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1、新生儿血气分析新生儿血气分析n n 1.临床常用指标、意义n n 2.酸碱失衡的类型及治疗新生儿血气分析n n 如不特别指明，都是指动脉血血气分析的正常值及参考标准常用指标PH反应血浆中氢离子的浓度。反应血浆中氢离子的浓度。生后生后2424小时内：小时内：7.30-7.397.30-7.39生后生后2424小时后：小时后：7.35-7.457.35-7.45适于生命的适于生命的PHPH：6.8-7.86.8-7.8。新生儿出生时往往合并有混合性酸中毒，但生新生儿出生时往往合并有混合性酸中毒，但生后随呼吸的建立，呼吸性酸中毒迅速消除，代谢后随呼吸的建立，呼吸性酸中毒迅速消除，代谢性酸中毒持续较久
2、，生后性酸中毒持续较久，生后PHPH值在值在7.3-7.397.3-7.39。足月儿生后足月儿生后1212小时恢复正常；小时恢复正常；早产儿生后早产儿生后2424小时恢复正常。小时恢复正常。常用指标PHn n 临床意义：用来判断是否代偿。PH 低于正常，一定是失代偿性的酸中毒；PH 高于正常，一定是失代偿性的碱中毒。但是，不能判定是呼吸性还是代谢性的。常用指标PO22n n氧在血液中的形式：氧在血液中的形式：1.1.物理溶解（小部分）物理溶解（小部分）2.2.与血红蛋白结合与血红蛋白结合n nPOPO2 2 是测定物理溶解的氧分子所产生的压力是测定物理溶解的氧分子所产生的压力.。n n正常值：
3、正常值：80-100mmHg80-100mmHg。n n早产儿有呼吸窘迫表现，需要治疗时，目标是：早产儿有呼吸窘迫表现，需要治疗时，目标是：将将POPO2 2 维持在维持在50-80mmHg50-80mmHg，应用呼吸机早产儿适，应用呼吸机早产儿适宜宜POPO2 2 50-70mmHg 50-70mmHg。n n新生儿在新生儿在POPO2 2 4.27-5.47kpa 4.27-5.47kpa（32-41mmHg32-41mmHg）出现青）出现青紫紫(实用新生儿学实用新生儿学););小于小于20mmHg20mmHg组织失去摄氧能力组织失去摄氧能力（实验诊断学）（实验诊断学）n n 疑问：小于
4、疑问：小于32mmHg 32mmHg 将出现什么情况？将出现什么情况？常用指标PCO2 2 n n PCO2 2 是指血浆中物理溶解状态的CO2产生的张力。n n 这是一个呼吸性指标。n n 正常值：35-45mmHg。n n 低于正常，系通气过度，CO2排出过多，呼吸性碱中毒或代酸代偿。n n 高于正常，系通气不足，CO2潴留，呼吸性酸中毒或代碱代偿。常用指标PCO22n n 应用呼吸机的患儿PCO2 2 维持在30-50mmHg。常用指标碳酸氢盐HCO3-n n 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）n n 隔绝空气的标本，在实际的PCO2和氧饱和度情况下，测得的血浆碳
5、酸氢盐浓度。n n 正常值：21-27mmol/L。n n 受到呼吸及代谢两方面的影响。常用指标碳酸氢盐HCO3-n n 标准碳酸氢盐(standarad bicarbonate,SB)n n 隔绝空气的标本，在标准条件下测得到血浆碳酸氢盐浓度。n n 标准条件：38；PaCO240mmHg；氧饱和度100%。n n 正常值：23-26mmol/L。n n 是一个代谢性指标。常用指标碳酸氢盐HCO3-n n 实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐的区别。实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐的区别。n n 先从碳酸氢盐的来源说起：先从碳酸氢盐的来源说起：CO2+H2O H+HCO3-由此看来，由此看来，CO CO2
6、2的浓度直接影响了 的浓度直接影响了HCO HCO3 3-的浓度，因此，的浓度，因此，不同的二氧化碳浓度对 不同的二氧化碳浓度对HCO HCO3 3-有着很大的影响。有着很大的影响。AB AB SB SB，若，若SB SB 正常，表明实际 正常，表明实际HCO HCO3 3-高于标准 高于标准HCO HCO3 3-，这部，这部分多出来的 分多出来的HCO HCO3 3-从哪里来？从哪里来？说明 说明PCO PCO2 2 高于 高于40mmHg 40mmHg（SB SB 的标准条件之一），系二氧化 的标准条件之一），系二氧化碳潴留，多余的 碳潴留，多余的HCO HCO3 3-就是高出来的 就是高
7、出来的CO CO2 2转变的结果 转变的结果，所，所以提示是呼吸性酸中毒。以提示是呼吸性酸中毒。反之，亦然。反之，亦然。常用指标碳酸氢盐HCO3-n n AB=SB，两者正常，为酸碱内环境正常。n n AB=SB，两者低于正常，为代酸未代偿期。n n AB=SB，两者高于正常，为代碱未代偿期。n n AB SB，呼酸或者代碱。n n AB SB，呼碱或者代酸。摘录于 摘录于 实用新生儿学 实用新生儿学 常用指标碳酸氢盐HCO3-n n 正常人，AB=SB。n n AB、SB 均低于正常，表明有代谢性酸中毒n n AB、SB 均高于正常，表明有代谢性碱中毒n n SB 正常，AB SB，可见于呼
