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1、蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）1.定定义指指脑表面血管破裂后大量表面血管破裂后大量血液直接流入蛛网膜下腔血液直接流入蛛网膜下腔,称原称原发性性(自自发性性)蛛网膜蛛网膜下腔出血下腔出血脑实质出血破入蛛网膜下出血破入蛛网膜下腔称腔称继发性蛛网膜下腔出性蛛网膜下腔出血。血。占占脑卒中卒中10CTCT图图示示示示 SAHSAH动脉瘤破裂致脉瘤破裂致SAHSAH2.3.病因及病因及发病病机制机制动动脉瘤脉瘤脉瘤脉瘤(50%-80%)(50%-80%)最常最常最常最常见见 先天先天先天先天发发育育育育+后天因素后天因素后天因素后天因素(BP(BP等
2、等等等)Willis Willis环环前部多前部多前部多前部多,10mm,10mm易破易破易破易破裂出血裂出血裂出血裂出血脑脑血管畸形血管畸形血管畸形血管畸形,占第二位占第二位占第二位占第二位发发育缺陷育缺陷育缺陷育缺陷:Moyamoya:Moyamoya病；病；病；病；高血高血高血高血压动压动脉硬化性梭形脉硬化性梭形脉硬化性梭形脉硬化性梭形动动脉脉脉脉瘤；瘤；瘤；瘤；左左VAVA瘤瘤右右ACAACA瘤瘤4.病理及病理生理病理及病理生理血液入蛛网膜下腔，血液入蛛网膜下腔，血液入蛛网膜下腔，血液入蛛网膜下腔，CSFCSF染染染染血，血，血，血，部分及全部分及全部分及全部分及全脑脑呈紫呈紫呈紫呈紫
3、红红色色色色，RBCRBC沉沉沉沉积积于于于于脑脑沟沟沟沟脑脑池使其染池使其染池使其染池使其染色更深；色更深；色更深；色更深；随病程延随病程延随病程延随病程延长长，RBCRBC溶解溶解溶解溶解释释放放放放含含含含铁铁血黄素，血黄素，血黄素，血黄素，脑脑膜及膜及膜及膜及脑脑皮皮皮皮质质呈呈呈呈铁锈铁锈色色色色，出，出，出，出现现局部粘局部粘局部粘局部粘连连背背侧面面腹腹侧面面5.6.7.8.9.10.11.12.13.【病因病因】病因病因 频度（度（%）CT显示出血的部位示出血的部位 特征性表特征性表现 动脉瘤破裂脉瘤破裂 85 脑沟沟脑裂裂非非动脉瘤性中脉瘤性中脑周周围出血出血 10 基底池基
4、底池 CT示出血示出血不常不常见病因病因 5 动脉夹层分离（透壁性）基底池 发病前有颈部外伤或疼痛 后组脑神经麻痹/小脑*脑动静脉畸形 脑表面 CT常可见血管性病变硬膜动静脉瘘 基底池 有颅骨骨折史脊髓周围血管性病变 基底池 下颈部或背部疼痛、放射 痛或脊髓功能缺损脓毒性动脉瘤 通常位于表面 病史，发病前发热或不适垂体卒中 常无 视神经或动眼神经功能 缺损，滥用可卡因 基底池或脑表面 病史外伤（无挫伤）基底池或脑表面 病史原因不明14.(一）一）颅内内动脉瘤脉瘤 以动脉瘤的位置分为：颈内A系占90%，椎基A系占10%。颅内多发性动脉瘤约占20%，以两个多见，亦有三个以上者。动脉瘤破裂的危险因素
5、：年龄偏大动脉瘤的大小和部位既往发生过由于动脉瘤导致的SAH（危险因素增加11倍）动脉瘤家族史高血压吸烟（增加11倍）中到大量饮酒使用可卡因身材瘦长怀孕（20%以上在怀孕和产后的早期破裂）15.（二）非（二）非动脉瘤性出血脉瘤性出血发生于20岁以上，多在6070岁时发病。1/3的患者症状出现前有大强度的活动。临床：床：头痛发作较A瘤性出血更常呈渐进性（数分而不是数秒），意识丧失和局灶性症状少见，但仅是短暂性的。约1/3的患者有短暂性遗忘。起病时癫痫发作可以排除此诊断。CT：漏出的血液局限于中脑周围的脑池内，出血的中心紧邻中脑前方。出血不会蔓延到大脑外侧裂或大脑纵裂前部。侧脑室后角也可沉积一些血
6、液，但明显的脑室内出血或出血蔓延至脑实质内则提示动脉瘤性出血脉瘤性出血，应排除这种特殊情况。预后后良好，恢复期短。16.【临床表床表现】1.年年龄及性及性别2.诱因因及及先先兆兆症症状状 发病前多有明显诱因因：如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病（12%-34%）。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性警性头痛，其特点：痛，其特点：头痛可在任何部位，可痛可在任何部位，可单侧也可双也可双侧。约50%发生在大量生在大量SAH之前之前通常突然起病，通常突然起病，通常存在通常存在1天或天或2天，但也可持天，但也可持续数分数分钟至数小至数小
