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1、(完整word 版)病理生理学考试学问点总结病理生理学考试学问点总结第一章 疾病概论1、安康、亚安康与疾病的概念安康：安康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚安康状态：人体的机能状况下降，无法到达安康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”。疾病 disease：是机体在确定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调整紊乱而导致的特别生命活动过程.2、死亡与脑死亡的概念及推断标准死亡：依据传统概念，死亡是一个过程,包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停顿。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、
2、不行逆地丧失功能。推断标准：不行逆性昏迷和 对外界刺激完全失去反响；无自主呼吸；瞳孔散大、固定；脑干神经反射消逝，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；脑电波消逝，呈平直线。脑血液循环完全停顿.3、其次节的发病学局部发病学:争论疾病发生的规律和机制的科学.疾病发生进展的规律： 自稳调整紊乱规律； 损伤与抗损伤反响的对立统一规律； 因果转化规律； 局部与整体的统一规律.第三章 细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反响以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反响所需基因开头表达、各种生物学效应形成的过程.2、
3、受体上调增敏、受体下调减敏的概念由于信号分子量的持续性削减，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增加的现象，称为受体上调upregulation；造成细胞对特定信号的反响性增加，称为高敏或超敏。反之,由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体感动药会发生受体的数量削减或敏感性减弱的现象，称为受体下调downregulation。造成细胞对特定信号的反响性增加，称为减敏或脱敏。第五章 水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水 是指体液容量削减，以失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L， 以细胞外液削减为主的病理变化过程.低血钠性细胞外
4、液削减高渗性脱水 是指体液容量削减，以失水多于失钠,血清钠浓度150mmol/L，和血浆渗透压 310mmol/L，以细胞内液削减为主的病理变化过程。高血钠性体液容量削减等渗性脱水 水钠等比例丧失，细胞外液显著削减，细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量削减2、脱水热，脱水征的概念、脱水热：脱水严峻的患者，由于皮肤蒸发的水分削减,机体散热受到影响,可导致体温上升,尤其是婴幼儿体温调整功能不完善，因而简洁发生脱水热。脱水体征：由于组织间液明显削减，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷。3、脱水的临床表现及补液原则1)低渗性脱水:临床表现：脱水体征；休克;脑细胞水肿;尿量早期正常，晚期削减；
5、尿钠削减。补液原则：补充生理盐水或 3NaCl 溶液.2高渗性脱水：临床表现:口渴；尿少；脑细胞脱水；脱水热。补液原则：补糖为主，先糖后盐。补充水分为主。3)等渗性脱水：临床表现：口渴轻症或早期不明显,重症或晚期可产生渴觉；尿少，尿钠削减；休克倾向；脱水体征。补液原则：补充低渗盐水。4、水肿、积水的发病机制、血管内外液体交换发病机制:1） 毛细血管内外液体交换失衡：毛细血管流体静压增高;血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加;淋巴回流受阻。2)体内外液体交换平衡失调钠、水潴留。肾小球滤过率GRF下降；肾小管重吸取钠水增加：a 肾血流重分布;b 心房肽ANP)分泌削减；c 醛固酮分泌增加；d 抗
6、利尿激素ADH) 分泌增加。5、低钾血症、高钾血症的概念及对神经、肌肉、心脏的影响低钾血症 血清钾浓度低于 3。5mmol/L 称为低钾血症。高钾血症 血清钾浓度高于 5。5mmol/L 称为高钾血症。影响：低钾血症：1)对神经和骨骼肌的影响:神经肌肉兴奋性下降，肌肉缓和性麻痹;消化系统平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱;2） 对心脏的影响：心肌兴奋性增高;心肌传导性降低；心肌自律性增高；心肌收缩性先增加后减弱. 高钾血症：1） 对神经和肌肉的组织的影响：急性高钾血症：轻症:细胞兴奋性增高，四肢感觉特别肌苦痛，肌震颤 重症：细胞兴奋性下降,肌无力，缓和性麻痹。慢性高钾血症：无变化；2） 对心脏的
