞迁移的过程中发现了一类新的细胞器，研究人员推测其在细胞迁移过程中具有确定路径和方向的作用，将其命名为迁移小体。研究者以普通大鼠肾脏细胞为研究对象，发现这些细胞在迁移的过程中会将由其收缩纤维留在胞体后侧。在
31、收缩纤维的横截面处会有很多直径约为3Hm的囊泡，即为迁移小体。最终，这些迁移小体会释放到胞外并被周围细胞所吞噬。迁移小体是如何产生的呢？课题组通过密度梯度离心的方法得到了细胞裂解物的不同组分，经分析筛选，得到了迁移小体的特异性蛋白TSPAN4。进一步研究发现，TSPAN4蛋白和胆固醇对迁移小体的形成具有关键作用，并提出了迁移小体形成的理论模型：细胞迁移导致TSPAN4蛋白及胆固醇在收缩丝的局部高度富集，增加了富集区域膜的弯曲度，从而形成迁移小体结构。迁移小体除了与细胞迁移有关，是否还参与了其它的生物学过程呢？研究人员发现，斑马鱼在胚胎发育的某些阶段会产生大量的迁移小体，并且在胚胎发育过程中呈现
32、特定的时空分布。进一步研究发现，迁移小体中存在大量的信号分子，包括趋化因子、细胞因子和生长因子等，这些信号分子会随迁移小体的分布形成局部区域信号中心，调节斑马鱼的器官发育。(1)研究发现在细胞迁移过程中，胞体持续地向迁移小体中运输胞内物质，为后续细胞的迁移提供路线信息，表明迁移小体与细胞间的 有关。(2)分析上文内容，请写出迁移小体的主要化学成分及功能。主要化学成分：功能：。(3)恶性肿瘤的转移往往是肿瘤治疗失败的主要原因，科学家推测肿瘤的转移与迁移小体的产生有关。根据上文中的研究成果，请你提出一种可能对抑制肿瘤转移有利的治疗思路。14.(2023北京朝阳统考一模)癌细胞在发生与发展过程中存在
33、代谢重编程而有别于正常细胞。研究者对肝癌细胞的代谢进行研究。(1)癌细胞主要进行 呼吸产生乳酸，呼吸过程的中间产物可转化为氨基酸、核甘酸等物质，进而合成等生物大分子，为癌细胞增殖提供支持。癌 细 胞 的 代 谢 特 点 使 其 对 葡 萄 糖 的 摄 取 量,同时周围血管发育畸形，从而导致酸性、低糖、低氧肿瘤微环境的出现。(2)乳酸等非糖物质在肝细胞中可转化为葡萄糖，PCK1是该过程的关键酶之一、研究者在低糖条件下研究PCK1对肝癌细胞增殖的影响，结果如图1。P C K 1 敲除组 甲组 乙组注：单个细胞增殖6 代以上，其子代所组成的细胞群体即为克隆;图中每一个点为一个克隆。图1图1中，甲、乙
34、 组 的 细 胞 分 别 是。结果表明，PCK1可 肝癌细胞增殖。(3)蛋白质进行糖基化修饰可减少被降解，进而增强其稳定性。研究者检测肝癌组织蛋白的糖基化修饰水平，结果如图2。敲除组甲 组 乙 组糖基化修饰蛋白P C K 1内参图2据图2 可知，o细胞周期检查点激酶(CHK2)作用于细胞分裂间期，其糖基化修饰水平在肝癌细胞中明显提高。研究者推测，肝癌细胞的增殖过程是PCK1依赖于C H K 2,而不是CHK2依赖于PCK1。研究者将肝癌细胞注射到小鼠肝包膜下构建原位成瘤模型，部分实验处理及结果如图3。图3为证明推测，需补充的实验处理：。(4)细胞毒性T 细胞可浸润至肿瘤微环境中，其激活过程需要
35、大量能量及呼吸作用的中间产物，酸性条件会抑制其细胞活性。结合本研究，提出一条靶向细胞毒性T细胞或肝癌细胞代谢的抗肿瘤治疗策略:1 5.（2 0 2 3 北京丰台统考一模）生姜既是一种重要的调味蔬菜，又具有较高的药用价值。科研人员对生姜的繁殖以及药用价值开展了一系列研究。（1）生姜通常采用无性繁殖的方式进行生产，但感染的病毒很容易在植株体内累积。生姜的茎尖分生区附近无病毒，可 作 为 组 织 培 养 的,经脱分化形成_ _ _ _ _ _ _进一步培养可获得脱毒苗进行大量种植。（2）生姜块茎可以提取生姜精油，为进一步研究生姜精油的药用价值，科研人员进行了如下实验。实验一：分别取0.1 m L 的
