药理重点概要复习大全.pdf

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1、胆碱受体激动药M 胆碱受体激动药胆碱脂类-醋甲胆碱(methacholine)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)生物脂类-毛果芸香碱(pilocarpine)、毒 蕈 碱(muscarine)N 胆碱受体激动药-烟 碱(nicotine)胆碱酯类(choline esters)M、N 受体均兴奋,但以M 受体为主 季胺基团,脂溶性差,不宜口服及透过血脑屏障 乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱 Ach选择性差,仅作为药理学研究的工具药乙酰 胆 碱(acetylcholine,Ach)M 样作用血管扩张:静注小剂量,使全身血管扩张(内皮M 3-Rf内皮依赖舒张因子EDRF(NO)I

2、 BP I)心抑制:较大剂量,使心率I 传 导,心肌收缩力I 心房不应期I平滑肌:(+)支气管支气管痉挛(+)胃肠道胃肠蠕动I(+)泌尿道膀胱排空I眼:(+)瞳孔括约肌瞳孔缩小(+)睫状肌调节痉挛腺体:分 泌 tN 样 作 用 剂 量 较 大肾上腺髓质 分泌肾上腺素胃肠道平滑肌(+),膀胱逼尿肌(+)腺 体 t骨 骼 肌(+)肌肉收缩(Nm)心 血 管(+/-)收缩力t BP t I醋甲胆碱(methacholine)【特点】水解速度慢,作用时间较ACh长 有 muscarine样的作用,无nicotine样作用 心血管系统作用明显【用途】口腔黏膜干燥症 偶用于支气管高敏性的诊断【禁忌证】支气

3、管哮喘、甲亢、冠状动脉缺血和溃疡病生物碱类(alkaloids)主要兴奋M 受体 具叔胺基团,脂溶性强,可通过多种给药途径吸收 肾排泄,酸化尿液可加快清除毛果芸香碱(pilocarpine)(匹鲁卡品)选择性激动M-R,产 生 M 样作用,对眼、腺体作用最明显 腺体分泌增加,以汗腺、唾液腺最明显1.眼:缩瞳:瞳孔括约肌(+)一缩瞳降低眼内压:前房角间隙扩大调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加2.腺体:分泌增加,以汗腺、唾液腺作用最明显皮下注射10-15mg3,对平滑肌的作用兴奋肠道平滑肌,使其收缩张力和蠕动频率增加支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌兴奋性都增加。4.心 血

4、管系统作用【临床应用】1.青光眼闭角型效果好,开角型也可用闭角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼)前房角狭窄,妨碍房水回流,使眼内压增高开角型青光眼(慢性单纯性青光眼)小梁网本身及巩膜静脉窦发生变性或硬化,阻碍了房水循环,引起眼内压升高扩张巩膜静脉窦周围的小血管及收缩睫状肌后,小梁网结构发生改变而使眼内压下降2.虹膜炎与扩瞳药(阿托品)交替应用,防止虹膜与晶状体粘连3.颈部放疗后的口腔干燥4.阿托品中毒的抢救毒 蕈 碱(muscarine)经 典 M 胆碱受体激动药 毒蕈碱中毒症状流涎、流泪、大汗淋漓、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、尿频、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克等治疗:

5、每隔30 m in,肌注1 2 m g阿托品N 受体激动药烟 碱(nicotine)兴奋神经节和神经肌肉接头的N 受体,产生广泛、复杂的效应 临床价值有限,仅具有毒理学意义抗胆碱酯酶药(Anticholinesterase Drugs)(间接拟胆碱药 indirect-actingcholinomimetic drugs)易逆性抗胆碱酯能药:新斯的明(neostigmine)、依酚氯胺(edrophonium)、毒扁豆碱(Physostigmine)难逆性抗胆碱酯酶药:有机磷酸酯类易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)季筱类 p.o生物利用度低,皮下。r 肌内注射较少进入血脑屏障

6、【药理作用】对骨骼肌兴奋作用最强 抑制神经肌肉接头AchE Ach堆积 直接促进运动神经释放Ach 直接兴奋骨骼肌运动终板上NMR 骨骼肌胃肠道、膀胱平滑肌 心血管、腺体、眼、支气管平滑肌【临床应用】(1)重症肌无力(myasthenia gravis)-眼睑下垂、肢体无力、咀嚼和吞咽困难,严重呼吸困难(2)术后腹气胀、尿潴留兴奋胃肠道及膀胱平滑肌,促进排气、排尿(3)阵发性室上性心动过速(4)对抗竞争性肌松药 筒箭毒碱中毒兴奋骨骼肌,使肌肉收缩。本品2-3mg,合用阿托品0.6-1.2mg,缓慢静注【不良反应】较少可出现恶心、呕吐、腹痛、肌震损【禁忌证】机械性肠梗阻、泌尿道梗阻胆碱能危象Ac