7、时或或2周不等。周不等。70%出出现伴随症状和体征伴随症状和体征 大大约30%病例有病例有恶心和呕吐；心和呕吐；30%患者有患者有颈部疼痛和僵硬；部疼痛和僵硬；15%有有视觉改改变，如，如视物模糊或双影；物模糊或双影；20%的有运的有运动或感或感觉障碍；障碍；疲乏、眩疲乏、眩晕或意或意识丧失各失各20%。约50%患者会看医生，但常被患者会看医生，但常被误诊。17.3.SAH的典型的典型临床表床表现 90%存在存在头痛；痛；经典典的的头痛痛：突突然然、剧烈烈和和持持续性性，经常常伴伴有有恶心心、呕呕吐吐、脑膜膜刺刺激激征，局灶神征，局灶神经系系统症状和意症状和意识丧失；失；爆炸爆炸样头痛痛：“一
8、生中最一生中最剧烈的烈的头痛痛”；12%感感觉到破裂；到破裂；8%头痛从痛从轻度逐度逐渐加重，加重，92%一一发病即非常病即非常剧烈；烈；可可发生在任何部位，可生在任何部位，可单侧或双或双侧；75%表表现头痛、痛、恶心和呕吐；心和呕吐；66%突然突然发生生头痛伴有意痛伴有意识丧失或局灶缺失或局灶缺损；50%无无或或仅有有轻度度头痛痛和和轻度度脑膜膜刺刺激激征征或或中中度度至至重重度度头痛痛不不伴伴神神经功能缺功能缺损或或颅神神经麻痹；麻痹；75%在在SAH最初最初24h和第和第4d有有颈强直（直（74%、85%、83%、75%）；）；在最初在最初24h：40%意意识清楚，清楚，67%言言语流利
9、，流利，69%运运动功能正常；功能正常；50%的的表表现与与脑膜膜炎炎相相似似：头痛痛、颈项强直直、恶心心、呕呕吐吐、畏畏光光和和低低热；33%以上患者存在短以上患者存在短暂的意的意识丧失。失。18.【实验室室检查】1.颅脑CT是确是确诊SAH的首的首选检查。尚可提供以下信息：尚可提供以下信息：1）出出血血量量和和病病情情的的严重重程程度度 Fisher据SAH的严重程度及积血部位分级：级：未发现血液。级：血液层厚1mm，遍及整个蛛网膜下腔。级：出血层厚度1mm。级：位脑实质血肿或脑室积血。2）推）推测出血源出血源 前半球间裂大量积血或侧脑室出血可能是前交通动脉瘤；一侧视交叉池出血提示颈内动脉
10、瘤-后交通动脉瘤；外侧裂最外侧出血大多是大脑中动脉瘤；第四脑室出血提示小脑后下动脉与椎动脉接合处动脉瘤。此外，有时CT还可发现多个出血源。3）可）可证实紧急急处理的合并症理的合并症 如急性脑积水或脑内血肿等。4）CT还有有助助于于区区分分原原发性性SAH和和脑外外伤 外伤性SAH的血液通常局限于脑凸面的浅沟内，且邻近骨折或脑挫伤处。19.CT检查也有一定的也有一定的局限性局限性，这是造成是造成SAH临床床误诊的的原因之一。原因之一。1）CT检查距发病时间越长，敏感性越低或不能检出；CT扫描越早，阳性率越高描越早，阳性率越高。Adams研究：研究：1d 95%，2d 90%，5d 80%，7d
11、50%。国国际合作研究：合作研究：1d 86，2d 76%，5d 58%。2）少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性；即使是在出血后即使是在出血后12 h内行内行CT检查，采用先，采用先进的的CT机，机，SAH患者仍有患者仍有约2%的的阴性率阴性率。Hct 小于小于30%可出可出现阴阴性。性。20.CT显示出血密度高低有示出血密度高低有Hb决定，决定，Hb小于小于100g/L可表可表现为等密度。一般等密度。一般认为CSF细胞胞总数达数达2000个以上者，个以上者，CT扫描呈高密度影，描呈高密度影，出血出血2周以上者高密度影消失周以上者高密度影消失。3）技术因素，如扫描层厚和移动伪影等；4）存在
12、广泛的存在广泛的脑水水肿时，无，无论是否存在是否存在脑死亡，死亡，CT都有可能出都有可能出现SAH假阳性假阳性诊断。断。21.2.腰穿腰穿脑脊液脊液检查 有诱发脑疝的危险。只有在无条件做CT而病情允许的情况下，或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6 h，最好在12 h后进行。表表2.CSF穿刺穿刺损伤出血和病理性出血的出血和病理性出血的鉴别鉴别要点要点 损伤出血出血 病理性出血病理性出血三管试验 逐渐变淡（个别无变化）均匀一致放置试验 可凝成血块 不凝离心离心试验 上层液无色 红色或黄色潜血试验 阴性 阳性细胞形态 正常、完整 皱
13、缩（无特异性）出现含RBC的吞噬CCSF压力 正常 常升高22.3.脑血管造影血管造影 DSA 是是检测动脉脉瘤瘤的的金金标准准 费时、微创。A瘤在操作过程中有可能再次破裂，总的破裂率为1%2%。造影后6 h内的破裂率为5%，高于预期破裂率。若血管造影阴性，注意最初CT上出血的模式很重要。CT显示动脉瘤性出血的患者似乎是重复血管造影的最明确指征。重复血管造影应遵循选择性原则，如第1次造影后有CVS或再出血，重复造影阳性率为0-22%(5%)。2周后行第周后行第2次次动脉造影的指征脉造影的指征：1）发现血管血管痉挛；2）首次）首次CT扫描描显示示动脉瘤脉瘤样出血者；出血者；3）蛛蛛网网膜膜下下腔
