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1、学习必备 欢迎下载 病理学 一.萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其 本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。二.化生一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积，通常伴有细胞功能低下。三细胞水肿：细胞水肿，又称“水样变性”，是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的改变。其机制为线粒体受损，导致 ATP生成减少，再导致细胞膜钠钾泵功能障碍，进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚。之后，无机磷酸盐、乳酸和嘌呤核苷酸等代谢
2、产物的蓄积，可增加渗透压负荷，进一步加重细胞水肿，导致细胞内液增多。凡是能引起细胞液体和离子内稳态变化的损害，都可导致细胞水肿，常见于缺氧、感染、中毒、高热时肝、肾、心等器官的实质细胞。四：脂肪变甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞质内蓄积，好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞，骨骼肌细胞等，与营养障碍、感染、酗酒、中毒、缺氧、糖尿病及肥胖有关 五：坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有以下三种形式：核固缩、碎裂、溶解 坏死细胞质嗜酸性增强，线粒体空泡形成，
3、线粒体基质无定形钙致密物堆积，溶酶体释放酸性水解酶降解细胞成分。胞浆红染，胞膜破裂、崩解，内容物溢出、引发周围组织炎症反应（与凋亡的重要区别点）。坏死类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。结局:1 在局部引发急性炎症反应、2 溶解吸收、3 分离、排出：形成缺损：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管。4 机化与包裹、5 钙化 六：坏疽：活体内继发有腐败菌繁殖的大块坏死组织。坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态变化。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型 好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 干性坏疽 四肢、体表 A 缺血、V 通畅 干 缩、黑 褐 色 分界清楚 轻或无 湿性坏疽 肺.
4、肠.子宫.胆囊 A、V 均阻塞 湿 润、肿 胀、黑 褐 或 边 缘 分 界不清楚 重,明显 气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染 肿 胀、污 秽、蜂 窝 状、捻 发 音 分界不清 重,明显 七：凋亡概念：活体内个别细胞在基因调控下的主动性死亡，即程序性细胞死亡。八：肉芽组织概念：肉芽组织是富含新生毛细血管和成纤维细胞的幼稚结缔组织，肉眼鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。肉芽组织的结构及形态 结构：肉芽组织的主要成分是增生的成纤维细胞和新生的薄壁毛细血管，伴炎性细胞浸润。形态特点：新生毛细血管向损伤表面垂直生长，以小 A 为轴心，周围形成袢状弯曲的 Cap.网；
5、内皮细胞数量多、核大；巨噬细胞为主的炎性细胞浸润、也可见中性粒细胞和淋巴细胞；常有多量渗出液；可见肌成纤维细胞（myofibroblast），兼有 SMC 的超微结构、生化特点及收缩功能。肉芽组织的功能：抗感染保护创面 填补创口及其它组织缺损 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。九创伤愈合:（一）概念：创伤愈合是机体对外伤引起的组织离断或缺损进行修补复原的过程。（二）皮肤创伤愈合 1.基本过程：(1)伤口的早期变化 (2)伤口缩小 (3)肉芽组织的增生及瘢痕形成 (4)表皮及其它组织的再生 2.创伤愈合的类型(1)一期愈合缺损小、创缘齐、无感染、对合缝合严密、炎症反应轻。需少量肉芽即可填平伤口
6、，愈合时间短，形成瘢痕小。(2)二期愈合缺损大、创缘不齐、无法整齐对合/有感染、炎症反应明显。需多量肉芽方能填平伤口。愈合时间长，形成瘢痕大。（三）骨折愈合：骨折愈合的基本过程 血肿形成 纤维性骨痂形成 骨性骨痂形成 骨性骨痂改建（四）影响创伤愈合的因素 1.全身因素：年龄；营养 2.局部因素：感染与异物（抗感染、清创术）；局部血循环；神经支配；电离辅射等。3.影响骨折愈合的因素 及时、正确复位骨折断端 适时、牢靠、准确地固定骨折断端早日进行全身和局部功能锻炼，保证良好的局部血运 防止因新骨形成过多出现赘生骨痂 十：淤血淤血也称静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充
7、血，亦称被动性充血 十一血栓形成：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓 血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高 血栓形成的过程包括以下三个阶段：（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固 （3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。十二 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。学习必备 欢迎下载 十三 梗死
8、:由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。十四 炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。炎症局部的基本病理变化:变质（一）定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。（二）是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。（四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出
