病理学第一章-PPT.ppt

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1、教学进程：1162.286.24、32次课、64学时 3143.146.10、12次课、48学时考 试：理论考试实验考试成 绩：理论考试70、实验考试20、平时10办公室：212、213 实验室：214、215：（O）()1 病 理 学 PATHOLOGY 遵义医学院珠海校区 郭瑞珍 2总论（普通病理学），研究和阐述不同疾病的共同病变基础，研究疾病发生发展的共同规律。(15章)各论（系统病理学），在总论的基础上，以系统为单位，研究和阐述各种不同疾病发生发展的特殊规律。3 常用专业术语 大体观察-Macropathology（Mac）光镜观察-Micropathology（Mic）电子显微镜观察

2、-Electron microscope(EM）4教学进程：116周、2.286.24、32次课、64学时 314周、3.146.10、12次课、48学时考 试：理论考试实验考试成 绩：理论考试70、实验考试20、平时10办公室：212、213 实验室：214、215通 讯：（O）(郭瑞珍)5第一章 细胞和组织的适应与损伤 第一节 细胞和组织的适应6 适应（adaptation）的定义：细胞、组织、器官，对于内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。7适应：在生物学中，当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变，以避免环境改变所引起的损伤，这个过程

3、称为适应。8大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点 可以互相讨论下，但要小声点9 适应（adaptation）的现象：在生理负荷过多或过少时，或遇到轻度持续的病理性刺激时，细胞、组织和器官可表现为适应性变化。(如寒冷、体育运动、长期卧床)10 适应（adaptation）的目的：通过适应性反应，细胞、组织和器官改变其自身的代谢、功能和结构以达到新的平衡。11萎缩、肥大、增生、化生适应（adaptation）的类型？12 一、萎 缩 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩（atrophy）。萎缩可以伴有细胞数量减少。（区别于发育不全/未曾发育）13（一）类 型：1.生

4、理性萎缩（随年龄增长自然发生）胸腺、生殖系统萎缩2.病理性萎缩 按发生原因不同分成五种类型 14 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足或消耗过多，缺血。全身性营养不良性萎缩 如：慢性消耗性疾病-全身脂肪消耗、肌肉萎缩局部性营养不良性萎缩 如：脑动脉粥样硬化脑萎缩15全身性营养不良性萎缩16局部营养不良性萎缩萎缩大脑正常大脑大脑体积缩小；脑回变窄；脑沟变宽、变深17 压迫性萎缩 组织或器官长期受压所致。如：尿路梗阻 肾盂积水 肾实质受压、萎缩 1819肾压迫性萎缩肾实质受压萎缩 尿路梗阻 肾盂积水肾实质压迫性萎缩20肾盂积水(肾压迫性萎缩)21 失用性萎缩 器官组织长期工作负荷减少和功能 代谢低下所致

5、。如：久卧不动-肌肉萎缩、骨质疏松 去神经性萎缩 运动神经元或轴突损害引起效应器 萎缩。如：脑或脊髓神经损伤肌肉萎缩22去神经性萎缩23 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩。如：下丘脑腺垂体缺血坏死肾上腺皮质激素释放减少肾上腺皮质萎缩。睾丸萎缩正常睾丸24 某种萎缩可由多种因素所致。如：骨折后肌肉萎缩的原因有神经性、营养不良性、失用性，甚至有压迫性等诸多因素共同作用的结果。有的萎缩兼有和生理性/病理性萎缩性质。如：心、脑的老年性萎缩。25（三）病理变化（形态学变化）：Mac：组织、器官体积缩小、重量减轻、色泽变深。Mic：细胞体积变小，数量减少。某些细胞胞质内可出现脂褐素颗粒。（脂

6、褐素颗粒：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体。）26 萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器退化。功能下降，为适应生存在代谢、功能等方面达到新的平衡。后果：轻恢复常态 重细胞死亡27 二、肥 大 由于代谢活动增强或细胞数量的增多，导致细胞、组织和器官体积的增大称为肥大（hypertrophy）。（一）类型 1.生理性肥大 运动员的肌肉代偿性肥大 妊娠时的子宫内分泌性肥大 28 2.病理性肥大 高血压引起的左心室肥大 一侧肾脏的代偿性肥大 甲状腺素分泌增多甲状腺肿大 多属于代偿性肥大，少数属于内分泌性肥大。29（二）病理变化 Mac 组织或器官体积增大，重量增加。Mic 细胞体积增大或数