14、腔出出血血较少少或或较多多，尤尤其其是是在在SAH后后4天天内内CT扫描描发现大大脑纵裂裂额叶底部大量出血叶底部大量出血时。23.若若CT提示可能提示可能为动脉瘤性出血而脉瘤性出血而DSA检查阴性，阴性，则可有以下几种解可有以下几种解释：1）技术原因，如倾斜投射不充分。2）血管痉挛引起的血管变窄。3）动脉瘤颈或整个囊血栓形成。4）邻近血肿的压迫可使动脉瘤闭塞也可妨 碍其显影，特别是前交通动脉的动脉瘤。5）动脉瘤太小，在破裂时被破坏。24.MRA 对直径3-15mm的动脉瘤检出率可达84%-100%，但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA；对发现血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，远不能取代
15、。最近研究表明，每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%100%，而检测所有动脉瘤的敏感性为70%97%，特异性为75%100%。CTA 敏感性为85%98%，与MRA的敏感性相同。具有微侵袭性。静脉增强检查危险：对比剂过敏；肾功能不全，脱水和糖尿病等。对MRA检查禁忌症的患者，例如装有心脏起搏器、颅内强磁性银夹、严重的幽闭恐怖症患者可选择螺旋CT检查。25.【诊断断】突然发病，有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因
16、学诊断。26.以下以下为容易引起容易引起临床医床医师误诊的情况，希望引起高度重的情况，希望引起高度重视：1）头痛：痛：中青年发生率90%以上，老年/儿童仅约50%。对不剧烈的头痛常被误诊为偏头痛、紧张性头痛或与静脉窦有关的头痛2）呕吐：）呕吐：70%动脉瘤破裂后发生呕吐。如呕吐明显，特别是伴有低热，则易误诊为上感、病毒性脑膜炎或胃肠炎等。3）意）意识改改变或精神症状：或精神症状：1%-2%的SAH患者表现早期精神错乱。若病人意识模糊、焦虑不安，而且病史不确切，可误诊为原发性精神病、癔病、酒精中毒等。4）颈腰痛：腰痛：如有明显的颈痛可能诊断为颈扭伤或颈关节炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能诊断为坐骨
17、神经痛。27.5）脑外外伤：有意识丧失、跌倒及持续脑外伤的SAH病人，诊断不明的几率更高。CT显示的出血可错误地归因于外伤，也是SAH常见的误诊原因。6）高血）高血压：有些SAH病人患高血压，伴或不伴有意识障碍，如过分关注血压可能误诊为原发性高血压危象。7）心）心脏损害：害：高达91%SAH病人有心律失常，心电图酷似心肌缺血或心肌梗死，而易误诊为原发性心肌病。8）癫痫：约6%-16%的患者在动脉瘤性SAH发病时有癫痫发作。大多数年龄大于25岁的新发癫痫患者可能有其他病因，但如果癫痫发作后的头痛非常剧烈，仍应考虑到SAH。28.【治治疗】原则是控制继续出血、防治DCVS、去除病因和防止复发。（一
18、）内科（一）内科处理理1.安静卧床安静卧床2.对症症处理理（1）降颅内压：（2）调控血压：（3）镇痛、镇静、镇吐：（4）控制精神症状：（5）抗抽搐：（6）纠正低血钠：3.防治再出血防治再出血药物的物的应用用4.防治防治CVS 5.脑脊液置脊液置换疗法法 （二）手（二）手术治治疗29.【预后后】表表3.SAH预后不良的后不良的预测因素因素临床床 诊断性断性检查入院时意识水平（昏迷71%vs11%）低钠血症或低血压SAH的间隔时间（小于3d）CT扫描异常年龄（大于65）弥漫性蛛网膜下腔积血性别（女性）脑内或脑室内积血有过出血或没有认识到渗漏 占位效应(52%vs23%)脑积水入院时有局限性神经体征
19、 再出血伴有严重的共存性疾病如高血压 血管造影有CVS TCD示血流速度增快 ACA/VBA的动脉瘤 巨大动脉瘤30.第二部分第二部分 蛛网膜下腔出血后再出血蛛网膜下腔出血后再出血31.【病因病理病因病理】机制：机制：SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成；动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。诱因：因：剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动；过早下床活动；用力排便及咳嗽时。另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶32.【临床表床表现】临床床特特点点：经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕
20、吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生。昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。33.再出血具有明再出血具有明显的致死致残性：的致死致残性：Mayo医院研究：再出血者31%由于再出血死亡；Broderick报道：再出血占发生在SAH之后2d以内死亡的半数；Rosenorn报告高达70%-90%。再出血的危再出血的危险临床表床表现为：1）最重要的为入院时意识水平，昏迷病人最危险。2）ICP和临床级
21、别，首次严重的SAH往往通过ICP增高而止血，这时ICP往往在舒张压水平，允许血小板聚集并通过减少穿膜压力梯度而止血。3）动脉瘤的大小，大动脉瘤为潜在危险。4）年龄较大。5）女性。6）血压大于170mmHg。34.【诊断断】【治治疗】1 抗抗纤溶溶药 （1）6-氨氨基基己己酸酸（EACA）：初次剂量4-6g溶于100ml生理盐水或5%-10%葡萄糖液静脉滴注，15-30分钟滴完。以后维持剂量为1g/h，维持12-24小时。可根据病情用2-3周。（2）止止血血芳芳酸酸（PAMBA）：0.2-0.4g入液静滴，每日2次，维持2-3周。（3）止止血血环酸酸（氨氨甲甲环酸酸）：每次250-500mg入
22、液静滴，每日1-2次。早早期期抗抗纤溶溶药/尼尼莫莫地地平平，后后接接延延迟性性手手术是是理理想想的治的治疗策略。策略。35.治疗10-14d，在外科手术前6-8h停药。如果手术在SAH后24-48h进行，不必使用抗纤溶药物。如果手术在2d以后进行，则有理由使用之。已延期诊断病人（7-14d后），已度过再出血的最危险期，可不应用。非动脉瘤性出血几乎没有适用症。36.副作用：副作用：最可怕的为缺血性卒中，可能由于：1）持续的蛛网膜下腔血凝块诱导CVS；2）血管内的凝血发生改变，有发生动脉内血栓或栓塞的可能；3）血黏度的改变。其他：加重脑积水的形成、深静脉血栓形成或肺栓塞，长期大剂量（大于2w）可
23、引起肌红蛋白尿、横纹肌溶解等。其他的药物反应有恶心、呕吐、腹部不适、腹泻、鼻塞、结合膜充血、低血压、药疹、水肿、电解质紊乱、高尿酸血症等。大约60%-90%以原形经肾排出，故故肾功功能不全者能不全者应慎用。慎用。禁忌症：禁忌症：1）妊娠;2）心肌病；3）有深静脉血栓或肺栓塞史；4）凝血功能障碍。37.2 动脉脉瘤瘤的的手手术夹闭 手术时机。早期手术可排除再出血的危险，而延期手术（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面强调延期手术的效果优于早期手术，故多采用延期手术。近年来，人们重视了动脉瘤再出血和CVS的危险，因而更多采用早期手术，而且随着手术技术的不断的提高，二者之间疗效已无显著差别。3 血
24、血管管内内治治疗 控制性可脱弹簧圈引入，使血管内栓塞的应用增多，甚至有作为首选方法。最常最常见的并的并发症症仍是与操作过程有关的缺血。第第2种最常种最常见的并的并发症症是动脉瘤穿孔（2%）。第第3种种则为肝素诱发的出血。胼周A处的A瘤仅占控制性可脱弹簧圈治疗A瘤的2%。MCA分叉处的A瘤常发出1个或多个分支（占6%）。38.第三部分第三部分蛛网膜下腔出血后蛛网膜下腔出血后脑血管血管痉挛 （cerebrovascular spasm,CVS）39.发生率：生率：10%-60%，有报道高达76%分型：分型：1）按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和 迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反应。DCV
25、S则存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常，表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸润等。2）按痉挛的范围分为：弥漫性痉挛/节段性痉挛/局限性痉挛40.【病因病理病因病理】发生机理主要涉及：生机理主要涉及：1）血液对血管壁的机械性刺激。2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。4）血管壁炎症和免疫反应等因素的