9、物和渗出液。后果：炎性水肿、体腔积液 增生 局部变化：1实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。十五 炎症介质：急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。十六 趋化作用：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟 520m。这些化学刺激
10、物称为趋化因子。具有特异性 十七 纤维素性炎:纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为：发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎:A.喉部（鳞状上皮）黏膜为固膜 B.气管（柱状纤毛上皮）黏膜为浮膜 发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 B.心包脏壁层呈“绒毛状”在肺等疏松组织可发生组织“实变”十八 化脓性炎:化脓性炎是渗出性炎症的一个类型。以大量中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征，多由化脓菌感染所致。脓液是浑浊的凝乳状液体，内有大量变性坏死的
11、中性粒细胞称为脓细胞。脓细胞是指脓液中变性坏死的中性粒细胞。化脓性炎症分为形态学特征：A.表面化脓和积脓 a.发生在粘膜和浆膜的化脓性炎称表面化脓。b.化脓性炎发生于浆膜自然管腔时，脓液积存，称为积脓 B.蜂窝织炎:a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 b 主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散 C脓肿:a.为局限性化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔 c.主要由金黄色葡萄球菌引起 d.特定部位的脓肿 疖：毛囊皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融合 十九 急性炎症的结局:1.痊愈 2.迁延为慢性炎症 3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播
12、散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道）2）淋巴道扩散 病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散 二十脓毒败血症：化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应 二一肉芽肿:.显微镜下由巨噬细胞及其衍生细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿 二二肿瘤异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性,结构异形性 肿瘤的生长方式:1.膨胀性生长:良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分
13、界清楚,影响主要为挤压或阻塞的作用.易手术摘除，不易复发、转移 2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可 多发生在体表、体腔、管道 呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状 恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡 3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式 没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移 肿瘤的扩散:系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。途径：1)直接蔓延:指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润:指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特
14、点。2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。转移的主要途径：（1）淋巴道转移:是癌的主要转移的途径（2）血道转移 1.是肉瘤的主要转移的途径。2.途径：与血栓栓塞过程相似。3.血道转移最常见的是肺，其次是肝。4.转移瘤形态上的特点是：“多 圆、界清、癌脐”。（3）种植性转移:1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。2.胃癌破坏胃壁侵及浆膜后，种植到卵巢形成 Kruken
15、berg瘤。良恶性区分 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小，与原有组织的形态相似 分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大 核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性分裂像 和数量减少二化生一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程只发生于同源性细胞之间变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多又称细胞内外的物质蓄积的改变其机制为线粒体受损导致生成减少再导致细胞膜钠钾泵功能障碍进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚之后无机酸盐乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积可增加渗透压负荷进一步加重细胞水肿导致细胞内液增多凡是
16、能引起变甘油三酯中性脂肪在非脂肪细胞的细胞质内蓄积好发部位肝心肾小管上皮细胞骨骼肌细胞等与营养障碍感染酗酒中毒缺氧糖尿病及肥胖有关五坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡死亡细胞代谢停止功能丧失结构学习必备 欢迎下载 生长速度 缓慢 较快 继发改变 很少发生坏死、出血 常发生出血坏死，溃疡形成 生长方式 膨胀性或外生性，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动。浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清，不能推动。后者常伴有浸润 转移 不转移 常有转移 复发 切除后很少复发 切除等治疗后常有复发 对机体的影响 较小，主要是局部压迫或阻塞。较大，压迫、阻塞、破
