《气道管理与血气分析PPT课件.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《气道管理与血气分析PPT课件.pptx（70页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 气道管理&血气分析 Part 01气道管理气道管理吸入气体湿化 人工气道的建立 气囊管理 声门下引流 气管内吸引 呼吸机管道温度37 湿度100 含水量44mg/L1.正常的湿化机制2.建立人工气道 湿化不足 人工气道的建立使气道粘膜表面的水分丢失，引起纤毛活动能力的下降甚至坏死，使分泌物储留，粘液栓堵塞，痰痂容易形成，增加排痰困难，气道出血和感染机会的增加。致使脱机拔管的时间延长。纤毛摆动 结 构 功 能 生 理纤毛功能的丧失 纤毛运输粘液性痰中断 分泌物储留纤毛的破坏 气道内粘液栓堵塞粘液腺干结 增加粘液的粘度 肺 不 张细胞质减少 肺顺应性降低 呼吸做功增加黏膜溃疡 增加气道阻力 低氧
2、血症表面活性物质丢失 肺内分流增加 低 体 温湿化不足 3.吸入气湿化方式 1、加热湿化器 2、热湿交换器（人工鼻）3、雾化器（雾化面罩）(1).加热湿化器优点：能提供一个 37、湿度是100的吸 入气 缺点：生成大量冷凝水、增加工作量、湿化器故障 及湿化温度过高或不足湿化器类型(2).人工鼻 广泛用于ICU病房外出检查的病人和手术病人。放置部位：Y型管与气管插管之间，是人工气道的一部分 有下列情况的病人不适用 有下列情况的病人不适用分泌物粘稠或血性 分泌物粘稠或血性 呼出潮气量 呼出潮气量 吸气潮气量的 吸气潮气量的75%75%多聚丙烯最早用于麻醉科病人、转移病人等短期的湿化。用于人工气道可
3、收集病人呼出气的热量和湿度也叫“人工鼻”。优点是无冷凝水生成，使用方便病例1患者，男性，诊断：硬膜外血中术后、脑挫伤。术后气管插管接呼吸机辅助通气，PSV模式，PSV8cmH2o、PEEP3cmH2o。医嘱给予脱机未拔管，ET管处接氧气导管吸氧，呼吸平稳。两小时后，患者出现呼吸急促、心率加快、血氧饱和度下降，躁动。什么原因？气切套管痰痂人工气道的建立part 02人工气道的建立 鼻插管：病人易耐受，可放置较长的时间，口腔护理方便，插管的管径常受到鼻腔的影响而相对较细，易引起鼻窦炎等并发症 口插管：插管成功率高，但病人不易耐受，口腔护理不易 气管切开：能明显减少死腔，减少呼吸功耗，病人容易耐受，
4、并可以进食，留置时间可以很长。但是气管切开需要手术完成，创伤较大，有一定的风险 气管插管及气管套管的选择 气管内导管的材料：金属，硅胶，橡胶，塑料等 根据气囊特点分为高压低容，低压高容和“无压高容”三种。现临床常用的低压高容量。气管插管与气切套管 可冲洗气管插管 可冲洗气切套管，可调节气切套管，低压气囊气切套管（带一次性内套管），无气囊气切套管（带一次性内套管）可吸引式气切套管持续吸引开口连接吸引器气囊压力气囊管理part 03气囊管理 口咽部的病原体以及气管插管气囊上方含有细菌的分泌物的吸入是细菌进入下呼吸道引起VAP的重要途径气囊压力 气囊压力q4h监测，压力25-35cmH2O 压力过高
5、引起支气管粘膜溃疡甚至坏死，特别对于那些营养不良灌注差的病人 压力过低则气囊上方的分泌物易进入下呼吸 道引起肺部感染 现在通用的高容积、低压气囊不需要定时放气减压 气囊压力已够但仍出现漏气，应观察套管的位置及气道内径。气囊充气方法 1、用手指感觉充气囊的充盈度 2、应用气囊测压表用手指感觉充气囊的充盈度 93个插管机械通气病人，发现50%病人的气囊压力 30 cmH2O，23%病人的气囊压力20 cmH2O。Papiya Sengupta et al.BMC Anesthesiol.2004 Nov 29;4(1):8气囊测压表两张气囊压力不足将使VAP的风险增加46倍 临床建议：气管插管气囊
6、压力应维持在20cmH2O至35cmH2O之间，从而预防细菌通过气囊壁进入下呼吸道和气道的损伤。新生儿除外，新生儿气道发育不完善，很容易造成损伤。病例2患者，男性，缺氧性脑病、心肺复苏术后。气管切开呼吸机辅助通气，气切处吸痰，痰黄稀、量多，反复的体温升高。实验室检查白细胞15*109/L，查体听诊双肺湿罗音，胸部X线示：两肺散在不规则片状阴影（以右侧为主）。抗生素不停的调整更换，效果差。治疗前治疗后气道内径最大正常气道内径声门下引流part 04声门下引流Valles,J.et.al.Ann Intern Med 1995;122:179-186间断吸引泵与可冲洗气切套管与可冲洗气管插管声门下
7、分泌物引流与 发生率的下降相关 建议：临床医师应考虑使用带有持续吸引的气管插管或气切套管，进行声门下分泌物引流。降低VAP发生。气道内吸引part 05气道分泌物的吸引 途径：鼻、口、人工气道 分类：开放式吸痰、封闭式吸痰管 评估咳嗽反射与吸引效果 使用一次性无菌吸痰管 戴无菌手套 戴口罩(尤其对于传染病人和免疫力低下的病人）无菌吸痰法既耗时，又耗费一次性物品，增加护理人员的工作量,增加医院损耗 为减少交叉感染，操作中有以下注意事项：开放式吸痰封闭式吸痰 保证通气支持的连续性 防止交叉感染 减少了时间/物品的消耗 严重肺水肿、肺内出血呼吸机管道管理part 06呼吸机环路更换频率 建议：每例新