36、表皮葡萄球菌（A）、金黄色葡萄球菌（B）、枯草芽抱杆菌（C）悬液，与 2 0 m L熔化的培养基混匀。在培养基中制备4个直径为8mm的小孔，向培养基的4个小孔中分别加入不同添加物，添加情况及实验结果如下表所示。组 别（小孔编号）小孔添加物对不同菌种的抑菌圈直径（mm）ABC11 5 0 HL 纯生姜精油1 3.41 3.31 3.921 5 0 n L 吐温溶液和纯生姜精油（体积比1 ：1）1 5.81 5.61 5.631 5 0 HL 缓 冲 液（空白对照）88841 5 0 HL 吐温溶液和缓冲液（体积比1 ：1）888制备培养基时，除了添加必备的营养物质外，还需要满足微生物对 的需求。
37、实 验 结 果 表 明。实验二：实验研究发现生姜精油还有抗衰老的作用，向果蝇饲料中添加不同浓度的生姜精油后，测定衰老相关基因的表达量，结果如下图。由图可推测这三种基因与细胞衰老的关系是 SODI相对表达量10-5-目 TOR MTHI 对照组II 5mgzkgIII 7.5mgkgIVlOnig/kg0口月月目IIIIUIV inum，iuniiv（3）若要将生姜精油应用于相关产品的开发，除了安全性以外，还可以研究哪些问题：。1 6.（2 0 2 3 北京丰台统考一模）酵母菌的液泡中存在着多种水解酶，其中包括C P Y （竣肽酶）和 AP I（氨肽酶I）。科研人员对C P Y 和 AP I的运
38、输途径进行了研究。（l）CPY和 API在细胞内的_ _ _ _ _上合成，进入液泡后，能够催化蛋白质的分解，使液泡具有了类似（填细胞器名称）的功能，进而调节细胞内的环境。（2）已有研究表明，通过内质网-高尔基体途径进入液泡的蛋白质，要经过在内质网中切除信号肽、在高尔基体中糖基化（添加糖链）、进入液泡后再切除肽段，才能成熟。为判断CPY和 API进入液泡的途径，科研人员进行了下列实验。实验一：科研人员提取这两种蛋白质，利用电泳技术检测二者加工前后分子量的变化，结果如下图1。B组与A 组相比，加入衣霉素2 小时后，蛋白质分子量_ _ _ _ _ _；API成 熟 过 程 中 （有/没有）糖基化，
39、推断API的加工过程可能与CPY不同。图1两种蛋白质在不同条件下加工成熟的情况电泳方向期 34匕 23c时间（分钟）0 4。120 40 120图2突变体sec两种蛋白质的成熟情况电泳方向电泳方向注：衣霉素能抑制蛋白质的糖基化实验二：利用温度敏感型酵母菌突变体sec（高温下，内质网到高尔基体囊泡运输受阻）进行实验，在高温和常温下检测CPY和 API是否加工成熟，实验结果如下图2 所示。由电泳结果可以判断，CPY和API进 入 液 泡 的 途 径 分 别 是。A.CPY和 API都经过内质网-高尔基体途径进入液泡B.CPY和 API都不经过内质网-高尔基体途径进入液泡C.CPY经过内质网-高尔基
40、体途径进入液泡，API不是D.API经过内质网-高尔基体途径进入液泡，CPY不是（3）科研人员对API进入液泡的途径提出了两种假说：一是API的肽链一边合成，一边穿过液泡膜；二是API在细胞质基质中被生物膜包裹形成小泡，而后进入液泡。科研人员在电子显微镜下观察野生型和另一种酵母菌突变体cvt（API蛋白质无法成熟），结果如下图3。图3 野 生 型（左）和突变体cvt（右）注：液泡内的黑色颗粒是API的位置；箭头所指为包裹着API的小泡。据观察，API进 入 液 泡 的 途 径 符 合 假 说。尝试解释野生型和突变体cvt液泡内API存在方式不同的原因_ _ _ _ _ _。17.（2023北京