17、坏组织。恶病质，副肿瘤综合征 癌前病变:是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即可能转变为癌。常见的癌前病变有:粘膜白斑；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化 原位癌一般指粘膜或皮肤鳞状上皮内的重度非典型性增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润者。是一种早期癌，早发现，早治疗。二三 动脉粥样硬化：是以动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维性增厚、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄为病变特征的动脉疾病，主要累及大、中型动脉。病理变化 1早期病变脂纹（fatty streak）肉眼:动脉内膜面稍隆
18、起的黄色斑点或条纹 光镜:内皮下大量泡沫细胞聚基SMC 细胞外基质 泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡 结局:病因消除可完全消退，属可逆性变化 2纤维斑块（fibrous plaque）肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维+玻璃样变，直径 0.31.5cm，瓷白色蜡烛油样。光镜:表层（纤维帽）：大量胶原纤维SMC 细胞外基质 下层:泡沫细胞SMC 脂质+炎细胞 3.粥样斑块（atheromatous plaque）粥瘤（atheroma）肉眼：黄色斑块多量黄色粥糜样物 光镜:玻璃样变性的纤维帽 大量粉红无定形坏死物质胆固醇结晶钙化 中膜萎缩 底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞
19、+淋巴细胞浸润 外膜毛细血管新生结缔组织+L、浆细胞浸润 4.继发性病变:斑块内出血：新生血管破裂血肿狭窄、堵塞 斑块破裂：粥瘤性溃疡栓子栓塞 血栓形成：内皮细胞损伤+粥瘤性溃疡血栓 钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张动脉瘤 血管腔狭窄。二四 心肌梗死 冠状动脉供血中断，致供血区域持续缺血而导致较大范围心肌的缺血性坏死。临床特征：临床上有阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至心前区、左上肢，持续数分钟、用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心率失常、休克或心力衰竭。多发于中老年人。部分病人发病前有 附加诱因。并发症急性左心室衰竭 心脏破室壁瘤 附壁血栓形
20、成 心源性休克 急性心包炎 心律失常 乳头肌功能失调 高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征。基本形态改变：全身细小动脉硬化 二五 原发性高血压:是一种原因未明的，以体循环动脉血压为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)心、脑、肾及眼底病变相应临床表现 二六 风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）:由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近 1 cm，
21、呈球形、椭圆形或梭形。Aschoffs body组成:纤维素样坏死-中央 风湿细胞淋巴细胞、浆细胞等周围 二七 细菌性肺炎:大叶性肺炎,小叶性肺炎,军团菌性肺炎 大小叶肺炎的区别：大叶性肺炎 小叶性肺炎 病原微生物 肺炎球菌 多种细菌 发病年龄 青壮年 老弱病残 病变特点 急性弥漫性纤维素性炎 急性局限性化脓性炎 病灶分布 以肺段或者肺叶为单位 以细支气管为中心的肺小叶为单位，散在分布，可融合 病变分期 典型病例分期明显 无明显分期 临床表现 起病急，高热，胸痛，咳嗽，咯铁锈色痰 常为支气管炎的并发症，可发热、咳嗽、和数量减少二化生一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程
22、只发生于同源性细胞之间变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多又称细胞内外的物质蓄积的改变其机制为线粒体受损导致生成减少再导致细胞膜钠钾泵功能障碍进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚之后无机酸盐乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积可增加渗透压负荷进一步加重细胞水肿导致细胞内液增多凡是能引起变甘油三酯中性脂肪在非脂肪细胞的细胞质内蓄积好发部位肝心肾小管上皮细胞骨骼肌细胞等与营养障碍感染酗酒中毒缺氧糖尿病及肥胖有关五坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡死亡细胞代谢停止功能丧失结构学习必备 欢迎下载 咯痰 结局 大多痊愈 多数可痊愈，体弱者预后差 并发
23、症 肺肉质变，肺脓肿，脓胸，纤维素性胸膜炎，败血症，中毒性休克 肺脓肿、脓胸、支扩、呼吸衰竭、心力衰竭 (一).大叶性肺炎主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。病理变化及病理临床联系 性质：纤维素性炎 部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。病变分期-四期：(1)充血水肿期：1-2日 1)病变：大体：肿大、暗红色 镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌;少量 RBC、中性粒细胞 2)病理临床联系:细菌毒素入血+细菌入血释放毒素中毒症状：寒战、高热、肌肉酸痛 肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润咳嗽 肺泡腔大量浆液性渗出物