7、影响：心肌兴奋性先增高后降低；心肌传导性降低；心肌自律性降低;心肌收缩性减弱。6、反常性酸、碱性尿.一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾削减而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外， 导致代谢性酸中毒，但由于细胞内氢离子浓度降低，使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌削减，尿液呈碱性， 故称反常性碱性尿.7、四种单纯型酸碱平衡紊乱,AG 的概念,代谢性酸、碱中毒对机体的影响代谢性酸中毒 是指血浆中HCO3-原发性削减，而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱.呼吸性酸中
8、毒 是指血浆中PaCO2 原发性增高，而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒 是指血浆中HCO3原发性增高，而导致pH 上升的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒 是指血浆中PaCO2 原发性削减，而导致pH 上升的酸碱平衡紊乱。阴离子间隙AG:指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC)浓度间的差值，即AG=UA-UC。代谢性酸中毒对机体的影响：抑制心血管系统;抑制中枢神经系统；高钾血症; 骨骼系统转变. 代谢性碱中毒对机体的影响：中枢神经系统的功能紊乱;神经肌肉兴奋性增高；低钾血症第六章 缺氧1、四种类型缺氧的概念及血氧指标的变化乏氧性缺氧 是由于动脉血氧分压降低，血氧含量削减，导致组织供
9、氧缺乏的缺氧。血液型缺氧 是由于血红蛋白含量削减或性质转变导致的缺氧。循环型缺氧 是指因组织血液灌流量削减而引起的缺氧。组织性缺氧 是指因组织、细胞利用氧的力气减弱而引起的缺氧.血氧指标的变化:PaO2、CaO2 和SaO2 均下降；CavO2 削减；CO2max 正常(慢性者增加);可有紫绀：PaO2、SaO2 正常； CaO2max 、CaO2、CAvO2 均下降：PaO2 正常、CaO2、CaO2max、SaO2 均正常； CAVO2 增大(休克者变小;可表现为紫绀，对组织细胞损害严峻：PaO2 正常； CaO2、CaO2max、SaO2 均正常； CAvO2 下降2、四种类型缺氧对中枢
10、神经、循环、呼吸泌尿系统的影响、组织细胞代谢变化特点、构造损伤呼吸系统的变化：代偿性反响：反射性地引起呼吸加深加快;损伤性变化 1、高原肺水肿 2、中枢性呼吸衰竭循环系统的变化:代偿性反响：心输出量增加；缺氧性肺血管收缩;组织毛细血管密度增加；血流重分布。损伤性变化：肺动脉高压；心肌收缩性降低；心率失常；静脉回流下降高原性心脏病、肺心病。血液系统的变化：代偿性反响：红细胞和血红蛋白增多；血红蛋白释放氧的力气增加。损伤性变化:血液粘滞度增高；血流阻力增大，心脏的后负荷增高,这是缺氧时发生心力衰竭的重要缘由之一.中枢神经系统变化:轻度缺氧或缺氧早期：血液重分布保证脑组织血供；严峻缺氧或长时间缺氧：
11、神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损组织细胞的变化：代偿性反响：细胞内呼吸功能增加；糖酵解增加;肌红蛋白增加；低代谢状态。损伤性变化：细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤3、发绀、肠源性发绀的原理当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度到达或超过 50g/L5g),皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀(发绀，主要见于低张性和循环性缺氧。因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀.第八章 炎症1、发热、过热、热限的概念发热 发热是指在发热激活物作用下，体温调整中枢调定点上移而引起的调整性体温上升，当体温上升超过正常值的 0.5C 时,称为发热。过热 是由于体温调整机构功能失调或调整障碍，使得机
12、体不能将体温把握在与调定点相适应的水平而引起的非调整性的体温上升.热限 发热时，体温上升很少超过41.C，通常达不到42.C，这种发热时体温上升的高度被限制在确定范围内的现象称为热限。2、发热分期、热惊厥分期：体温上升期、高温持续期、体温下降期。热惊厥：初次发作在 3 个月至 45 岁之间，在上感或其他传染病的初期，当体温在 38C 以上时突然消灭惊厥，排解颅内感染和其他导致惊厥的器质性或代谢性特别,既往没有无热惊厥史，即可诊断为高热惊厥。 3、发热对中枢神经、循环、呼吸、泌尿系统的影响4、发热的处理原则针对病因解热；针对发病环节解热;物理降温;加强对高热患者的护理第九章 休克1、休克的概念休