26、影响。5）SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。41.【临床表床表现】1.早早发性性脑血血管管痉挛这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近的动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。1）发病时间 可在CVS后立即发生，多在30分钟内出现。2）意识状态 出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。3）局灶性神经功能缺损 可有轻度神经功能缺损，包括大脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意志缺失、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等；大脑后动脉痉挛极少出现症状。42.2.DCVS主要症状有：主要症状有：1）发病时间 SAH后3-21日出现，最常发生在4-14d（5-10）
27、之间，可持续nd-nw。极少数7w以后发生，最长报道52w。2）症状再次加重临床症状稳定或好转后，又出现头痛和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热。3）意识状态意识呈波动性、进行性障碍。如病人可由意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷。4）局灶性神经功能缺损可出现不同程度的神经系统定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。43.【实验室室检查】1.颅脑CT 2.腰穿 3.经颅多普勒超声检查（TCD）4.局部血流测定 5.乙酰唑胺（diamox）试验 6.血管造影44.【诊断断】在病情稳定或好转后，又发生头痛及脑膜刺激征呈进行性加重，意识清醒转为嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷
28、，出现不同程度的局灶体征，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等，特别是时隐时现者，须怀疑疑CVS。若并有不明原因的发热、血白细胞增多等，特别见于SAH后4天，有较大提示CVS的价值。加上腰穿脑脊液无再出血的改变，则可可临床床诊断断。包括TCD、脑血管造影等的上述实验室检查，尤其是DSA发现典型的CVS征象，可确可确诊。45.【治治疗】（一）（一）CVS的的预防防1.血血压的的管管理理 不要急于治疗动脉瘤破裂后的高血压。对血压极度升高和根据临床体征或实验室检查证据诊断为终末器官功能迅速进行性恶化的患者，似保留抗高血压药为佳。2.液液体体的的管管理理 对防止血容量下降很重要，而血容量的下降则可能会促成脑缺
29、血的发生。以以往往都都采采取取限限制制液液体体入入量量的的措措施施。有有人人建建议每每天天给予予生生理理盐水水2.53.5 L，除除非非有有即即将将发生生心心衰衰征征象象的的禁禁忌忌。通通过记录中中心心静静脉脉压（直直接接测量量值应为8 mmHg）或或肺肺动脉脉楔楔压（应维持持在在7 mmHg）来来指指导液液体体需需求求，但但经常常计算算液液体体平平衡衡是是评估估应给予予多多少液体量的主要方法。少液体量的主要方法。发热患者患者应适当增加液体的适当增加液体的摄入。入。46.3.钙通道阻滞通道阻滞剂 1）尼尼莫莫地地平平：为双氢吡啶类的第二代药物，通过阻止血管平滑肌细胞钙内流来降低CVS频度，另有
30、神经保护作用。随机对照实验评价表明，尼莫地平可减轻继发性缺血的程度，改善SAH的总体结局。尼莫地平适用于脑动脉瘤所致的SAH并发CVS。口服尼莫地平应在出血后的96小时内开始，而且应持续应用21天，剂量为60mg/次，每4小时一次，口服或胃管注入。最常见的副作用是低血压，其发生率为5%。临床上拟诊CVS的症人，血压在正常值以上者，推荐应用尼莫地平10mg/d静注治疗，效果较好，使用时最好以输液泵控制滴速，尽量保持血压在正常范围之内。2）尼尼卡卡地地平平：能降低CVS程度，对SAH总体结局的影响未得到证实。47.4.自自由由基基清清除除剂常用的有大剂量的肾上腺皮质激素，甘露醇等。梯梯利利拉拉扎扎
31、（tirilazad)属于21氨基类固醇类，可抑制铁依赖性脂质过氧化。其对总体结局惟一有益的作用见于一项单项临床试验的单个亚组,女性对梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。依依布布硒硒啉啉（ebselen）通过谷光甘肽过氧化物酶样作用具有抗氧化活性的有机硒化合物，能使SAH后3个月时的结局改善，却不能使迟发性缺血的频度有任何下降。羟自自由由基基清清除除剂N-propylenedinicotinamide 可降低SAH后迟发性脑缺血，但不能改善3个月时较差的结局。48.5.降降钙素素基基因因相相关关肽 是一种较强的血管扩张剂，但一项随机临床试验中却发现此药无效。6.鞘鞘内内给予予重重组组织型型纤溶