24、+少量 RBC咳淡红色痰(2)红色肝样变期 实变早期:24 日 1)病变:镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔大量红细胞、细菌、少量 N、M；纤维蛋白原渗出纤维素(呈粗的条索状.片团状分布)大体:肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 血管扩张充血+渗出物肿大、重量 血管扩张充血+肺泡腔大量 RBC 渗出暗红；肺泡腔大量 RBC、一定量的纤维素、少量 N、M质实如肝 2)病理临床联系:肺泡腔大量 RBC巨噬细胞吞噬、崩解含铁血黄素铁锈色痰；大量 RBC、纤维素，少量 N肺实变缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray 浆液性渗出物(培养基)病菌繁殖血菌(+)(3)灰色肝样变期(Gray he
25、patization)实变晚期，46 日 1)病变:镜下：肺泡壁毛细血管受压、贫血 肺泡腔大量中性粒细胞，RBC;纤维蛋白量多，呈丝网状-纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接 大体:毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC肺呈灰白色 肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素肺肿胀；肺实变 2)病理临床联系:坏死脱落细胞+渗出液+纤维素刺激咳嗽 中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓性痰 巨噬细胞病菌（）纤维素开始溶解+机体适应缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素肺实变-x线、体征(4)溶解消散期 第 7-10日 1)病变:镜下：巨噬细胞、中性粒细胞变性坏死炎症消退 渗出物(主要为纤维素
26、)溶解 大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 渗出物被溶解肺体积缩小 渗出物主要为纤维素，RBC 较少肺灰白色 渗出物被溶解经淋巴管吸收或咳出肺实变 2)病理临床联系:渗出物+炎症刺激咳嗽 渗出物+坏死之中性粒细胞咳痰 渗出物溶解肺泡腔部分通气+渗出液湿罗音 渗出物溶解x 线-假空洞 (二)小叶性肺炎化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。年龄、部位:小儿和年老体弱者,肺小叶 临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。1.病因和发病机制:1)病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病
27、毒、霉菌 2)机体抵抗力：(1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;(2)长期卧床的衰弱病人 (3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力，病原侵入发病。2.病理变化及病理临床联系 特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。*病变从细支气管周围或末梢肺组织形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。1)病理变化 大体：肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多 病灶多为小叶范围(d1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物 重者融合成片或累及全叶融合性支气管肺炎。镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，N 为主的炎细胞浸润 管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少 病灶周肺泡腔有大量
28、浆液，N、纤维蛋白较少。各病灶变化不一。二八 慢性支气管炎气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现-咳、痰、喘，3m/年，2y。(二)病理变化 镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化；杯状细胞。2、腺体增生、肥大及粘液腺化生 3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。大体：粘膜上皮及支气管壁损害支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变粘性或脓性分泌物。慢性肺炎：炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发
29、作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。二九慢性萎缩性胃炎病理变化：以胃黏膜萎缩变薄、黏膜腺体减少或消失伴肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特征。【肉眼形态】（胃镜观察）：正常粘膜橘红色暗灰色或灰绿色；萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显；粘膜下血管清晰可见。和数量减少二化生一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程只发生于同源性细胞
30、之间变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多又称细胞内外的物质蓄积的改变其机制为线粒体受损导致生成减少再导致细胞膜钠钾泵功能障碍进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚之后无机酸盐乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积可增加渗透压负荷进一步加重细胞水肿导致细胞内液增多凡是能引起变甘油三酯中性脂肪在非脂肪细胞的细胞质内蓄积好发部位肝心肾小管上皮细胞骨骼肌细胞等与营养障碍感染酗酒中毒缺氧糖尿病及肥胖有关五坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡死亡细胞代谢停止功能丧失结构学习必备 欢迎下载【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体，数目或囊性扩张；纤维