8、病人都使用经严格消毒的通气管道；如果管道被肉眼可见的血、呕吐物、脓痰污染，则进行更换；常规每周更换呼吸机管路。呼吸环路积水器位置 积水积水器应处于环路的最低位，并应及时倾倒积水湿化器水位过低湿化器水位过低可导致吸入气湿化不足、温度过低湿化器温度调节无创通气时可将温度设置于32左右（730型），避免吸入气温度过高，引起患者不适负压吸引器负压过高可导致气管粘膜损伤血气分析 六步法Bloodgasanalysisprogram认识血气 顾名思义是指血内的氧气及二氧化碳，因大气中的氮气入体内为惰性气体，在血中仅有物理溶解，无交换过程，故不在分析范围之内，所以传统血气分析就是对血（含动脉及静脉血）中的氧
9、气及二氧化碳通过血气分析仪检测出数据并通过分析主要对呼吸系统功能状态及疾病分类做出诊断及评估，动脉血氧分压 1概念(PaO2):是溶解在动脉血中的氧分压，正常值为80-100mmHg(0.6-13.3kpa)2相关因素:年龄,动脉氧饱和度，吸入氧浓度，动静脉氧分压差，血氧含量，肺泡动脉氧分压等。二氧化碳临床意义 PaCO2的高低与血液中溶解的CO2的浓度成直线关系。CO2的扩散能力强，大于O2的扩散能力20倍。在正常情况下，肺泡气的二氧化碳分压(PACO2)与动脉二氧化碳分压（PaCO2)相等。PaCO2是衡量肺泡通气量好坏的指标，是呼吸性酸碱平衡是否发生失调的标志。PaO2降低，PaCO2正
10、常时为型呼衰，PaO2降低，PaCO2升高为型呼衰酸碱度（PH值）是血浆中氢离子浓度的负对数值。它受呼吸和代谢双重影响，是酸碱平衡测定中最重要的参数。动脉血中它的正常范围是7.35-7.45。大于此值为碱血症，小于此值为酸血症。既使在此范围内，也不可排除存在酸碱失衡。真实（标准）碳酸氢盐 真实碳酸氢盐（AB)是指在隔离空气的血液标本，在实际条件下所测得的HCO3-含量。AB受代谢及呼吸的影响。AB正常值为22-28mmolL 标准碳酸氢盐（SB)是指在隔离空气的血液标本，在37、SaO2为100、PaCO2为40mmHg,的标准条件下所测得的HCO3-含量SB不受呼吸因素的影响，为代表酸碱是否
11、失衡的重要标志之一。SB正常值为22-27mmolLAB与SB意义 在正常情况下AB=SB ABSB,提示呼吸性酸中毒。ABSB,提示呼吸性碱中毒。AB=SB正常，提示代谢性碱中毒。AB=SB=正常，提示酸碱平衡正常。AB=SB正常，提示代谢性酸中毒。阴离子间隙 因K+在血浆中浓度很低，对AG影响较小，故可用下式表示：AG=NA+-(Cl-+HCO3-)=未测定的阴离子-未测定的阳离子 国外作者测定正常人的AG为11.02.5mmolL,国内作者多主张AG16mmolL为异常。AG最有诊断意义之处，在于决定是否有代谢性酸中毒。不论PH是正常还是高于正常，只要AG16mmolL就可以诊断为代谢性
12、酸中毒。所以AG增加是代谢性酸中毒的同义语乳酸(Lac)糖代谢的产物之一，当组织缺氧导致无氧代谢时，丙酮酸转化为乳酸，使血乳酸水平升高。血乳酸的正常值为0.51.5mmol/L，25mmol/L时为高乳酸血症，超过5mmol/L时为乳酸酸中毒。第一步评估血气数值的内在一致性 公式评估血气数值的内在一致性。H+=24x(PaCO2)/HCO3-如果pH和H+数值不一致，该血气结果可能是错误的。pH 估测H+(mmol/L)7.00 1007.05 897.10 797.15 717.20 637.25 567.30 507.35 457.40 407.45 357.50 327.55 287.6
13、0 257.65 22第二步 是否存在碱血症或酸血症？pH7.45 碱血症 通常这就是原发异常 记住：即使pH 值在正常范围（7.357.45），也可能存在酸中毒或碱中毒 你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。第三步是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系酸中毒 呼吸性pH PaCO2酸中毒 代谢性pH PaCO2碱中毒 呼吸性pH PaCO2碱中毒 代谢性pH PaCO2第四步针对原发异常是否产生适当的代偿？通
14、常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）。如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。异常预期 代偿反应 校正因子代谢性酸中毒 PaCO2=(1.5xHCO3-)+8 2急性呼吸性酸中毒 HCO3-=(PaCO2-40)/10+24 3慢性呼吸性酸中毒 HCO3-=(PaCO2-40)/3+24代谢性碱中毒 PaCO2升高=0.6x(HCO3-)急性呼吸性碱中毒 HCO3-下降=2x(PaCO2/10)慢性呼吸性碱中毒 HCO3-下降=5x(PaCO2/10)至7x(PaCO2/10)第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG=Na+-(Cl-