7、h堆积一终板持久去极化-进行性肌无力阿托品、解磷定依酚 氯 胺 edrophonium【特点】抗 AChE作用弱,骨骼肌作用较强 显效快,维持时间短【用途】诊断重症肌无力 鉴别重症肌无力治疗过程中的用量毒扁豆碱 Physostigmine(依色林 eserine)【吸收作用】机制与新斯的明相似(无兴奋受体作用)与新斯的明不同 叔胺:P.O、注射易吸收 易透过BBB(中枢作用)易透过角膜局部用于眼用途与毛果芸香碱相同与毛果芸香碱不同 机制不同 作用快、强、久难逆性抗胆碱酯酶药中毒及解救(有机磷酸酯类(organophosphates)与 AchE结合更牢固使 A chE失去水解Ach的能力,导致

8、Ach大量堆积,引起一系列中毒症状中毒症状:(1)M 样症状眼:瞳孔缩小腺体:流涎、大汗淋漓,严重口吐白沫平滑肌:呼吸道痉挛呼吸困难胃 肠 道(+)腹痛、腹泻膀胱逼尿肌(+)尿失禁心血管:(-)心(-)血.管-BP I(2)N 样症状所有交感(心血管兴奋,BP t)、副交感神经节的N n受 体(M 样作用)、运动终板的NM 受体均被激 动(肌肉震颤)急性中毒的解救原则(1)切断毒源清洗皮肤(温水或肥皂水)、洗 胃(2%NaHCO3或1%生理盐水)、导 泻(MgSCU)(2)解毒药对症:M 症状及早足量反复注射阿托品,消除呼吸道阻塞症状,消除部分中枢症状N 症状:需与胆碱酯酶复活药合用碘解磷定(

9、pralidoxime iodide,PAM)1、解毒机制(1)PAM+磷酰化 AchE-AchE+磷酰化 PAM(2)PAM+有机磷酸酯类磷酰化PAM2、PAM 对内吸磷、马拉硫磷等疗效较好对敌百虫、敌敌畏疗效稍差对乐果无效,且易引起苯中毒PAM 不能对抗体内堆积的A c h,故须+阿托品-二者有协同效应M 胆碱受体阻断药(Muscarinic cholinoceptor blocking drugs)又称节 后 胆 碱 药 (Post-ganglionic anticholinergic drugs)阿托品和阿托品类生物碱:阿 托 品(atropine)阿托品合成代用品阿托品和阿托品类生物

10、碱阿 托 品(atropine)【作用机制】阿托品为竞争性M 胆碱受体阻断药,对M 胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力,阻断Ach对 M 胆碱受体的激动作用。阿托品与M 胆碱受体结合后内在活性很小,般不产生激动作用。阿托品对M 胆碱受体亚型的选择性较低,对 MiM2M3受体均有阻断作用。大剂量阿托品对Ni(神经节)胆碱受体有阻断作用。阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。【药理作用】及【临床应用】健 康 人 SC 小剂量(0.5mg/70kg)Atr出现的第一反应是口干随剂量递增相继出现瞳孔扩大和眼调视障碍,胃肠动力受抑制,排尿减少,心率增加,中毒可出现中枢症状应用:有机磷酸酯

11、中毒的救治1.抑制腺体分泌 唾液腺和汗腺最敏感-阿托品热 泪腺和呼吸道腺体分泌减少 对胃酸分泌影响较小 对胰腺液、胆汁、肠液无作用应用:全身麻醉前给药及严重盗汗、流涎症2.眼 扩瞳 眼内压升高 调节麻痹应 用:虹膜睫状体炎眼底检查验光配镜3.松弛平滑肌对过度活动或痉挛平滑肌作用明显胃肠道 膀胱、输尿管 胆道、支气管 子宫应用:(1)胃肠道绞痛及膀胱刺激症疗效好(2)小儿遗尿症(3)胆、肾等绞痛常与哌替唾合用4.心脏(1)心率小 剂 量(0.4-0.6m g),部分病人心率减慢(阻断突触前膜上的M l受体,减弱其抑制Ach释放的作用)较大剂量(1 2mg),心率加快(阻断M 2受体,抑制迷走N)

12、(2)房室传导能对抗迷走N 兴奋引起的房室传导阻滞应用:缓慢型心律失常的治疗,心动过缓及房室传阻滞(剂量谨慎、防室颤)5.血管和血压治疗量,无明显影响大 剂 量(2m g以上),有扩张小血管、解除微循环痉挛、改善微循环的作用(机制未明,与 抗 M 样作用无关)应用:抗休克:感染中毒性休克,对伴有高热或心率过快者不用6.CNS随着剂量的加大,作用由兴奋到抑制,导致昏迷,最后呼吸衰竭。较大剂量(l-2mg)延脑、大脑兴奋(用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救)大剂量一烦躁不安、多语、澹妄中毒剂量幻觉、定向障碍、惊厥严重中毒昏迷、呼吸麻痹【体内过程】叔胺类,口服吸收迅速,lh 达峰值,F=50%,tl/