7、量增加。30心肌肥大室间隔31 细胞肥大功能增强代偿长期代偿，超过了细胞的代偿能力失代偿。假性肥大实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增生，器官原有体积得以维持，或体积增大。32 三、增 生 组织或器官内实质细胞数量的增多称为增生（hyperplasia）。增生可导致组织、器官的体积增大（肥大）。33生理性增生 代偿性：肝叶部分切除后肝细胞增生 激素性：月经周期子宫内膜的增生 病理性增生及原因损伤后：血管、成纤维细胞增生激素性：子宫内膜腺体增生过长34病理变化 组织、器官弥漫性或局限性增大，后者形成单个和多发性结节。35 肥大与增生的相互关系：引起细胞、组织和器官增生与肥大的原因往往十分相似，因此两种适

8、应反应常相伴存在。增大肥大：细胞数量增多细胞体积增大 36 四、化 生 定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生（metaplasia）。如：气管纤毛柱状上皮 被 鳞状上皮取代。37化生的特点：化生只发生在同源细胞之间，有多种类型。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型。38环境因素基因活化或抑制重新编程、表达化生的原由：由具有分裂增殖能力和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化。化生现象是细胞成熟和生长调节紊乱的形态学表现。39 分化成熟的细胞 假覆层纤毛柱状上皮 胃粘膜上皮 胃窦、体上皮 食道鳞状上皮 1.上皮组织的化生 另一种成熟细胞

9、鳞状上皮化生 肠上皮化生 幽门腺化生 胃型/肠型柱状上皮 40 分化成熟的细胞 成纤维细胞另一种成熟细胞骨细胞/成软骨细胞 2.间叶组织的化生41*化生的上皮功能有改变。如：支气管上皮鳞状化生后，气管粘膜自净机制减弱。化生的生物学意义*化生的上皮可发生恶变。如：支气管上皮鳞状化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。42小结：适应性反应萎缩、肥大、增生、化生萎缩：定义、病理类型化生：定义、特点、意义、常见类型肥大增生：相互关系43 第二节 细胞和组织的损伤损 伤（injury）机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，引起细胞及其间质发生物质代谢、组织化学，超微结构

10、乃至光镜和肉眼可见的异常变化。44 一、损伤的原因与发生机制 原因：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因素、营养失衡、内分泌、衰老、免疫反应、遗传变异、医源性因素、社会-心理-精神因素等等。各种刺激超过了细胞、组织对刺激的耐受能力（阈值）都可引起损伤。45 损伤机制：（一）细胞膜的破坏（二）活性氧类物质的损伤（三）细胞浆内高游离钙的损伤（四）缺血缺氧的损伤*（五）化学性损伤（六）遗传变异46缺血缺氧的损伤*局部缺血 线粒体氧化磷酸化 细 胞 内 ATP 膜钠-钾泵（Na-K-ATP 酶）核糖体 脱落酵解 膜钙泵（Ca-/Mg-ATP 酶）胞质内钙结合 蛋白 胞浆内Na+、水细胞水肿蛋白质合成

11、胞浆内脂质储积（脂肪变）糖原细胞内PH核染色质凝集胞质内 游离钙磷脂酶、蛋白酶 ATP 酶、内切酶活化胞质内：溶酶体酶释放/活化膜损伤细胞坏死氧自由基膜磷脂脂质崩解细胞骨架破坏细胞缺氧 I 可逆性（变性）I 不可逆 47 损伤的形式 变性-可逆性损伤 坏死-不可逆性损伤 变化过程：生化代谢变化 组织化学/超微结构变化 形态学变化（肉眼/光镜下）二、损伤的形式和形态学变化48坏死：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽 形态学变化：变性：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、色素沉着、病理性钙化49（一）可逆性损伤（reversible injury）变性（degeneration

