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1、内科主治医师考试重点：呼吸衰竭 2018 年内科主治医师考试重点：呼吸衰竭 一、概述 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能够维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。根据病理生理和动脉血气可分为换气功能障碍缺氧性 I 型呼吸衰竭、肺泡通气不足性缺氧伴二氧化碳潴留的型呼吸衰竭、通气与换气损坏共存的呼吸衰竭。根据病理可分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。二、病史 呼吸系统疾病病史。三、体征 1.呼吸困难 2.精神神经症状：PaCO2 升高可表现为先兴奋后
2、抑制现象。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。3.循环系统表现：CO2 潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、血压升高;多数患者有心率加快;脑血管扩张产生搏动性头痛。四、入院常规检查 1.血常规、尿常规、便常规检查 2.肝炎病毒检测 3.血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子)4.动脉血气分 5.胸部影像学检查(CR 或 CT)6.痰细菌培养+药敏 7.痰查结核菌 8.肺功能检查 9.心脏彩超(PDE)五、诊断 在平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血气分压60mmHg,或伴有二氧化碳分压 50mmHg,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等
3、因素,即为呼吸衰竭。I 型呼吸衰竭 PaO260mmHg 不伴有二氧化碳升高，II 型呼吸衰竭PaO260mmHg 伴 PaCO250mmHg;临床上 II 型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO260mmHg，但 PaCO2 仍升高。六、治疗 1.积极治疗引起呼吸衰竭的基础疾病，控制感染(选用高效广谱的抗菌素);加强营养支持。常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食。2.建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前,应保持呼吸道通畅,如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出。痰液黏稠不易咳出,可用必嗽平溶液雾化吸人,或用支气管解痉
4、剂扩张支气管,多翻身拍背。如上述处理效果甚微,则做鼻气管插管或气管切第二单元读写记最新部编版小学语编版文看拼音词五年级上册姓名?二第二读?拼?单元?音词?音词?读?音词?级?音词?语音词五年?文看拼?文?第?开,建立人工气道。3.氧气疗法：(1)急性呼吸衰竭的氧疗:单纯缺氧的患者可给予较高浓度(35%50%)或高浓度(50%)的氧气,以纠正低氧血症,减少通气过度。对呼吸窘迫患者,大多需要尽早进行机械通气，须采用通气方法为呼气末正压通气或持续气道正压。缺氧伴二氧化碳潴留者大多需要机械通气氧疗。(2)慢性呼衰急性发作:单纯缺氧患者一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧;缺氧伴二氧化碳潴留患者的氧疗原则为低浓
5、度(35%)持续给氧,应避免高浓度给氧而引起二氧化碳潴留乃至发生二氧化碳麻醉。(3)慢性呼衰缓解期的长期氧疗:当呼衰稳定 34 周,可进行长期家庭氧疗。通常经鼻导管吸氧,流量 1.52.5L/min,持续吸氧时间不应少于 15h/d,包括睡眠时间。4.呼吸兴奋剂的应用：常用尼可刹米,以 33.75g 加入 500mL 液体中,按 2530 滴/min 静脉滴注。若经 412 小时未见效或出现肌肉抽搐等严重副作用,则应停用。必要时,改换机械通气支持。5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱 (1)吸性酸中毒：积极改善通气，促进二氧化碳排出。(2)谢性酸中毒：以改善低氧血症为主，如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
6、，PH7.20 时，按下列公式补充碱性药物。碳 酸 氢 钠:5%的 毫 升 数=(24-实 测HCO3-)体 重(Kg)0.2 1.66(5%碳酸氢钠 1.66 羟甲基氨基甲烷(THAM)3.64%THAM200 300ml，静脉滴注。(3)正代谢性碱中毒：补充氯化钾，或精氨酸等。第二单元读写记最新部编版小学语编版文看拼音词五年级上册姓名?二第二读?拼?单元?音词?音词?读?音词?级?音词?语音词五年?文看拼?文?第?(4)纠正电解质紊乱：以低钾低钠、低氯最常见。6.呼吸机辅助通气 七、住院期间监测指标 1.血常规 2.动脉血气分 3.胸部影像学检查(CR 或 CT)4.痰细菌培养+药敏 第二单元读写记最新部编版小学语编版文看拼音词五年级上册姓名?二第二读?拼?单元?音词?音词?读?音词?级?音词?语音词五年?文看拼?文?第?