13、2 为 4h 可通过胎盘和血脑屏障 排出迅速,大部分在12h内由尿排出(部分为原形)【不良反应】常见:口干、皮肤干燥潮红、视力模糊、心悸中毒症状:高热、心跳加快、中枢先兴奋后抑制,致呼吸循环衰竭(洗胃、导泻、物理降温;葡萄糖盐水、利尿剂等加速排泄;新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱;中枢兴奋用地西泮对抗)青光眼、前列腺肥大禁用东葭 宕 碱 Scopolamine【作用特点】:1.对CNS有较强抑制作用,但兴奋呼吸中枢小剂量镇静;较大剂量催眠2.对腺体、瞳孔作用较强3.对心血管、平滑肌作用弱【应用】(1)麻醉前给药:较阿托品好(抑制腺体,镇静,兴奋呼吸中枢)(2)抗晕动:预防给药效果好,发作后给药效

14、果差。与苯海拉明合用效果更佳,耳后贴剂应用方便。抗帕金森病:对流涎、震颤和肌肉强直有一定疗效。与左旋多巴合用 中麻:洋金花的主要成分山葭若碱(654-2 Anisodamine)1 解痉作用稍弱于阿托品,对腺体、散瞳仅为阿托品的1/20 1/102 难过血脑屏障,中枢兴奋作用少见。3 扩血管作用比阿托品强,用于感染性休克比阿托品好。阿托品合成代用品 提高选择性,减少副作用。合成散瞳药:后马托品(homatropine)散瞳和调节麻痹作用明显较阿托品短 适用散瞳、检查眼底、验光配镜合成解痉药:普鲁本辛(溟丙胺太林)Propantheline bromide 对胃肠道解痉作用强而持久,抑制胃酸分泌

15、 副作用很弱,无中枢作用 季胺类,饭前口服,一次维持6h【临床应用】胃、十二指肠溃疡,胃炎,幽门痉挛,胃肠、泌尿道痉挛,遗尿症等胃 复 康(贝那替嗪)Benactyzine hydrochloride 减少胃酸分泌 还有安定和抗心律失常作用。主要用于有焦虑的溃疡病人哌仑西平 胃壁细胞M l受体阻滞药 胃、十二指肠溃疡选择性M l受体阻断药,抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌,可用于消化性溃疡的治疗,且在治疗剂量时较少出现口干和视力模糊等反应。N 受体阻断药Nn胆碱受体阻断药(神经节阻滞药)N m 胆碱受体阻断药(骨骼肌松弛药):除 极 化 型 肌 松 药 deplarizing muscular bic

16、kers(非竞争性肌松药noncompetitive muscular relaxants)非去极化型肌松药 nondepolarizing muscular relaxants(竞争型肌松药competitive muscular relaxants)Nn-神经节阻断药(ganglionic blocking drugs)美卡拉明(美加明,mecamylamine)樟磺咪芬(trimet叩han camsilate)本类药物能选择性阻断神经的N1受体,阻滞Ach与 N1受体的结合,从而阻滞了神经节的冲动传递作用。药物对神经节的阻滞作用无选择性,交感和副交感神经节均阻断。1.阻断交感神经节,产

17、生药理效应。作用小动脉扩张,外周阻力降低;静脉血管扩张,回心血量减少,血压明显降低。应用临床曾用于高血压危象的治疗。降压作用强大而可靠,维持时间短。目前临床主要用于麻醉时控制血压,以减少手术区的出血。也用于主动脉瘤手术。2.阻断副交感神经节,产 生【不良反应工如口干、便秘、扩瞳及尿潴留等。Nm-胆碱受体阻断药 Nm-Cholinergic Recptor Antagonist(骨胳肌松弛药 Skeletal muscular relaxants)主要用作外科麻醉的辅助剂在神经肌肉接头处妨碍神经冲动的传导,使骨骼肌松弛,便于在较浅的麻醉下进行外科手术。除极化型肌松药与运动终板上NmR结合,产生与

18、Ach相似但较持久的除极,使NmR不对Ach起反应【特点】:给药后先出现短暂的肌束颤动可产生快速耐受性胆碱酯酶抑制剂不能拮抗,反之可加强肌松.(新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物,使其作用延长)临床使用无神经节阻断作用琥珀 胆 碱(succinylcholine,司可林 scoline)【作用特点】快:静注后出现短时肌束颤动,1分钟内转为松弛,2分钟作用时作用最明显。短:5分钟内作用消失。肌肉松弛:颈 肩胛 胸大肌 腹肌 四肢强弱:四肢、颈 面、喉 呼吸肌【应用】用于气管内插管、气管镜、食道镜等短小手术;全麻辅助用药【不良反应】和【应用注意】1、窒息感:禁用于清醒病人。过量可致呼吸肌麻痹,必备