41、房山统考一模）Rubisco酶（R 酶）是植物光合作用时固定CCh的一种酶，科研人员试图改善其自然状态下催化效率较低的问题。（D R酶催化 反应中CO2的固定，生成的C3在光反应产生的 作用下，最终将CCh转化为糖类等有机物。（2）科研人员发现某种自养型细菌的R 酶有很强的催化活性，欲用其替代烟草自身的R 酶，以增强CCh的固定效率，研究情况如下。敲除烟草自身的R 醐基因，将含有 的 DNA片段与载体连接，构建表达载体，导入烟草细胞后，通过 技术获得转基因烟草植株，并检测CO?吸收速率如图1所示。20151050-5一;-131好教婴冬 野生型转基因烟草分）600 900 1200 1500胞
42、间CO.浓度（U m l m l1）地球表面平均大气CO2浓度在40（HimolmoH左右，据 图 1 可知，与野生型相比，胞间CO?浓度低于1500|imolmoH时，。科研人员证实，CC）2浓度低于1500timolmoH,转基因植物中R 醐的活性不是光合作用的限制因素。请在表横线上填写为此说法提供证据的检测参数及结果。检测参数野生型转基因烟草R 酶含量高低叶绿素含量相近相近气孔导度相近相近（3）实验室检测发现，转基因烟草在CO2浓度大约为10000nmolmol 时催化活性明显提高。请对上述科研结果进行评价并阐述理由。18.（2023北京房山统考一模）学习以下材料，回 答（1）（4）题。
43、线粒体在神经元轴突的运输与锚定细胞主要通过有氧呼吸产生ATP。尽管ATP很容易在细胞内扩散，但在极长的轴突中，ATP的扩散能力相当有限。因此，对主要依赖线粒体来提供ATP的神经元而言，线粒体的迁移与锚定至关重要。在神经元中，线粒体产生于细胞体，而神经末梢的生长、分支和突触传递等生理过程，均消耗大量能量。为了使ATP供应快速适应局部能量变化，轴突线粒体表现出复杂的运动模式：双向运动、暂停和频繁地改变方向。这种运动行为是通过马达蛋白（K 和 D）、锚 蛋 白（S）等蛋白质来实现的，这些蛋白质可以及时协调响应神经元活动的变化及代谢和能量状态的变化。动作电位产生时，首先Ca?+进入神经元与M蛋白结合，
44、破坏马达蛋白（K）与线粒体的耦合，暂时阻止线粒体的运动。接着，S通过抑制马达蛋白中的ATP水解酶活性，使马达蛋白因能量不足而稳定地锚定轴突线 粒 体（图1）。随着突触前神经元ATP大量消耗，ATP含量下降激活AMPK-PAK信号通路，促进MVI蛋白和S将线粒体锚定在突触前膜的细胞骨架上，从而维持突触前膜中能量的供应（图2）。图1突触前膜产生动作电位 图2突触前膜线粒体锚定研究发现，大脑损伤、脑卒中等中枢神经系统急性损伤会直接破坏轴突线粒体的完整性，造成局部能量危机使轴突再生变得更加困难。科学家希望通过轴突线粒体的运输与锚定功能入手，提出新的治疗思路。（1）神经元是神经系统 的基本单位，线粒体的
45、物质和能量转变发生在线粒体基质和，该生理过程的 意 义 是。（2）图2中出现ATP大 量 消 耗 的 原 因 为。（3）下列实验结果支持线粒体运动与锚定模型的实验结果有（）A.小鼠中线粒体发生损伤后被溶酶体吞噬B.小鼠中敲除S基因，则神经元的轴突中线粒体的运动加强C.小鼠中过表达M基因，会降低神经末梢线粒体的密度D.突触前神经元细胞骨架降解时，递质释放减少（4）ATP除了作为生命活动的直接能源物质外，在本文中还介绍了 ATP调控线粒体的运动和锚定，体现了ATP作为 分子的功能。19.（2023 北京大兴 统考一模）阅读以下材料，回 答（1）（5）题。线粒体与肿瘤的发生发展肿瘤的发生发展是由多基