32、溶酶原原激激活活物物 溶解脑池内血液凝块，但是，一项100例患者的临床试验未能表明可降低继发性脑缺血的发生率或改善结局。7.预防防性性腔腔内内球球囊囊血血管管成成形形术 但尚无对照试验支持这一观点。8.早早期期手手术夹闭动脉脉瘤瘤 术中清除脑底池中血块，应用尿激酶或tPA稀释液清洗，术后行脑池引流加药物治疗可防治CVS，并可预防再出血，改善SAH的预后。49.（二）（二）CVS的治的治疗1.3H疗法法 即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。危危险包括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死区的出血性转化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.动脉内灌注脉内灌注罂粟碱粟碱 适适应证为大脑动脉远端的血管痉
33、挛性狭窄。多数临床研究未设对照组。3.经腔血管成形腔血管成形术 仅几个中心尝试过血管内治疗SAH后有症状血管痉挛。都是非对照性的试验。促发再出血/过度灌注损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。总之，预防和治疗CVS目前 尚有许多争论和未解决的问题。总的原则是：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效 脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉瘤，清除脑底池积血。50.第四部分第四部分蛛网膜下腔出血后蛛网膜下腔出血后脑积水水（hydrocephalus）51.文献报道多数认为其发生率在20%左右。Hasan等报告：473例SAH3d内CT检查发现20%发生脑积水
34、，但其中1/3的病人却无脑积水症状。Milhorat报告：脑积水发生率随意识障碍的严重程度而增高（嗜睡21%，浅昏迷40%，深昏迷42%）。据SAH发生时间可分为急性和慢性脑积水。按脑积水的类型可分为梗阻性和交通性脑积水。52.【病因病理病因病理】影响因素：1.脑脊液循脊液循环障碍障碍脑室积血。2.动脉脉瘤瘤的的位位置置前交通动脉和椎-基底动脉的动脉瘤出血发生率显著高。3.巨大巨大动脉瘤的直接脉瘤的直接压迫迫 多为椎基动脉巨大动脉瘤。4.抗抗纤维蛋白溶解蛋白溶解药物的使用物的使用（14%VS 1%）5.年年龄年龄大。6.高血高血压互为因果。7.低低钠血症血症 （33.9%VS12.9%）8.低
35、低颅压 53.【临床表床表现】无特异性的临床症状和体征。急急性性脑积水水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在SAH后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。慢慢性性者除颅内压增高和意识障碍外，多有精神障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、定向力下降及智力低下。此外，尚可有Parinaud综合征，步行障碍和尿失禁等。出现的时间多在SAH后20天至数月。54.【诊断断】【治治疗】1.内科治内科治疗 甘露醇、皮质激素、利尿剂。2.脑脊脊液液外外引引流流一种必要的抢救措施。但但应注注意意的的是是：引流提高了动脉瘤的穿膜压力，并对已经破裂的动脉瘤增加
36、了额外的压力，可能由此促发了再出血。指指征征：头痛进行性加剧，有意识障碍（级或级）；虽病情危重但尚能耐受手术者。引流后应尽快夹闭动脉瘤。一般认为外引流时脑脊液压力保持在200-230mmH2O比较安全。急性脑积水应用CSF外引流者，近1/3引流后病情明显好转，虽为姑息疗法，但为安全、有效方法，同时为患者早期性动脉瘤夹闭术做准备的一种方法。55.3.脑脊脊液液内内分分流流不宜早做，只有在内科治疗无效或外引流效果不佳而症状持续恶化时，才选择永久性脑脊液内分流，如脑室-心房或脑室-腹腔分流。但也不能太迟，以防痴呆症状不能逆转。4.动脉脉瘤瘤切切除除术 对于巨大动脉瘤压迫并堵塞Monro孔或中导水管而
37、继发阻塞性脑积水者，通过脑血管造影、DSA或MRA确定动脉瘤的位置及载瘤动脉后，采用手术治疗，切除巨大动脉瘤，解除脑脊液的梗阻。如以上手术不能施行，可先行脑室分流术，以减轻临床主要症状。但脑室分流术后颅内压降低，可增加动脉瘤破裂机会应予警惕。56.尼莫地平使用尼莫地平使用57.尼莫地平注射液尼莫地平注射液适适应症症 预防和治防和治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脉瘤性蛛网膜下腔出血后 脑血管血管痉挛引起引起的缺血性神的缺血性神经损伤 药理作用理作用 对大大脑有抗血管收有抗血管收缩和抗缺血作用，通和抗缺血作用，通过对与与钙通道有通道有关的神关的神经元受体和元受体和脑血管受体的作用，保血管受体的作用，保