19、呼吸机。2、肌束颤动:骨骼肌除极化3、血钾升高:禁用于血钾已升高的患者,如烧伤、广泛性软组织损伤、偏瘫、脑血管意外的患者。5、恶性高热:见于常染色体异常的遗传性疾病患者。降温、给氧、控酸。6、升高眼压:禁用于青光眼和白内障晶体摘除术患者。禁止使用新斯的明抢救【注意】(1)不可用抗胆碱酯酶药解毒(2)遗传性胆碱酯酶缺失者禁用,消除慢,作用延长,易呼吸暂停(3)+氟烷,个别病人可能会发生恶性高热,与遗传有关(4)青光眼禁用(眼外骨骼肌收缩,眼压升高)(5)高血钾禁用(持久去极化,促使钾释放,防心脏意外)非去极化型肌松药与终板NM受体结合,无内在活性,阻断Ach与受体结合【药理特点】:1)肌松前无兴

20、奋(震颤)2)与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,故过量可用新斯的明解救3)在同类阻断药之间有相加作用4)有程度不等的神经节阻断作用筒箭毒碱(d-tubocurarine)松弛顺序:头颈 四肢、躯干 呼吸肌丁可因呼吸肌全部麻痹而死亡较大剂量能阻滞Nn受体和释放组胺,可引起心率减慢,血压下降,支气管痉挛【应用】辅助全麻药,肌肉松弛,便于手术进行因为作用强,排泄慢所以易中毒,重复用药更要注意,防止蓄积中毒【禁用】重症肌无力、支气管哮喘、休克者肾上腺素受体激动药(adrenocepteragonists)1.a 受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素2.a、B 受体激动药肾上腺素、多巴胺3.B 受体

21、激动药异丙肾上腺素、多巴酚丁胺1.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有:肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有:间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林)。3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强,维持时间短,易被COMT灭活;非儿茶酚胺药物作用弱,维持时间长,不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后,不被MAO灭活,作用时间长,易被神经末梢摄取,并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。5.胺基上的氢被不同基团取代后,药物对a、B 受体选择性产生改变。如 H 原子被-CH3取代后,为肾上腺素,对

22、1 受体有活性。H 原子被异丙基取代后,为异丙肾上腺素,对01、02受体有活性,对 受 体 无 活 性。a 受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)(norepinephrine,NE)【药理作用】:(+)a l、a 2 3 11.血管(a 1)收缩几乎全身小动脉、小静脉小动脉、毛细血管 静脉、大动脉皮肤、粘膜 内脏(肾、肝)骨骼肌例外:冠脉扩张(+)心肌,代谢产物腺甘增加a 2-R兴奋,负反馈调节过剧的血管收缩冠状血管舒张,血流量增加(D心脏兴奋,心肌代谢产物腺甘增加,腺昔具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后,代谢加速,局部组织。2 分压降低,心肌细胞内的ATP分

23、解成ADP和 AMP 5 核甘酸酶 腺甘。(2)血压升高,提高了冠脉灌注压力。激动突触前膜a 2 受体。2.心脏(81)作用较Adr弱收缩力加强、心率加快、传导加速整体:BP-(+)迷走神经,心率减慢3.血压小剂量,(+)心脏,收缩压升高;血管作用弱,舒张压不变,脉压加大较大剂量时,外周血管强烈收缩,使舒张压、收缩压均上升,脉压变小4淇他对机体代谢影响较弱,大剂量时血糖升高使孕妇子宫收缩频率增加中枢作用弱【临床应用】1.各种休克(早期)血管收缩,增加脑及冠脉流量(避免长时间或大剂量用药,以免造成微循环障碍)神经性休克早期血压骤降2.治疗上消化道出血局部收缩食道,胃粘膜血管N A l-3 m g

24、,稀释口服3.急性低血压:药物中毒性:药物(氯丙嗪)中毒等引起的急性低血压其它:嗜倍细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症【不良反应】1.血管外渗一一局部组织缺血坏死选用大静脉给药;普鲁卡因或酚妥拉明局部浸润注射2.急性肾功能衰竭,少尿或无尿用药期间尿量 25ml/h甘露醇3.不可突然停药,避免血压突然下降间 羟 胺(metaraminol)(阿拉明 aramine)a、Bl1.收缩血管作用较NA弱而持久2.既有直接作用,又通过置换,促 进NA释放3.易产生快速耐受性4.不易引起心律失常及少尿,故目前临床上作为NA的代用品5.用于心源性、感染性及出血性休克(早期),还用于手术后或脊椎麻醉后的低血

25、压作用机制1.直接作用于a l受体和B 1受体。B 1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的N A,促 进NA释放。【作用特点】1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱,因不被MAO灭活,故升压作用持久。为NA的代用品,用于各种休克的早期。2邛1受体兴奋作用较弱,不引起心率失常。3.对肾血管无明显收缩作用,不引起急性肾功能衰竭。4.快速耐受性,因囊泡内NA的释放量逐渐减少,效应也逐渐减弱。5.本品化学性质稳定,因收缩血管作用较弱,可肌注,不引起局部组织缺血坏死。去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素,新福林Phenylephrine,neosynephrine)甲氧

