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1、讲稿：代谢性碱中毒在单纯性酸碱平衡紊乱的四个基本类型中，同学们已经学习了代谢性酸中毒和呼吸性酸 中毒。这次课，我们将继续学习代谢性碱中毒。我们仍然从概念、原因与机制、分类、机 体的代偿调节、反映酸碱平衡的指标变化趋势以及对机体的影响这六个方面来学习代谢性碱 中毒。首先看概念。代谢性碱中毒是指由于H+大量丢失或碱性物质摄入过多等原因，引起的 以血浆HC03-浓度原发性升高，血液pH值升高，为特征的酸碱平衡紊乱。从这个概念当中，我们同样可以得知：代谢性碱中毒也主要有两个发病机制，一是H+ 丢失过多，二是碱性物质摄入过多。H+丢失过多的原因包括H+经胃液丢失过多和H+经肾 丢失过多。H+经胃液丢失过
2、多，常见于严重呕吐及胃液引流，使富含HCI的酸性胃液大量 丢失。正常情况下，胃黏膜壁细胞富含碳酸酎酶，能将CO?和七0催化生成H2c03, H2cO3 解离为H+和HCO3 o PT与来自血浆的Cl-形成HCI,进食时分泌到胃腔中，HCC)3-则返回血液， 使血浆中HC03一过性增高，称为餐后碱潮。当酸性食糜进入十二指肠后，在刺激下, 十二指肠上皮细胞与胰腺生成H2c。3,解离形成的H返回血液，中和血液中来自于胃壁细 胞的He。解离形成的HC03-与消化液中的H.中和。当剧烈呕吐导致胃液大量丢失后，进 入十二指肠的H+减少，刺激十二指肠细胞和胰腺向肠腔分泌HC03-的作用减弱，使血浆中来 自胃
3、壁细胞的HC03-得不到来自十二指肠细胞和胰腺H+的中和；与此同时，肠液中的NaHC03 因得不到HCI的中和而被吸收入血，也使血浆HC03-增加，导致代谢性碱中毒。此外，胃液 丢失还可使K+丢失，可导致低钾血症，引起低钾性碱中毒；而胃液中的Cr大量丢失又可导 致低氯血症，引起低氯性碱中毒。呕吐还会引起体液的丢失，失液可以引起继发醛固酮分泌 增加，醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K+-Na+交换，也促进H+-Na+交换，促使肾脏失 H+增加。H+经肾丢失过多，除了常见于醛固酮分泌异常增加外，还可见于长期使用某些利尿 剂，引起低K+、低C1-和体液丢失的情况，促进肾排出H+增加，而引起代谢性碱中
4、毒。碱性物质摄入过多，常为医源性，主要见于碳酸氢盐等碱性药摄入和过多以及大量输入 库存血。库存血多用柠檬酸盐抗凝，因此，大量输入库存血，尤其是在肾的排泄能力减退时， 可引起代谢性碱中毒。然后看分类。根据给予生理盐水治疗后代谢性碱中毒能否得到纠正，可将代谢性碱中毒 分为两类，即盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。盐水反应性碱中毒主要由频繁呕吐、 胃液引流及大量使用利尿剂等所引起，此时常伴有细胞外液容量减少和低血氯，因此，给予 生理盐水后，通过补充细胞外液容量和补充Cl-能够促进过多的HC03-根离子经肾排出，使碱 中毒得到纠正。而盐水抵抗性碱中毒，则常见于原发性醛固酮增多症及严重低血钾等。接下来
5、，让我们看看机体的代偿调节。机体对代谢性碱中毒的代偿方式与代谢性酸中 毒相同，但代偿的方向相反。机体各种调节机制相继发挥作用后，血浆HC03-根离子的浓度 降低，血浆H2c的浓度则继发性增高，从而促使血浆HC03.根离子与H2c的浓度比值趋 近于20：1,使血液pH值趋向正常。再来看反映酸碱平衡的指标变化趋势。代谢性碱中毒时，由于血浆HC03-根离子浓 度原发性升高，所以AB、SB、BB值均增加，BE正值加大，pH值升高；而经呼吸代偿 调节后，由于有C02潴留，PaC02将继发性升高，并且AB会大于SB。通过机体代偿性 调节，使血浆pH值维持在正常范围，则为代偿性代谢性碱中毒；若pH值仍高于正
6、常 范围，则为失代偿性代谢性碱中毒。最后，看代谢性碱中毒对机体的影响。对中枢神经系统的影响主要表现为兴奋症状， 其机制与中枢抑制性神经递质Y-氨基丁酸减少有关，这与代谢性酸中毒正好相反。另外， 中枢神经系统兴奋也与脑组织缺氧有关。碱中毒时，因血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋 白与氧的亲和力增高，导致氧合血红蛋白不易将结合的氧释放，而造成组织缺氧。对神经肌肉兴奋性的影响，是由于血浆pH值迅速升高而使血浆游离钙迅速降低，导致 神经肌肉应激性增高，所以患者往往会出现手足抽搐和腱反射亢进等症状。但如果代谢性碱 中毒患者同时伴有严重的低钾血症，可能会掩盖，碱中毒兴奋神经肌肉的影响，而出现肌肉 软弱无力、麻痹
7、等症状。对呼吸系统的影响表现为呼吸运动变浅变慢，其机制是：代谢性碱中毒时血液氢离 子浓度下降，对外周化学感受器的刺激作用减弱。止匕外，代谢性碱中毒还可引起低钾血症。代谢性碱中毒与低钾血症往往互为因果， 低钾血症可引起代谢性碱中毒，而代谢性碱中毒也可引起低钾血症。代谢性碱中毒时， 细胞外液H+下降，细胞内的H+向细胞外转移以补充细胞外的H+不足，而细胞外的K+ 则根据电荷平衡规律向细胞内转移，引起低钾血症。另外，代谢性碱中毒时，肾小管上 皮细胞内碳酸酎酶活性下降，使肾脏泌H+减少，导致H+.Na+交换减少、而K+-Na+交换增 强，K+从尿中排出增多，从而引起低钾血症。纠正代谢性碱中毒的根本途径，是促进血浆中过多的碳酸氢根离子从尿中排除。但 是，即使是肾功能正常的患者，也不不容易达到完全代偿。因此，代谢性碱中毒的治疗 方针，应该是在进行基础疾病治疗的同时，去除代谢性碱中毒的维持因素。由于引起代谢性碱中毒的原因不同，维持因素不同，治疗措施也不同。请同学们结合本次课的学习 内容分析：盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒的维持因素及治疗措施有何不同？