38、护神神经元，元，稳定神定神经元功能，改善元功能，改善脑血流，增加血流，增加脑的缺血耐受力。的缺血耐受力。尼莫地平能明尼莫地平能明显地降低蛛网膜下腔出血患者的缺血性神地降低蛛网膜下腔出血患者的缺血性神经损伤及死亡率。及死亡率。58.脑血管血管痉挛的的发病机制病机制物理因素物理因素化学因素化学因素59.aSAHaSAH脑血管血管痉挛的的发生与危害生与危害脑血管血管痉挛是是aSAHaSAH致死、致残的最重要的原因致死、致残的最重要的原因发生率生率为31.6%66%造成造成17-40%17-40%的的SAHSAH患者植物生存、肢体患者植物生存、肢体瘫痪、认知障碍等永久性神知障碍等永久性神经功能功能损害
39、害急性血管急性血管痉挛期期SAH后后24小小时内内发生生慢性血管慢性血管痉挛期期SAH后后34天天发生，生，7-10天天是是发病高峰，可持病高峰，可持续三周三周60.如何使尼莫地平达到如何使尼莫地平达到预防防脑血管血管痉挛的最大效果呢？的最大效果呢？61.62.尼莫地平用法的尼莫地平用法的专家共家共识原原则 早期早期 足量足量 全程全程63.早期早期 足量足量 全程？全程？早期早期 足量足量 全程意全程意义？怎怎样才能做到早期才能做到早期 足量足量 全程？全程？64.什么是早期足量全程？什么是早期足量全程？早期早期-诊断断SAH后立即使用后立即使用 急症：入院急症：入院头颅CT检查确确诊后，即
40、开始使用后，即开始使用 用法：尼膜同用法：尼膜同 1-2mg(5-10ml)/小小时持持续静脉静脉泵入入 7-14天，改用口服天，改用口服30mg Tid，2周周足量足量-说明明书剂量量 全程全程-出血后出血后14-21天天尼莫地平预防SAH后脑血管痉挛的疗程为 65.说 明明 书 剂 量量体重低于体重低于70Kg70Kg或血或血压不不稳的病人的病人 起始起始剂量量:0.5mg/h(2.5ml/h):0.5mg/h(2.5ml/h)；如耐受性良好，血；如耐受性良好，血压无明无明显下下降降时，2 2小小时后后剂量可增至量可增至1mg/h(5ml/h)1mg/h(5ml/h)（2.42.4瓶瓶/日
41、）；日）；体重大于体重大于70Kg70Kg的病人的病人 起始起始剂量量:1mg/h(5ml/h):1mg/h(5ml/h)，2 2小小时后如无不适可增至后如无不适可增至2mg/h(10ml/h)2mg/h(10ml/h)（4.84.8瓶瓶/日）。日）。66.早期足量全程意早期足量全程意义？尼莫地平尼莫地平针为何需要足量滴注？何需要足量滴注？尼莫地平尼莫地平半衰期很短，半衰期很短，为1.1-1.7小小时，进入入体内后快速消除，静脉使用体内后快速消除，静脉使用时需要持需要持续滴滴注以注以维持有效的血持有效的血药浓度度 67.尼膜同尼膜同针必必须用到足量才能用到足量才能发挥最大最大疗效效1-2ml/
42、h1-2ml/h4ml/h4ml/h10ml/h10ml/hJ Clin Neurol.2005;18(2):149-150用法用量：用法用量：24h24h持持续静脉滴注静脉滴注脑血管血管痉挛患者比例患者比例尼膜同的作用呈尼膜同的作用呈剂量依量依赖性性注：注：对体重体重70kg70kg的病人，的病人，规范化范化应用尼膜同用尼膜同针的方法的方法为10ml/h10ml/h，24h24h持持续输注注68.为 何何 要要 足足 量量 滴滴 注？注？尼莫地平对钙通道的阻滞作用呈剂量依量依赖性性，足量使用才能充分发挥抗痉挛疗效片剂日剂量360mg 生物利用度15.9%50mg/日（与推荐的注射液剂量24-
43、48mg/日相符合）69.怎怎样才算足量？才算足量？严格遵循格遵循说明明书5-10ml/h 24h持持续静脉静脉输注注70.尼莫地平尼莫地平针需要需要24h24h持持续输注注尼膜同尼膜同半衰期很短半衰期很短，进入体内很快被代入体内很快被代谢掉，不掉，不断断补充充药液能保液能保证血血药浓度度稳定，定，发挥最佳最佳疗效效不不输注注时，患者失去，患者失去药效保效保护，等于暴露于极等于暴露于极大危大危险之中之中，很容易出，很容易出现脑血管血管痉挛等并等并发症症尼膜同尼膜同规范化范化应用用应24h24h持持续输注，注，这样可使患可使患者者获益最大化；且可益最大化；且可减少静脉穿刺次数，减少减少静脉穿刺次