26、明(methoxamine)+al作用机制与间羟胺相似,不易被MAO灭活,与NA比较,升血压作用弱而持久,可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。【临床应用】1.抗休克2.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压(+)a l-R收缩全身血管作用较N A弱3.阵发性室上性心动过速升压时通过迷走神经反射性心率减慢。4扩瞳为快速短效扩瞳药,常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体,使瞳孔扩大。比阿托品作用弱,不升高眼内压和调节麻痹。a、B受体激动药肾上腺素(adrenaline)由肾上腺髓质分泌 激动a l受体和隅、0 2受体,对受体激动作用强度相等。【药理作用】:(+)

27、a B1.心脏(+)P1有利:每搏、分心输出量不利:心肌耗氧量,易致心律失常心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。2血 管a 1 P 2(+)a 1 R皮肤、粘膜、内脏(肠系膜、肾血管)血管收缩(+)B 2 R冠脉、肝脏、骨骼肌血管舒张治疗量对脑、肺血管影响不大冠状血管扩张激 动2受体、腺昔作用、血压升高,提高灌注压3.血压:与剂量和给药途径相关小剂量:B 2BP I 骨骼肌治疗量o r慢滴-a l-SP ta 1与B 2作用抵消 DP变化不大大剂量o r快滴-血管以收缩为主SP、DP均t单次注射血压呈双相反应先给

28、a受体阻断剂,A d r出现血压翻转现象4.平滑肌:支气管、胃肠道、膀胱、子宫平喘:(+)支气管B2-R支气管扩张(+)肥大细胞B 2-R组胺释放I(+)粘膜下血管a 1-R水肿|5.代谢:机体代谢增加,耗氧量增加2030%血糖t(肝、肌糖原分解,胰岛素释放)脂 肪 分 解(激活甘油三酯酶)【临床应用】1.过敏性休克(过敏性休克:血压下降,支气管收缩,粘 膜 水 肿,过敏介质释放,呼吸困难。)药物或抗 原 引 起 首 选 肌内或皮下给药,危急时静脉注射(+)a 1、6 1-R-Hr t-心缩力 t-BP t(+)a l、P 2-R粘膜血管收缩、支气管扩张消除水肿,解除呼吸困难(+)B 2-R过

29、敏性递质释放减少2.支气管哮喘仅用于急性发作首选3.血管神经性水肿及血清病4.心脏骤停麻醉、手术意外、溺水、药物中毒等引起的0.25-0.5mg 心内 注 射(三联针:NA+AD+ISO)5.与局麻药配伍和局部止血延缓其吸收、延长麻醉时间、减少吸收中毒、减少麻醉药用量比例 1:2500006.治疗青光眼【不良反应】心 律 不齐,脑出血(血管扩张药缓解),CNS紊乱,肺水肿等【禁忌症】:高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢多巴胺 a、。、D(dopamine,DA)DA受体外周分布在冠状血管、肾、肠系膜,使血管扩张 P(P1)作用远大于a【药理作用】1.心脏、促进NA释放心收缩力及心输

30、出量t,较缓和,心率影响小,治疗量不引起心率变化;大剂量才使心率加快。所以较少引起心律失常和心悸。2.对血管和血压兴奋D1:冠、脑、肾、肠血管-舒张兴奋a:皮肤、粘膜血管-收缩一般治疗量对血压影响不大,高浓度兴奋心脏,收缩压t3.肾脏改善肾功能(+D1受体)扩张肾血管-cAMP排钠利尿肾小管D1受体【临床应用】1 抗休克一一对各型都有效,注意补足血容量;是目前最重要的抗休克药。对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好因作用时间短,需静脉连续滴注给药2 与利尿剂合用,解除急性肾衰麻 黄 碱(ephedrine)a B1.性质稳定,可口服2.心血管和支气管作用与Adr相似,但比肾上腺素作用较弱,温和而持

31、久直 接(+)a B 受体间 接 促 进 释 放 NA3.可通过B B B,中枢作用失眠4.反复使用可产生快速耐受性【临床应用】(1)预防支气管哮喘或治疗轻症(2)鼻黏膜充血引起的鼻塞(3)防治某些低血压状态硬膜外和蛛网膜下麻醉引起的(4)缓解尊麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状P受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline)【药理作用】(+)31321.心脏:H r收缩力传导2.血管和血压:(+)B 1-SP t(+)6 2冠状、骨骼肌血管舒张DPI3.支气管:(+)B 2支气管扩张无(+)a l 无消除粘膜水肿4.其他:组织耗氧血 糖t(弱)FFA t【临床应用】1.支气管哮

32、喘一一控制急性发作2.房室传导阻滞II、III度3.心脏骤停与NA或间羟胺合用,心内注射心室自身节律缓慢、房室传导阻滞、窦房功能衰竭并发的4、休克心排出量低,外周阻力高的患者【不良反应】和注意事项心悸、头晕(缺氧)注意:剂量不宜过大;禁用于冠心病、心肌炎、甲亢选择性B受体激动药6 1 激动药-多巴酚丁胺dobutamine【特点】:(+)B1B2与ISP比较:心肌收缩力 心率【作用机制】选择性激动p l受体,为31受体激动药,加强心收缩力和增加心输出量。对B2受体作用很弱,对a l受体几无作用。与ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显著,不增加心肌氧耗和心动过速。【临床应用】1.心力衰竭:由于心