12、）定义：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有功能下降。原因：正常或异常物质产生过多或产生速度过快，细胞组织缺乏相应的代谢、清除、利用机制。501.细胞水肿（cellular swelling）细胞内钠离子和水的过多积聚，导致细胞体积增大的一种变性。好发部位：心、肝、肾等实质细胞。（肝炎肝细胞广泛水肿）51 原因：缺氧、感染、中毒 机制：线粒体受损ATP生成减少 Na+-K+泵功能细胞内Na+、水增多。52正常细胞细胞水肿 严重的细胞水肿（细胞气球样变）水Na+Na+53肝水样变性 病理变化：Mac.受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。54E M.线粒体、内

13、织网肿胀或呈囊泡 状，微绒毛变形消失。Mic.细胞、细胞核不同程度肿胀；胞质呈红染细颗粒状；细胞溶解性坏死。55肝细胞水肿56？用肝细胞水肿解释肝炎时的某些临床症状体征。肝脏体积增大？转氨酶升高？厌油、乏力？57 2.脂肪变（fatty change）中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。原因：感染、中毒、缺氧、酗酒、糖尿病、肥胖、营养不良、好发部位：心、肝、肾的实质细胞、骨骼肌细胞等。58Mic：细胞内见大小不等的圆形空泡（球形脂滴）。病理变化：Mac：器官体积增大，浅黄色，边缘钝 圆，切面油腻感。E M：细胞质内见脂肪小体，并融合成 脂滴。59 举 例 1.肝脂肪变性 最常发生

14、，严重者称为脂肪肝。机制游离脂肪酸乳酸转化脂肪酸利用脂肪酸甘油三酯脂蛋白-磷酸甘油载脂蛋白肝 细 胞饮酒 营养不良、缺氧、肝中毒游离脂肪酸 肝细胞脂肪变性60 肝细胞脂肪变性 病理变化Mic：肝细胞内见 大小不等的圆形空泡。（球形脂滴）。61肝脂肪变性Mac：肝脏体积增大，浅黄色，边缘钝 圆，切面油腻感。（脂肪肝）622.心肌脂肪变性 常累及：左心室内膜下和乳头肌。Mac：脂肪变性区呈黄色，正常心肌呈 暗红色，红黄相间似虎皮斑纹，称为虎斑心。Mic：心肌细胞核两端的胞浆内见串珠 状细小空泡（脂滴）。6364肝细胞水肿细胞水样变和脂肪变鉴别65苏丹染色空泡呈橘红色脂变66H E染色苏丹染色锇酸染

15、色脂肪空泡苏丹染色组织化学：苏丹染色脂滴呈橘红色；锇酸（苏丹）呈黑色。67 心肌脂肪浸润 脂肪组织由心外膜沿心肌间质向 心腔方向伸入。结 果：心脏破裂、出血，急性心包填塞，引发猝死。肝细胞脂肪变性、脂肪肝、心肌脂肪变性、心肌脂肪浸润68 3.玻璃样变/透明变（hyaline change）蛋白质蓄积于细胞内或细胞间质中的一种变性。主要发生在细胞内、细动脉壁、纤维结缔组织。69细胞内玻璃样变（1）细胞内玻璃样变 蛋白质蓄积于细胞胞质内。病变：均质、红染的近似圆形小体位于细胞质内。70 常见的细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞重吸收原尿中蛋白质与溶酶体融合，形成内的玻璃样小体；浆细胞胞质粗面内质网中免

16、疫球蛋白蓄积，形成的Russell小体；酒精性肝病时肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成的Mallory小体；71肾小管上皮细胞内玻璃样小体72（2）纤维结缔组织玻璃样变 机制：胶原蛋白交联、变性、融合。为胶原纤维老化的表现。好发于：萎缩的子宫、乳腺间质；瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块或心瓣膜。73病理变化：Mac 呈灰白色，半透明状，质地较韧。Mic 胶原纤维变粗，互相融合，形成均质、红染的索状、片状结构。期间少有血管和纤维细胞。后 果：病变组织弹性减弱，韧性下降。74结缔组织玻璃样变（瘢痕组织）75（3）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）血浆蛋白质渗入细动脉血管壁，基底膜代谢物质沉积。好发于高血