13、克 shock:各种猛烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍,由于微循环有效血液量缺乏,使细胞损伤, 重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。2、休克肾、休克肺休克肺：是以进展性呼吸窘迫、进展性低氧血症、发绀、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭， 患者往往需借助机械关心通气才能维持呼吸.休克肾：急性肾功能障碍在临床上表现为少尿、无尿、同时伴有高钾血症。代谢性酸中毒和氮质血症。休克初期发生的急性肾功能衰竭,以肾灌流缺乏，肾小球滤过削减为主要缘由。3、DIC 的概念、分期、临床表现概念 弥散性血管内凝血DIC： 猛烈致病因素作用下血液凝固性转变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍,
14、主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC.分期1） 高凝期 凝血系统被激活，形成大量微血栓,主要表现为血液的高凝状态2） 消耗性低凝期 凝血因子和血小板被消耗而削减，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现3） 继发性纤溶亢进期 凝血酶及Fa 等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶临床表现：出血；器官功能障碍，华佛综合征、席汉综合征；休克；贫血4、休克的始动环节、早中期微循环的变化特点、机制、意义简答题会出) 始动环节:全血量削减、心泵功能障碍、血管容量增加.休克期(微循环缺血性缺氧期1)微循环的转变：少灌少流、灌少于流2机制：交感肾上腺髓质系统猛烈兴奋
15、；休克时产生的体液因子参与本期的缩血管作用。3)代偿意义：有助于休克早期动脉压的维持；有助于心脑血液供给的维持。损伤表现：组织发生严峻的缺血性缺氧;临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量削减休克期微循环淤血性缺氧期) 1微循环的转变:多灌少流、灌多于流2机制:酸中毒；局部扩血管代谢产物增多;血液流变学的转变；内毒素和NO3)后果：自身输液停顿；第三间隙丧失临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷潮湿,脉搏块而弱,血压低，脉压差大休克期微循环衰竭期 1微循环的转变：微血管平滑肌麻痹，血管低反响性;毛细血管无复流现象；DIC2临床表现:循环衰竭；合并DIC；重要器官功能不全或衰竭第十章 缺血再灌注损
16、伤1. 缺血-再灌注损伤、心肌顿抑、微血管顿抑的概念缺血再灌注损伤 缺血组织、器官在恢复血流灌注后反而加重组织器官的功能障碍和构造损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。心肌顿抑：又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段时间内处于“低供能状态“，需数小时或数天才能完全恢复的现象。微血管顿抑：是指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段时间内对扩张血管物质反响迟钝的现象。2. 发生气制：活性氧、钙超载、能量底物缺乏、自身细胞损伤活性氧,ROS:是指一类由氧形成的、化学性质较激肽氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质，如单线态氧和过氧化氢.钙超载:各种缘由引起的
17、细胞内钙含量特别增多并导致细胞构造损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载缺血再灌注发生的机制：氧自由基生成增多：自由基的损伤作用;钙超载；白细胞的损伤作用；补体级联的损伤作用。3.黏液(白细胞损伤作用)4。补体5.缺氧再灌注损伤的主要器官-(最简洁是心脏第十二章循环系统的病理生理学1。心力衰竭,心功能不全的概念心力衰竭 在机体有足够循环血量的状况下，心排血量明显削减到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流缺乏，同时消灭肺循环或和体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。心功能不全 由于心肌舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低。2.心力衰竭发生的根本机制、代偿机制：心肌收缩