33、脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。【特点】是选择性激动31受体,增加心收缩力和心输出量,改善心脏泵功能的同时,很少影响心率和心肌氧耗增加。ISO不能用于心力衰竭2.抗休克:心脏术后,心排出量低【不良反应】可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时,偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。8 2 激动药沙丁胺醇、特布他林(+)B 2 B 1舒张支气管【应用】:平喘感染性休克血压下降临床多采用多巴胺和阿拉明 D A激动a B受体,能增强心肌收缩力,增加心排量,对外周血管有轻度收缩,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)有扩张作用,增加血流量 阿拉明能使神经末梢NA释放,血管收缩能增加心脏收缩。多巴酚

34、丁胺能较强增加心肌收缩力,增加心排量,在感染性休克心功不全上使用有较大效应 NA虽升压效果显著但微循环障碍可进步加剧,所以晚近提出血管收缩药与血管扩张剂联合使用 血管扩张剂不仅要解除微动脉痉挛,而且能降低心脏前后负荷,解除支气管痉挛,有利于通气改善及恢复有效循环血量与组织灌注,使组织代谢酸性产物进入血循环从而得到及时纠正,达到消除休克之目的肾上腺素受体阻断药(Adrenoceptor Blocking Drugs)1.a 受体阻断药(a-Receptor-Blocking Agents)2.P 受体阻断药(B-Rceptor-Blocking Agents)3.a、0受体阻断药a受体阻断药非选

35、择性短效:酚妥拉明、妥拉哇琳与a受体结合弱,易解离,为竞争性阻断药(传 统 型)长 效:酚芾明、麦角碱类与a受体结合牢固,称非竞争性阻断药选择性a l拮抗剂:哌喋嗪(新 型)a 2拮抗剂:育亨宾肾上腺素作用的翻转(adrenaline reversal)a受体拮抗剂能将Ad的升压作用翻转为降压。因为A d的a作用被取消,而 作用不受影响而产生的结果a 1、a 2受体阻断药竞争性a拮抗剂短效a受体阻断剂酚妥拉明(立其丁)(phentolaminejegitine)口服效果仅为注射给药的20%一般肌内或静脉注射与 受 体 结 合 松 弛,作用弱而短暂【药理作用】(1)心血管系统血 压 iv-直立性

36、低血压()alR-BP I,肺动脉压和外周阻力I卧位降压程度较直立位小直接血管扩张作用心 脏(较 大 剂 量 有 影 响)诱发心律失常BP I (+)交感神经(+)心脏(-)突触前膜a 2N A释 放t(+)0 1(2)其它拟胆碱作用,使胃肠平滑肌兴奋;组胺样作用,能使胃酸分泌增加,皮肤潮红等诱发溃疡病【临床应用】1)外周血管痉挛性疾病 如雷诺氏病(Raynaud disease,RD)(病因不明),也可用于血栓闭塞性脉管炎(thromboangiitis obliterans,TAO)-皮下浸润注射,防止组织坏死2)肾上腺嗜铭细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象及手术前治疗嗜倍细胞瘤的主要症状是

37、持续高血压(肾上腺嗜倍细胞含AD).测定尿中CA及其代谢物方法适用于血压持续高于22.7/14.7Kpa(170/:l:L0mmHg)患者诊断方法:快 速 iv酚妥拉明5 m g,如 15min以内收缩压下降4.5Kpa,舒张压下降3.3 K p a,持续35min者为阳性3)抗休克有人主张酚妥拉明与去甲肾上腺素合用,以抗休克a.扩张血管,降低外周阻力,增加血液灌注,改善微循环b.增加心输出量,降低肺循环阻力,防止肺水肿发生。c.用药前必需补足血容量d.与 NA合用目的是阻断 受体,保留 受体作用。4)用于治疗心梗和充血性心衰后负荷降低,心排出量t 心肌氧耗降低【不良反应】体位性低血压,胃肠道

38、绞痛、腹泻恶心、呕吐和诱发溃疡病等。注射给药有时可引起严重的心率加速,心律失常和心绞痛长效a 受体阻断剂 非竞争性a 受体拮抗剂酚革明(苯氧革胺)(phenoxybenzamine)a l 受体阻断作用缓慢,强大,持久,一次用药可维持34天。具有显著的降压作用【特点】1.起效缓慢,作用强大而持久2.心率加快:血管扩张反射;阻 突 触 前 2 受体3.有较弱抗组胺与抗5-HT作用4.口服吸收率为203 0%,肌注局部刺激性较强,故仅静脉注射【临床应用】1.治疗嗜倍细胞瘤引起的高血压危象及嗜倍细胞瘤术前治疗2.治疗外周血管痉挛性疾病可在酚妥拉明无效时应用3.脑卒中引起截瘫的自发性反射亢进4、前列腺