17、压和糖尿病患者的肾、脑、脾、视网膜等脏器的细动脉壁。76病理变化：Mac 管壁增厚，管腔狭窄。血管变硬，弹性减弱。Mic 血管壁不同程度增厚，呈均质性红 染，管腔狭窄。管腔狭窄管壁增厚77肾入球小动脉玻璃样变 78*血管玻璃样变的后果：血管变硬、弹性减弱、脆性增加易破裂出血；管腔狭窄，导致血循环外周阻力增加，血压升高；管腔狭窄，局部缺血、缺氧；797.病理性钙化 固体钙盐沉积在骨和牙齿之外的软组织内。(1)营养不良性钙化：继发于局部坏死组织或异物的钙化。（钙磷代谢正常）见于结核病、血栓、动脉粥样硬化瘢块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织。80营养不良性钙化81(2)转移性钙化：由于全身钙磷代谢障碍（高血

18、钙）所致钙盐沉积于正常组织内。主要见于甲状旁腺功能亢进、Vit-D 摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织中。82*钙盐的主要成分是磷酸钙、碳酸钙等。*钙盐可沉积于细胞内或细胞外。*肉眼呈细小颗粒或团块，镜下为蓝色 颗粒或片块状（图111）。*大片病理性钙化，可导致组织变形、硬 化和功能障碍。83 变性小结：（部位和疾病）*细胞内Na+、水潴留?*细胞内甘油三酯蓄积?*细胞内蛋白质沉积?*血管壁血浆蛋白沉积?*胶原蛋白交联、变性、融合?*组织中固态钙盐沉积?84（二）不可逆性损伤 是细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍的损伤性改变。即使病因消除，其代谢、结构、功能均表现为

19、不可逆性。细胞死亡坏死凋亡85坏死（necrosis）定义：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。原因：致病因素较强直接导致；病因持续作用，可逆性 不可逆性。特点：主要标志是细胞核的变化；溶酶体酶释放-溶解细胞。861.坏死的基本病变 正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解（DNA停止转录）（染色质崩解）（DNA、核蛋白被分解）细胞浆：红染细胞膜：破裂细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解Mic 细胞器:崩解 基 质：崩解、液化87 坏死时细胞核的变化 正常细胞 核固缩 核溶解核碎裂 88细胞坏死后血液中某些酶的变化：乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶、肌酸激酶及其同工酶892

20、.坏死的类型 基本类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死特殊类型：坏疽、干酪样坏死、脂肪坏死90 坏死的类型取决于坏死组织中酶的分解作用和蛋白质变性所占地位的不同。坏死组织临床上称之“失活组织”表现为颜色苍白，失去弹性，感觉和运动功能尚失，血管无搏动，切割无新鲜血液流出。应予及时切除。91（1）凝固性坏死（coagulative necrosis）定义：坏死局部蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，坏死局部呈灰黄、干燥，实质状态。多见于心、肝、脾、肾等脏器的坏死。92脾脏凝固性坏死Mac：坏死组织与健康组织界限清楚，坏死局部（坏死灶）灰黄、干燥、质实。93Mic:坏死区组织结构轮廓保留，坏

21、死细胞微细结构消失，坏死区周围有充血、出血和炎症反应带。坏死区 反 应 带94凝固性坏死95淋巴结结核干酪样坏死灶Mac:坏死区呈白色或微黄色，质地细腻，形似奶酪。*属凝固性坏死，是结核病的特征性病变。干酪样坏死96结核肉芽肿 Mic:坏死很彻底，不见组织轮廓和 细胞结构，为无 结构颗粒状红染 物。97（2）液化性坏死（Liquefactive necrosis）定义：坏死局部组织可凝固蛋白质少，且溶酶体酶水解作用较强，坏死局部发生溶解液化。（死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。）98 化脓菌感染:坏死细胞自身及浸润的中性白细胞等释放大量水解酶。脓肿化脓形成脓液 严重的细胞水肿细胞破裂、溶