18、性减弱，引起心肌收缩性减弱；心肌舒张功能特别;心肌舒张势能削减；心脏各部舒缩活动的不协调性心律失常 代偿：心脏的代偿反响:心率加快；心脏扩张；心肌肥大。心外代偿反响:血容量增加；血流重分布；红细胞增多；组织细胞利用氧的力气增加.神经-体液的代偿反响：交感肾上腺素髓质系统、肾素血管紧急素醛固酮系统被激活；3。心力衰竭的临床表现和防治原则心力衰竭临床表现的病理生理根底:肺循环充血：1呼吸困难a 劳力性呼吸困难;b 端坐呼吸 c 夜间阵发性呼吸困难； 2)肺水肿 a 毛细血管静脉压上升b 毛细血管通透性加大。体循环淤血：静脉淤血和静脉压上升；水肿；肝肿大压痛和肝功能特别。心输出量缺乏：皮肤苍白或发绀
19、；疲乏无力失眠、嗜睡；尿量削减；心源性休克第十三章 呼吸系统的病理生理学1. 呼吸衰竭、呼吸功能不全的概念和分类呼吸功能不全：静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平,但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时， PaO2 降低或伴有 PaCO2 上升，并消灭相应的体征和病症。呼吸衰竭:当外呼吸功能严峻障碍，以致机体在静息状态吸入空气时， PaO2 低于 60mmHg，或伴有 PaCO2 高于 50mmHg，消灭一系列临床表现.1按发病机制和血气变化：换气功能障碍型:PaO2 PaCO2 正常或低氧血症型呼吸衰竭(hypoxemic respiratory failure或 I 型呼吸衰竭通气功能障
20、碍型： PaO2 PaCO2高碳酸血症型呼吸衰竭hypercapnic respiratory failure或 II 型呼吸衰竭2)按发生快慢和持续时间长短：急性呼吸衰竭：急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS 慢性呼吸衰竭3)按原发病部位：中枢性：颅脑或脊髓病变外周性：呼吸器官或胸腔的疾病2. 肺性脑病、肺心病的机制和影响肺心病:慢性呼吸衰竭累及，引起右心肥大与衰竭机制：肺血管收缩、肺血管壁增厚肺血管缩窄、血黏度高、血管床破坏、肺血栓、胸内压增高引起右心后负荷增加;缺氧、酸中毒引起心肌受损肺性脑病:由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍3
21、. 堵塞性和限制性肺疾患的病理生理变化4. 呼吸功能不全对消化道的影响溃疡胃酸增加,胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成5. 局局部流6。通气缺乏,迷漫性肺泡损伤,肺泡通气第十四章 泌尿系统的病理生理学1。急性肾衰竭的病因和分类-肾前性、肾性和肾后性急性肾功能衰竭 ARF:是指各种缘由在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境消灭严峻紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒.分类：肾前性肾灌注缺乏)，肾性(肾实质损伤)和肾后性原尿排出障碍2. 少尿、多尿和无尿少尿型急性肾功能衰竭的进展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期 3 个阶段。ARF 时的功能代谢变化:少尿期40
22、0ml/d尿变化少尿或无尿400ml/d。机制：肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸取功能仍低下肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，堵塞解除少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出,增加原尿渗透压,产生渗透压性利尿恢复期。非少尿型 ARF 主要特点是：1、尿量不削减,可在 400-1000ml/d 左右 2、尿比重低而固定，尿钠含量也低 3、有氮质血症3. 慢性肾衰竭的分期、健存肾单位学说、肾小球过度滤过学说、矫枉失衡学说慢性肾功能衰竭 CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进展性破坏，以致残存有功能肾单位缺乏以充分排出代谢废物和维持内环境
23、恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留 ，水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床病症的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。分期：肾贮存功能降低期(代偿期；肾功能不全期；肾功能衰竭期；尿毒症期。健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说:慢性肾脏疾病时，肾单位不断破坏而丧失功能，肾功能只能由那些未受损的剩余肾单位健存肾单位)来承 担，随着疾病进展，肾单位不断患病损害，健存肾单位丧失自动调整肾小球血流和压力的力气，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化,致使健存肾单位/受损肾单位的比值渐渐变小，当健存肾单位少到缺乏以维持正常的泌尿功能时,机体就消灭内环境紊乱。矫杆失衡学说:当肾功能障碍