46、因、多信号通路参与的复杂生物学过程。近年来，科学家发现线粒体在肿瘤发生发展中发挥重要作用。正常细胞主要利用线粒体提供能量，而多数肿瘤细胞无论处于有氧还是缺氧环境，都主要进行无氧呼吸。无氧呼吸不仅可以为迅速分裂的肿瘤细胞提供能量，其代谢产物乳酸排出胞外后还可以维持局部酸性环境，利于肿瘤细胞对周围组织的侵袭和转移。此外无氧呼吸产生的代谢中间产物可直接被肿瘤细胞再利用。有些肿瘤细胞依赖无氧呼吸的主要原因是线粒体损伤，这可能与肿瘤组织中活性氧自由基（ROS）水平较高有关。线粒体是ROS的主要产生部位，也是主要被攻击目标，同时由于线粒体D NA是裸露的，更容易受到ROS损伤。肿瘤细胞的迁移和侵袭能力与其
47、伪足的形成密切相关。伪足形成过程需要消耗大量能量，线粒体的形态、数量和分布在此过程中均会发生动态变化。这些动态变化受到M fnl基因和Drpl基因共同调控，二者表达的蛋白质分别起到促进线粒体融合和裂变的作用。观察发现，乳腺癌细胞中线粒体数量增多，且多向伪足形成区集中。抵抗细胞凋亡是恶性肿瘤细胞的基本特征。线粒体是细胞的“自杀武器储存库”，细胞凋亡过程中大部分的凋亡信号通路都与线粒体内物质有关。正常细胞凋亡时，一些信号刺激会引起线粒体内外膜通透性增加，导致细胞色素C 等物质释放，进而诱导凋亡。BcL2家族蛋白可以与一些蛋白质互作来调节线粒体外膜通透性，进而调控凋亡过程。在已知的多种肿瘤细胞中，B
48、c1-2均呈现高表达，抑制肿瘤细胞凋亡。充分认识线粒体在肿瘤发生发展中的作用，可以为靶向治疗肿瘤提供理论指导和新的策略。（1）请写出文中没有提到的肿瘤细胞的两个特征_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ o（2）从文中可知，与有氧呼吸相比，无氧呼吸更利于肿瘤发展的原因是_ _ _ _ _ _ _ _ _。（3）与染色体DNA不同，线粒体DNA上没有 的保护，更易受到ROS的损伤，进而发生（变异方式），导致功能异常。（4）结合文中信息，从分子和细胞水平解释乳腺癌细胞中线粒体增多的原因_ _ _ _ _ _。（5）结合文中信息，从细胞凋亡角度提出一个以线粒体为靶标的肿瘤治疗思路 o20.（2023
49、北京延庆统考一模）病毒感染过程中往往导致大量未折叠或错误折叠蛋白的堆积而引起内质网应 激（ERS）,从而诱导未折叠蛋白反应，增强细胞对蛋白质的处理能力。（1）发生内质网应激时，可通过减少在_ _ _ _ _ _ _ _ _中的蛋白质合成，使运往内质网的蛋白质减少，从而减少未折叠或错误折叠蛋白在内质网的堆积。（2）细胞自噬是细胞成分降解和回收利用的基础。研究表明细胞自噬与蛋白激酶R 样内质网激酶（PERK）有关。在无内质网应激反应时，PERK与分子伴侣GRP78结合，处于无活性状态。对细胞接种呼吸综合征病 毒（PRRSV）构建内质网应激反应模型，检测细胞中游离GRP78的含量变化，结果如下图1。
50、对照 图1B-actin属于细胞骨架蛋白，在细胞中表达量稳定，在实验中可作为标准物质，以校准和消除对实验结果的影响。实验结果说明，发生内质网应激反应时，,激活PERK。（3）LC3-II是自噬体形成的标志蛋白。研究人员检测PRRSV感染后细胞中LC3-H的表达情况，结果如下图2 所示。综 合（2）、（3）的实验结果，内质网应激与细胞自噬的作用机制是：PRRSV感染引起内质网应激反应-促进了细胞自噬。注：-未接种接种PRRSV+接种接种FRRSV图2(4)若要从细胞水平进一步验证此结论，实验思路和预期结果正确的有A.对感染PRRSV的细胞的亚显微结构进行观察B.对感染PRRSV的细胞的显微结构进