15、HCO3-)=122 正常的阴离子间隙约为12mEq/L 对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/L 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mEq/L（例如，血浆白蛋白2.0mg/dL患者约为7mEq/L）。如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙 AG升高不能用明显的原因（DKA,乳酸酸中毒,肾功能衰竭）解释；怀疑中毒；OSM间隙=测定OSM(2xNa+血糖/18BUN/2.8)OSM间隙应当10。第六步如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系计算阴离子间隙改变（AG）与HCO3-改变。（HCO3-）的比值
16、：AG/HCO3-如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱如果AG/HCO3-2.0,则可能并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）。表1：酸碱失衡的特征异 常 pH 原发异常 代偿反应代谢性酸中毒 HCO3-PaCO2代谢性碱中毒 HCO3-PaCO2呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3-呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3-谢谢大家！表2：呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻上呼吸道下呼吸道 COPD 哮喘其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（O
17、SA或OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置表3：呼吸性碱中毒部分病因CNS刺激：发热,疼痛,恐惧,焦虑,CVA,脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低FiO2化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置表4：代谢性碱中毒部分病因低血容量伴Cl-缺乏GI 丢失 H+：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染 肾脏丢失 H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2
18、潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量肾脏丢失 H+：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征），醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗 表51代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙升高甲醇中毒尿毒症糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒三聚乙醛中毒异烟肼中毒尿毒症甲醇中毒乳酸酸中毒a乙醇b 或乙二醇b 中毒水杨酸中毒备注a 阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因b 常伴随渗透压间隙升高表52：代谢性酸中毒部分病因阴离子间隙正常：CI-升高GI 丢失 HCO3-腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道肾脏丢失 HCO3
19、-近端 RTA碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）肾小管疾病ATN慢性肾脏疾病远端RTA醛固酮抑制剂或缺乏，输注 NaCl，TPN，输注 NH4+表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡异 常 特 点 部分病因呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒pH HCO3-PaCO2 心跳骤停 中毒 多器官功能衰竭呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒pH HCO3-PaCO2 肝硬化应用利尿剂 妊娠合并呕吐 COPD过度通气呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒pH 正常HCO3-PaCO2 COPD应用利尿剂,呕吐,NG吸引 严重低钾血症呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒pH 正常HCO3-PaCO2 全身性感染 水杨酸中毒 肾功能衰竭伴CHF或肺炎 晚期肝脏疾病代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒pH 正常HCO3-正常 尿毒症或酮症酸中毒伴呕吐，NG吸引,利尿剂等