24、时，某一溶质如磷滤过削减而使血中含量增高，机体适应性反响是血液中有一种相应体液因子如 PTH)便会增高,后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸取，起“矫正”代偿的作用，但是，随病情进展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度上升，相应体液因子也增多,对机体其他生理功能产生不良影响如 PTH 的溶骨作用,使内环境进一步紊乱,消灭“失衡”失代偿4. 肾性高血压、贫血、骨病、胃病的发生气制肾性高血压:钠水潴留；肾素分泌增多；肾脏降压物质生成削减。骨性贫血 ：促红细胞生成素削减；毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用；红细胞破坏;铁的吸取和利用障碍肾性骨养分不良：高血磷、低血钙与继发性甲状旁
25、腺功能亢进:维生素D3 活化障碍；酸中毒。第十五章 消化系统的病理生理学1.肝性脑病的概念、机制学说和诱发因素概念:肝功能衰竭的患者，在临床上常会消灭一系列神经精神病症，最终进入昏迷状态.这种严峻肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病.机制：氨中毒学说:1、血氨增高的缘由a 尿素合成削减 b 氨的产生增多 2、氨对脑的毒性作用 a 干扰脑细胞能量代谢 b 使脑内神经递质发生转变c 氨对神经细胞膜的抑制作用;假性神经递质学说 1、脑干网状构造与糊涂状态的维持 2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多,经肠道细菌脱羧酶作用下，分解为苯乙胺和酪胺，吸取入脑，再分别在羟化酶的作用下生
26、成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,构造于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相像。血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA 比正常值小 1、血浆氨基酸不平衡的缘由 2、芳香族氨基酸与肝性昏迷.GABA 学说. 诱发因素：氨负荷增多：高蛋白的摄入、消化道出血、肾功能不全血脑屏障通透性增加：缺氧、水电紊乱、酸碱失衡脑敏感性增加:冷静剂、麻醉剂、止痛剂第十五章 消化系统的病理生理学1.肝性脑病的概念、机制、学说和诱发因素【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指继发于严峻肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症.学说：氨中毒学说重点)：肝功能严峻受损时，肝尿素合成障碍，血氨水平上升，
27、增高的氨通过血脑脊液屏障进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病发生。1、血氨上升缘由:氨清楚缺乏：肝内鸟氨酸循环障碍，合成尿素削减；来自肠道的氨绕过肝直接进入体循环氨产生过多:肠道、肾、肌肉产氨过多.2、氨对大脑毒性作用机制:干扰脑的能量代谢，ATP 削减，供能缺乏 脑内神经递质转变,兴奋性递质削减，抑制性增加 氨对神经细胞膜的抑制作用氨刺激大脑边缘系统,影响心情,记忆,行为。假性神经递质学说：肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质构造相像,并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的假性神经递质，导致中枢神经系统功能特别而引起一系列神经精神病症。血浆氨基酸失衡学说：高胰岛素血
28、症、血浆氨基酸失衡与肝性脑病存在亲热关系。GABA 学说:GABA 是哺乳动物中枢神经最主要的抑制性神经递质.肝去除力气导致 GABA 增多，通过 血脑屏障 抑制中枢神经系统功能诱发因素：氮负荷增加:高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全血脑屏障通透性增加：缺氧、水电紊乱、酸碱失衡脑敏感性增加：药物使用不当如冷静剂，麻醉剂，止痛剂等感染、便秘第十七章 内分泌系统的病理生理学1、内分泌系统疾病的发生气制原发、继发原发:内分泌腺功能紊乱：遗传性缺陷；自身免疫性疾病;炎症、损伤或肿瘤导致腺体或内分泌细胞破坏或增生继发：激素异位分泌;医源性因素;激素抵抗2、代谢综合征、胰岛素抵抗的概念代谢综合征 MS 是一组有遗传因素与环境因素共同打算的，以多种代谢特别发生在同一个个体为特点的征候群。(主要病理生理学根底：内脏脂肪积存；重要环节：胰岛素抵抗胰岛素抵抗：是指机体对确定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢力气的减低。3、型糖尿病发病机制 型糖尿病：胰岛素依靠性糖尿病。机制：胰岛细胞破坏，胰岛素分泌确定缺乏。型糖尿病:非胰岛素依靠性糖尿病.机制:胰岛细胞功能受损;胰岛素抵抗导致胰岛素分泌相对缺乏 4、了解节约基因、胎源、错配学说