39、增生所致排尿困难:(阻断前列腺或膀胱底部a 受体)选择性a 受体阻断药a 1-R阻断药:哌喋嗪(prazosin)降压1、体位性低血压2、首剂效应:首次给药后,病人出现严重的低血压、昏厥、心悸首次剂量减半或睡前服用B 受体阻断药B-Receptor Blocking Agents-均为竞争性拮抗剂非选择性:内在拟交感活性:吧跺洛尔有些B-R 阻断药与R 结合后尚有微弱的激动R 作用无内在活性:普奈洛尔、噫马洛尔选择性B l:有内在活性:醋丁洛尔无内在活性:阿替洛尔、美托洛尔【药理作用】1.B 受体阻断作用心血管系统(-)B 1(-)心脏心率、房室传导、心收缩力、心输出量、心肌氧耗量I 血压稍降

40、低(-)32肝、肾和骨骼肌、冠状血流量I短期用药,冠脉流量I,外周阻力t持续用药,总外周阻力I BP I血管收缩和外周阻力增加的原因B 2 受体微弱的阻断作用,使内脏及冠状动脉血流量减少心功能受到抑制,反射性兴奋交感神经对正常人血压影响不明显,高血压患者明显(2)支气管平滑肌(-)B 2支气管收缩,气道阻力增加诱发或加重哮喘急性发作 代谢(-)P(-)交 感 N 兴奋引起的脂肪分解(-)6 2、(-)a 拮抗A d 的升高血糖作用,延缓用胰岛素后血糖的回复抑制T4转化成T3有效控制甲亢症状(4)肾素释放减少阻断肾小球旁细胞的P 1 受体而抑制肾素的释放。这可能是其降压的作用之一普蔡洛尔为最强2

41、、内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic activity,ISA)整体时不表现3.膜稳定作用药物抑制细胞膜对离子的通透性(局部麻醉o r 奎尼丁样)4.降低眼压治疗青光眼时,常用曝吗洛尔作为滴眼剂减少房水形成【临床应用】1.原发性高血压用于轻、中高度血压降压时,伴有心率减慢,较少发生体位性低血压阻断B-R,抑制肾素释放2.冠心病、心绞痛和心肌梗死可使心绞痛发作减少,降低病死率改善心肌供氧和需氧关系3.快速型心律失常主要用于室上性心律失常;还可用于运动或情绪激动引起的室性心失及心肌肥厚致心失窦房结节律I.传 导 I,房室结不应期t4.慢性心功能不全一改善慢性心衰症状

42、、提高射血分数、减轻左室肥厚抗交感N,降低心率5.其它:甲状腺机能亢进辅助用药,缓解甲亢危象的激动不安、心动过速抑制T4转变为T3防治偏头痛,口服普蔡洛尔阻断CA引起的脑血管收缩治疗青光眼,曝马洛尔局部滴眼,可治疗开角型青光眼。【不良反应】及禁忌1.心血管:严重心功能不全、肺水肿、窦性心动过缓、房室传导阻滞或停搏者禁用2.外周血管收缩痉挛-(-)B2易引起间歇性跛行、雷诺症3.诱发和加重支气管哮喘4.中枢神经系统:精神抑郁者忌用5.停药反跳现象 长期用药可使B受体数目增多,产生敏感性升高 突然停药后,病人可突然出现很强的拟交感反应,表现易激动、出汗、血压上升,严重心律失常或心绞痛等 应逐渐停药

43、【禁忌证】心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘等慎用于心肌梗死的患者非选择性即、受体阻断药普蔡 洛 尔(propranolol,心得安)不同个体口服后血药浓度可相差20倍,用药需个体化,临床用药从小剂量开始,逐步增大【药理作用】心脏外周血管:-图 受体舒血管作用支气管增加钠潴留:BP I,肾血流减少干扰糖代谢阻断异丙肾上腺素的作用【临床应用】高血压:减少心排出量心率失常:室上性心率失常心绞痛:减少心肌耗氧心肌梗死:-P受体青光眼:减少睫状小体房水分泌偏头痛:阻断儿茶酚胺引起的脑血管收缩甲状腺功能亢进:-P受体【不良反应】窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭诱发哮喘【禁

44、忌症】病态窦房结综合征、房室传导阻滞支气管哮喘或慢性肺部疾患者妊娠后期患者宜停用本药高脂血症、糖尿病者唾吗洛尔(timolol)阻断B-R作用最强,无拟交感活性无膜稳定作用,用于青光眼的治疗纳多洛尔(nadolol)与普蔡洛尔相似,作用强且持久,无拟交感活性无膜稳定作用可增加肾血流量,为肾功能不全者的首选药物。呼I噪洛尔有内在拟交感活性(IS A):P 2血管扩张,有利于高血压病的治疗。抑制心脏作用较弱 时伴有中度心动过缓的高血压有效对糖代谢影响小,可治疗糖尿病选 择 性1受体阻断药阿替洛尔和美托洛尔:具有很强的心脏选择性作用,膜稳定作用较弱 属长效心脏选择性 1受体阻断剂。【临床应用】用于高