22、解 坏死组织富含水分和磷脂，可凝固的蛋白质少。见于以下情况：99脑液化性坏死100肾多发性小脓肿101脂肪坏死 急性胰腺炎胰脂酶外溢 消化脂肪脂肪坏死 创伤、挤压脂肪细胞破裂 创伤性脂肪坏死钙皂脂肪酸与钙离子结合形成。102纤维素纤维素样坏死（3）纤维素样坏死（纤维素样变性）（Fibrinoid necrosis）何谓纤维素？103常发生于结缔组织、小血管壁。Mic：坏死组织呈细丝状、颗粒状、小条状、红染并可聚集呈片块，好似纤维素。纤维素样坏死104 常见疾病：风湿病、结节性多动脉炎、肾小球肾炎、胃溃疡、急进性高血压病 105发生机制：胶原纤维肿胀、崩解 免疫球胆白沉积于结缔组织中 纤维蛋白渗

23、出、变性106（4）坏 疽（gangrene）定义：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。类型：干性坏疽（dry gangrene）湿性坏疽（moist gangrene）气性坏疽（gas gangrene）107 1.干性坏疽（dry gangrene）常发生：四肢（下肢）末端 坏死原因：下肢动脉阻塞、缺血肢体坏死，静脉回流尚通畅。108 干性坏疽局部血流状态 V端 A端干！局部含血量？局部水分量？少少109下肢干性坏疽 Mac：病灶干燥、边界清楚；腐败变化较轻；病变呈黑色、有恶臭。（Fe2+H2S=硫化铁）110下肢干性坏疽111 2.湿性坏疽（moist gangrene）常见部位：（1）与

24、外界相通的内脏器官。（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊）（2）动脉阻塞，静脉回流受阻的 肢体。112湿性坏疽局部血流状态 V端A端湿！坏死肢体内含血量？内脏器官含水分量？多多113子宫湿性坏疽Mac：病灶边界不清，潮湿肿胀、腐败现象重、病灶呈黑色或蓝绿色，有恶臭。（全身中毒症状明显）1143.气性坏疽（gas gangrene）定义：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。特点：组织坏死，产生大量气体；坏死组织内含气泡呈蜂窝状、按之捻发感；全身中毒症状明显。115小结：坏死的类型（1）凝固性坏死（3）纤维素样坏死（干酪样坏死）（4）坏疽干性坏疽湿性坏疽气性坏疽（2）液化性坏死脑软化(软化灶)

25、化脓细胞溶解性坏死(脂肪坏死)116 3.坏死的结局（1）溶解、吸收或形成囊腔；（3）机化与包裹*机化-新生肉芽组织长入并取代坏死 组织（血栓、脓液、异物）的过程。包裹-新生肉芽组织包围较大坏死灶。（4）钙化 钙盐或其它矿物质沉积于 未被清除的坏死组织中。117（2）分离排出*坏死灶较大，不易被完全溶解吸收时，坏死组织与正常组织分离，并通过一定的途径排出体外，留下的组织缺损。糜烂 溃疡 窦道 瘘管 空洞118 糜烂-皮肤、粘膜浅表性坏死性缺损。溃疡-皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。窦道-坏死形成的开口于皮肤粘膜表面 的深在性盲管。瘘管-坏死形成的两端开口的通道样坏 死性缺损。（连接两个内脏器官、通向体表）空洞-组织坏死液化后并排除体外，所 留下的空腔。1194.坏死对机体的影响（后果）取决于：（1）坏死细胞的生理重要性（2）坏死细胞的数量（3）坏死细胞的再生能力（4）坏死器官的储备代偿能力120121第一章总结适应萎缩：定义、类型、病变肥大：定义、类型、病变增生：增生与肥大的关系化生：定义、意义损伤变性细胞水肿：原因、机制、病变、结果脂肪变：原因、机制、病变、结果（肝、心）玻璃样变：原因、类型、意义粘液样变、淀粉样变、病理性色素沉着、病理性钙化、坏死基本病变（核、浆、膜、间质）类型（凝固性、液化性、纤维素性、坏疽）结局：分离排除、机化包裹后果：122