31、组织 2.固有层 L，浆细胞浸润.3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮肠型上皮细胞，可出现异型增生 4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞 。三十 消化性溃疡病：1.病理变化【好发部位】：胃溃疡胃小弯近幽门(胃窦多见），直径2cm 十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径1cm 、【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）；边缘整齐，底部平坦，深浅不；切面呈斜漏斗状；周边粘膜皱壁常向溃疡处集中呈放射状。【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC+纤维素；(2)坏死层：坏死细胞碎片 (3)肉芽组织层（新鲜）；(4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。2.结局和并
32、发症（1）愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。（2）并发症:出血，穿孔，幽门狭窄，癌变 三一 病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。各型病毒型肝炎基本病变相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞侵润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。属于变质为主的炎症，病变包括：基本病理变化:以肝细胞变性、坏死为主的变质性炎，伴不同程度炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。1 两种变性病变：细胞水肿（细胞浆疏松化、气球样变）和嗜酸性变。2 坏死性病变：嗜酸性坏死：细胞凋亡 溶解性坏死：程度差异大 点状坏死：指单个或
33、数个肝细胞的坏死。常见于急性普通型肝炎。碎片状坏死：指肝小叶周边界板肝细胞的灶状坏死、崩解，伴有炎细胞浸润。常见于中、重度慢性肝炎。桥接坏死：指出现在肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间的肝细胞带状融合性坏死。常见于中、重度慢性肝炎。大片坏死：指几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死。常见于重型肝炎。5 间质反应性增生和小胆管增生 3 炎细胞浸润：类型：淋巴细胞、单核细胞 部位：汇管区、肝小叶内 间质反应性增生及肝细胞再生 Kupffer 细胞增生肥大 间叶细胞及成纤维细胞增生 肝细胞、小胆管再生 三二 假小叶指由肝组织内广泛增生的纤维组织互相连接、分割包绕肝小叶或包绕结节状再生的肝细胞
34、，所形成的大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶特征：纤维包绕，无相应汇管区；小叶内肝细胞排列紊乱，不成放射状；无相应中央V：缺、偏、多；小胆管增生、假胆管形成 肝细胞团有时可见汇管区，细胞变性、坏死、淤胆，炎细胞浸润。三三 门脉高压症 1）临床表现：脾肿大 胃肠淤血 腹水 侧支循环形成所致并发症：食管下段 V 丛曲张：破裂引起大呕血。直肠 V（痔 V）丛曲张：破裂便血贫血 脐周及腹壁 V 曲张：“海蛇头”。门脉性肝硬变 肉眼：早、中期肝体积正常或稍大，质正常或稍硬；晚期体积缩小、质硬，表面及切面呈现大小较一致的小结节（直径 0.1-0.5cm）、色黄或黄绿，切面见结节周围由灰白色纤维间隔所
35、包绕。镜下：A.正常小叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶：大小较一致、圆或椭圆形，肝细胞排列紊乱，有变性、坏死及再生病变；中央静脉缺如、偏位或多个；B.假小叶之间纤维间隔宽窄较一致，内有淋巴细胞、浆细胞浸润及小胆管增生、淤胆。三四 肾小球肾炎 基本病理变化：1.肾小球细胞数量：系膜细胞、内皮及上皮细胞增生，并可由中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润。2.基膜增厚、基膜本身增厚也可为内皮下、内皮上或基膜内免疫复合物沉积基底膜 通透性代谢血管袢或肾小球硬化 3.炎性渗出和坏死：发生急性肾炎的肾小球内中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物
36、质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。三五 肾病综合征的概念：是一组临床症状，主要变现为：大量蛋白尿，尿中蛋白含量达到或超过3.5 克每天；明显水肿；低清蛋白血症；高脂血症和脂尿。多数类型的肾小球肾炎均可变现为肾病综合征。三六 急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴单核、中性粒细胞浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好 病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑大红肾 表面与切面散在粟粒大小的出血点 蚤咬肾 LM：1.病变呈弥漫分布 2.肾小球体积增大，G 内 C 数目 3.系膜
37、C 与内皮 C 显著增大，肿胀 肾小球缺血状 4.肾小球内多数炎细胞浸润 5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死 6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出 7.肾小管上皮变性、管型 8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润 EM：1.系膜 C、内皮 C 增生，肿胀 2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为 IgG、C3 三七 新月体是肾小球囊壁层上皮细胞显著增生，堆积成层，在毛细血管丛周围形成的新月形小体。主要由增生的壁层上和数量减少二化生一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程只发生于同源性细胞之间变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞
38、间质内出现异常物质或正常物质异常增多又称细胞内外的物质蓄积的改变其机制为线粒体受损导致生成减少再导致细胞膜钠钾泵功能障碍进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚之后无机酸盐乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积可增加渗透压负荷进一步加重细胞水肿导致细胞内液增多凡是能引起变甘油三酯中性脂肪在非脂肪细胞的细胞质内蓄积好发部位肝心肾小管上皮细胞骨骼肌细胞等与营养障碍感染酗酒中毒缺氧糖尿病及肥胖有关五坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡死亡细胞代谢停止功能丧失结构学习必备 欢迎下载 皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以上成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧呈新月状或环状结
39、构分布。三八 肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。慢性肾盂肾炎：为肾小管-间质的慢性炎症。病变忒点是慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，常伴有肾盂和肾盏的纤维化和变形。慢性肾盂肾炎是慢性肾衰竭的常见原因之一。病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表 面高低不平，有不规则凹陷形瘢痕 2.肾小管，间质活动性炎 肾组织纤维化，瘢痕形成肾盂，肾盏变形 3.病变分布不均，呈不规则灶状或片状 LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生 （2）间质大量炎细胞浸润（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄 （4）部分肾小管萎缩、坏死、纤维
40、化，部分管腔扩张，管型（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变 （6）部分肾单位代偿性肥大 临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿 2.肾小管浓缩功能多尿，夜尿 三九 结核病的基本形态特征及转化规律：基本病变有：以渗出为主的病变，出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下、菌量多，毒力强或变态反应较强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎；以增生为主的病变，当细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，可以形成一定诊断特征的结核结节(结核性肉芽肿)；以坏死为主的病变，当细菌量多，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈时，上述以渗出为主或以增生为主的病变可继发干酪样坏死。以上三种可以互相转化，依据免疫力的高低和变态
41、反应的强弱情况变化。结核病中最常见的是肺结核。其他的肺外器官，如肠、骨、关节等亦可发生结核。基本病理变化的转化规律：结核病变的发展和结局取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的矛盾关系。当人体抵抗力增强时，细菌逐渐被控制而消灭，结核病变转向愈复；反之，则转向恶化。转向愈复，主要表现为病变的吸收消散、纤维化和钙化；转向恶化，主要表现为浸润进展和溶解播散。镜下：细胞坏死、崩解，为红染无结构的颗粒状物。四十 原发性肺结核的基本形态改变 原发性肺结核病。第一次感染结核杆菌引起的肺结核病称原发性肺结核病，多发生于儿童，临床症状轻微和短暂。病变部位：上叶下部和下叶上部，多见于右肺。病变特点：结核杆菌可以从原发
42、灶循淋巴流到所属肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。将肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征，这是原发性肺结核病的典型特点。x 线呈哑铃状。病变过程：渗出性变化干酪样坏死 坏死周围有结核性肉芽组织形成。四五 原发综合征（primary complex）初次感染结核杆菌出现的病变 肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核 X 线呈哑铃状。四六 继发性肺结核病 特点：病变多开始于肺尖部，而且右肺多见 继发性肺结核的类型及其病理特点 1)局灶型肺结核。是继发性肺结核病的早期病变属无活动性肺结核病。多位于肺尖下24cm 处，右肺多见，以增生性病变为主。一般无自觉症状。2)浸润型肺结核
43、。最常见的成人型肺结核，属活动性肺结核，以渗出病变为主，中央为干酪样坏死，周围是广泛的炎症细胞包绕。临床中毒症状明显，有低热、疲乏、盗汗、咳嗽、咯血。如治疗适当，渗出物易于吸收消散，中心干酪样坏死区发生钙化、纤维化而愈合，若病人机体状况差，治疗不及时，病情发展形成空洞和干酪性肺炎。3)慢性纤维空洞型肺结核。是成人慢性肺结核的类型。病变特点是：肺内有一个或多个厚壁空洞形成，多位于肺上叶部位。镜下将空洞分三层：内层为干酪样坏死；中层为结核性肉芽肿；外层为增生的纤维组织。同侧或对侧肺组织，时别是肺下叶可见由支气管播散引起的很多新旧不一，大小不等，病变类型不同的病灶。后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸
44、膜增厚并与胸壁粘连，严重影响肺功能。4)干酪样肺炎。发生于机体免疫力低，对结核菌变态反应过高的病人，病变特点是：肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，整个肺叶呈干酪样坏死，可形成多个急性空洞，洞外无纤维膜，洞壁参差不齐，称蚀状空洞，病情最重。目前很少见。5)结核球。是孤立的有纤维包裹，境界分明的球形干酪样坏死灶。多见于肺上叶。(6)结核性胸膜炎。分为渗出性和增生性两种渗出性胸膜炎：属浆液性纤维素性炎，可形成胸腔积液，以后吸收机化发生胸膜增厚和粘连。多发生于较大的儿童或青年；增生性结核性胸膜炎：病变以增生为主，不形成胸腔积液，常发生于肺尖 和数量减少二化生一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程只发生于同源性细胞之间变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多又称细胞内外的物质蓄积的改变其机制为线粒体受损导致生成减少再导致细胞膜钠钾泵功能障碍进一步导致细胞内钠离子和水的过多积聚之后无机酸盐乳酸和嘌呤核苷酸等代谢产物的蓄积可增加渗透压负荷进一步加重细胞水肿导致细胞内液增多凡是能引起变甘油三酯中性脂肪在非脂肪细胞的细胞质内蓄积好发部位肝心肾小管上皮细胞骨骼肌细胞等与营养障碍感染酗酒中毒缺氧糖尿病及肥胖有关五坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡死亡细胞代谢停止功能丧失结构