45、血压、心绞痛、心律失常、心肌梗死、甲状腺功能亢进和特发性震颤等。醋丁洛尔中长效有心脏选择性P受体阻滞剂,同时具有膜稳定作用及内在拟交感活性。用于高血压、心绞痛、心律失常和甲状腺机能亢进等。a、B 受体阻断药 a p-Receptor Blocking Agents拉贝洛尔(柳胺苇心定)可阻断a l受体,同时阻断B 1、8 2受体B 2受体部分激动作用和抑制NE重摄取过程。口服或静注对高血压患者都有降压作用,对心率、心输出量影响较小。【临床应用】用于中,重度高血压的治疗,iv可用于高血压危象.阿罗洛尔对a受体阻断作用强于 受体,作用比大致为1:8.(-),抑制心脏(-)a,P降压【临床应用】高血

46、压,心绞痛,室上性心动过速;原发性震颤卡维地洛阻断 a l,pi,p2a l和0阻断作用的比率1:10【临床应用】原发性高血压心衰镇静催眠药(sedative-hypnotics)抗 焦 虑(Anxiolytics):改善焦虑症患者紧张、忧虑、不安、激动、失眠等症状镇静药(sedatives):缓和激动,消除躁动,恢复安静情绪的药物催眠药(hypnotics):促进和维持近似生理睡眠的药物快动眼时相(rapid eye movement sleep,REM)特点:眼球活动频繁,骨骼肌极度松弛,多梦,呼吸、心跳快,血压升高非快动眼时相(non rapid eye movement sleep,N

47、REM)特点:由浅入深可分为4 阶段,第 1、2 阶段为浅睡眠,3、4 阶段为深睡眠(慢波睡眠slow wave sleep),大脑皮层高度抑制,易出现惊梦、遗尿、夜间惊恐和夜游症苯二氮卓类(B)巴比妥类(A)其它苯二氮卓类(benzodiazepines,BZ)长 效(24-72 h)地西泮、氯氮卓、氟西泮中 效(10-20 h)阿普哇仑、艾司哇仑、劳拉西泮、替马西泮、硝西泮、氟硝西泮短 效(3-8 h)三哇仑、奥沙西泮地 西 泮(diazepam,安定)1.抗焦虑作用(小于镇静量)神经官能症、神经衰弱、焦虑症等2.镇静催眠作用 作用迅速,缩短入睡时间,延长睡眠持续时间,减少觉醒次数,不缩短

48、REMS;NREMS2期延长,4 期缩短,减少夜惊或夜游症;易引起暂时性记忆缺失(bind to a5 subunit)治疗各种失眠3.抗惊厥、抗癫痫辅助治疗破伤风、药物中毒和小儿高热惊厥静注,癫痫持续状态为首选药4.中枢性肌松作用(bind to GABAA-R in spinal cord)脑血管意外和脊髓损伤引起的肌肉僵直缓解关节病变、腰肌劳损等所致肌肉痉挛muscle tone Increased in anxiety 焦虑苯二氮卓类的优点:1.治疗指数高,对呼吸影响小,不引起全身麻醉,安全范围大2.对 REM影响较小,停药后代偿性反跳较轻3.对肝药酶几无诱导作用4.依赖性、戒断症状较

49、轻5.嗜睡、运动失调等副作用较轻【药理作用机制】苯二氮卓类促进GABA与 GABAA受体结合,增加CI-通道开放的频率急性中毒解救-氟马西尼(flumazenil,安易醒)拮抗剂巴比妥类延长CI-通道开放时间,增加CI-内流药物作用于:边缘系统的受体抗焦虑中 脑(网状结构)镇静、催眠大 脑 皮 层 受 体 抗癫痫脊髓受体肌松作用【地西泮的体内过程】弱碱性药物,脂溶性很高口服吸收好,血浆蛋白结合率较高95%以上肌内注射,吸收缓慢不规则肝代谢,代谢物仍有活性可通过血脑屏障和胎盘【不良反应】头昏、嗜睡、乏力、过敏反应、共济失调静注过快可抑制呼吸和循环功能过量饮酒或用其他中枢抑制药加重中毒耐受性、依赖

50、性和成瘾性短效奥沙西泮(oxazepam,舒宁)一焦虑及失眠,老年人及肾功能不良者三 哇 仑(triazolam)-焦虑及失眠,速效、强效、短效中效硝 西 泮(nitrazepam,硝基安定)失眠、癫痫,儿童肌阵挛性发作长效-氟 西 泮(flurazepam,氟安定)-作用快、强而持久,用于失眠氯 氮 卓(chlordiazepoxide,利眠宁)-焦虑症及失眠,有蓄积性巴比妥类(babiturates)超短效硫喷妥钠筋脉麻醉短效司可巴比妥抗惊厥、镇静催眠中效戊巴比妥抗惊厥异戊巴比妥镇静催眠长效巴 比 妥 抗 惊 厥苯巴比妥抗惊厥、抗癫痫【药理作用】及【临床应用】1.镇静催眠 缩 短 REM睡

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