44、数，减少护士的工作量士的工作量71.尼莫地平尼莫地平针的的规范化使用方法范化使用方法输注注时间：Rx:Rx:2424h持持续输注注用用药剂量：量：5-105-10ml/h 泵（每天（每天3-53-5瓶）瓶）72.影响早期足量全程因素影响早期足量全程因素医医务人人员 提高医提高医护人人员正确使用尼莫地平的正确使用尼莫地平的认识，提高医提高医护人人员防治防治脑血管血管痉挛危害的意危害的意识 物物 品品 药物、物、仪器的常器的常备其他因素其他因素 血血压下降的正确下降的正确处理理 静脉炎静脉炎 静脉通路静脉通路选择 静脉通路的静脉通路的维护 病人主病人主诉局部疼痛不配合局部疼痛不配合73.医医 务
45、人人 员 培培 训防治防治脑血管血管痉挛的重要性的重要性 17-40%永久神永久神经损害，死亡率高；害，死亡率高；预防治防治疗正确使用尼莫地平正确使用尼莫地平 早期、早期、持持续、足量、足量输注尼莫同的必要性注尼莫同的必要性只有各只有各级医医务人人员共同努力才能使尼莫同共同努力才能使尼莫同达到最大效果达到最大效果 74.物物 品品 准准 备药 物物 病房内常病房内常规设基数基数注注 射射 泵 数量充足数量充足监 护 仪 固定于床固定于床头75.通知收治通知收治aSAHaSAH病人病人护士常士常规准准备 监护仪 注射注射泵 尼莫同尼莫同配合医生做到早期使用尼莫地平注射液配合医生做到早期使用尼莫地
46、平注射液 能否真正做到早期使用主要取决于医生医嘱能否真正做到早期使用主要取决于医生医嘱76.静静 脉脉 炎炎静脉静脉输液引起静脉炎的原因液引起静脉炎的原因 化化学学性性：药物物刺刺激激引引起起，如如靜靜脉脉内内注注射射各各种种刺刺激激性性溶溶液液或或高高渗渗溶溶液液，像高渗葡萄糖溶液，各种抗生素，像高渗葡萄糖溶液，各种抗生素，氯化化钾等。等。机机械械性性：导管管持持续性性输液液，可可使使静静脉脉壁壁直直接接损伤或或因因各各种种机机械械冲冲击原原因因损伤静脉壁，而出静脉壁，而出现炎症反炎症反应。细菌性菌性：穿刺部位感染，或留置穿刺部位感染，或留置导管逆行感染管逆行感染。血栓性血栓性：血管内皮血管
47、内皮损伤导致血栓形成，或致血栓形成，或输液微粒形成栓子。液微粒形成栓子。77.静静 脉脉 炎炎尼莫同是乙醇制尼莫同是乙醇制剂对血管刺激性血管刺激性大，极易大，极易发生静生静脉炎，合理脉炎，合理选择静脉通路可降低静脉通路可降低静脉炎静脉炎发生率生率78.输 液液 通通 路路 选 择钢针 否否套管套管针 急急诊入院入院时使用使用中心静脉中心静脉 常用常用PICC 常用常用79.输 液液 通通 路路 选 择钢针 易刺破血管，影响病人活易刺破血管，影响病人活动，造成液，造成液体外渗，增加体外渗，增加护士工作量，增加病人士工作量，增加病人痛苦，不适合持痛苦，不适合持续使用使用80.输 液液 通通 路路
48、选 择套管套管针 使用外周血管，急使用外周血管，急诊入院入院时可使用，静可使用，静脉炎脉炎发生率高，使用尼膜同病人生率高，使用尼膜同病人发生静生静脉炎很多在脉炎很多在24小小时内（很多病人不能忍内（很多病人不能忍受疼痛）受疼痛）81.输 液液 通通 路路 选 择深静脉深静脉 颈静脉静脉 股静脉股静脉 锁骨下静脉骨下静脉 血流量大，血流量大，药液可直接被血液稀液可直接被血液稀释 减少静脉炎减少静脉炎发生生 发生生感染感染 深静脉血栓深静脉血栓几率高几率高82.输 液液 通通 路路 选 择PICC 经贵要静脉、要静脉、头静脉、肘正中静脉、股静脉插静脉、肘正中静脉、股静脉插入，入，导管尖端达到上、下
49、腔静脉管尖端达到上、下腔静脉 可可长期使用，减少静脉炎期使用，减少静脉炎发生生 使用不当易使用不当易发生感染生感染、管路堵塞、管路堵塞、管路脱出管路脱出 正确正确维护很重要！很重要！83.PICC PICC 维 护 知知 识感感 染染管路脱出管路脱出管路堵塞管路堵塞 冲管冲管 封管封管84.PICC PICC 维 护 知知 识预防感染防感染 置管后置管后24小小时更更换敷料一次，以后常敷料一次，以后常规每周更每周更换两次，两次，如如发现局部有渗血、渗夜局部有渗血、渗夜应及及时更更换。敷料一般。敷料一般选择透明、透气性良好的透明、透气性良好的贴膜。正膜。正压接接头每周更每周更换一次。一次。严格遵
50、守无菌原格遵守无菌原则。预防管路脱出防管路脱出 固定到位，固定到位，做好宣教，意做好宣教，意识不清病人不清病人给予保予保护性性约束束85.PICC PICC 维 护 知知 识预防管路堵塞防管路堵塞 正确冲管正确冲管：等渗：等渗盐水水10-20ml，每，每12h一次，采用脉冲一次，采用脉冲方法，使等渗方法，使等渗盐水在水在导管内形成小管内形成小涡流，有利于把附流，有利于把附着在着在导管和血管壁的残留管和血管壁的残留药液冲洗干液冲洗干净。正确封管正确封管：输液液结束后，束后，2-3ml肝素肝素盐水封管水封管 肝素肝素盐水水浓度度10-100u/ml 86.静静 脉脉 炎炎 防防 治治首首首首选选深