8、吸性酸中毒n n SB 正常，AB SB，可见于呼吸性碱中毒病理生理学（第六版）P58。常用指标碱剩余BEn n 标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH7.40 时所需要的量。n n 正值，代表血液的碱过多；负值，代表血液的酸过多。n n 是一个代谢性指标n n 正常值：生后-10-2mmol/L；12h-4 天-6.62.4mmol/L。BEecf 与BE(B)n n 细胞外剩余碱（BEecf)：又称标准剩余碱（SBE），是根据细胞外液的缓冲能力来计算。不受Hb 影响全血剩余碱（BEb)：受Hb 影响,需用Hb 校正 BEb 是体外测得，和SB 一样，不能真实反映体内HCO3-和PaCO2的
9、变化。尤其是急性呼衰，CO2急性升高时。正常人：BEecf=BEb。常用指标阴离子间隙AGn n血浆中未测定的阴离子与血浆中未测定的阴离子与 未测定的阳离子的差值。未测定的阳离子的差值。n n正常值：正常值：124mmol/L124mmol/L。n n高于正常，表明体内固定高于正常，表明体内固定 酸（如乳酸、磷酸盐）酸（如乳酸、磷酸盐）升高，提示有升高，提示有AGAG增高性代谢增高性代谢 性酸中毒性酸中毒 但是，但是，AGAG降低不能排除降低不能排除 代谢性酸中毒代谢性酸中毒常用指标阴离子间隙AGn n 影响AG 的因素：1.低蛋白血症；2.钾离子、钙离子、镁离子水平；3.青霉素钠可使AG 升
10、高。AG 计算的前提是钾、钙、镁稳定，对区分代酸的类型及三重酸碱失衡有重要意义常用指标CO2结合力n n 定义：血液中来自HCO3-和H2CO3两者所含“CO2”的总量，受代谢和呼吸两方面调节。n n 解释：1 分子HCO3-需要1 分子CO2转换而来；1 分子H2CO3需要1 分子CO2转换而来；CO2结合力测定的意义在于判断血液中潜在的CO2总量的多少。常用指标乳酸n n 0.78-2.66mmol/L（实用新生儿学）酸碱平衡紊乱n n 代偿还是失代偿？n n 酸中毒还是碱中毒？n n 呼吸性还是代谢性？n n 单纯型还是混合型？血气分析结果判定n n 如何才能知道血气分析的数据是可靠的？
11、n n Hendenson-Hasselbalch 方程式：PH=6.1+lgHCO3-/H2CO3n n Kassiel 简化方程式HH+（nmolnmol/L/L）=24PaCO=24PaCO22(mmHg)/HCO(mmHg)/HCO33-(mmol/L)(mmol/L)n n PH=-lg H+（mol/L）n n 1 mol/L=109nmol/Ln n 使用科学型计算器，可以实现上面的计算代谢性酸中毒n n定义：细胞外液定义：细胞外液HH+增加和（或）增加和（或）HCOHCO33-丢失而引丢失而引起的以血浆起的以血浆HCOHCO33-减少为特征的酸碱平衡紊乱。减少为特征的酸碱平衡紊
12、乱。n n病因：病因：1.1.固定酸增加（如无氧代谢）固定酸增加（如无氧代谢）2.HCO2.HCO33-丢失过多（腹泻、近端肾小管酸中丢失过多（腹泻、近端肾小管酸中毒）毒）3.3.肾脏排泄氢离子障碍（急性肾衰、远端肾肾脏排泄氢离子障碍（急性肾衰、远端肾小管酸中毒）小管酸中毒）4.4.血液稀释：血液稀释：HCOHCO33-浓度下降浓度下降 5.5.高钾血症：细胞外液高钾血症：细胞外液KK+与细胞内液与细胞内液HH+交交换所致。换所致。n n如何区分是固定酸增加还是如何区分是固定酸增加还是HCOHCO33-丢失过多？丢失过多？代谢性酸中毒n n AG 增加：“获酸”，Cl-多正常；称为AG 增高型
13、代谢性酸中毒。n n AG 正常：“丢碱”，Cl-多升高。称为AG 正常型代谢性酸中毒。值得注意，AG 增高型代谢性酸中毒可以同时并发代谢性碱中毒。代谢性酸中毒n n 对机体影响：1.室性心律失常；2.心肌收缩力降低：H+与Ca2+的竞争；3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；4.脑组织能量供应不足：影响氧化磷酸化进程导致ATP 生成减少；5.中枢神经抑制作用。代谢性酸中毒n n 表现：深大呼吸、频繁呕吐、精神萎靡、嗜睡、低血压、心力衰竭、肺水肿等。n n 治疗：1.处理原发病，恢复肾循环。2.轻度酸中毒以补液为主；较重的酸中毒应补碱性药物。计算方法-BE体重/2 为碳酸氢钠的量（ml）。溶液稀
14、释成等张，缓慢输注30-60 分钟以上。代谢性碱中毒n n 血浆 血浆HCO HCO3 3-原发性增加。原发性增加。n n 病因：病因：1.H 1.H+丢失过多（持续呕吐、肾脏排 丢失过多（持续呕吐、肾脏排H H+过多）；过多）；2.2.碱性物质输入过多：碱性物质输入过多：3.3.严重的缺钾、低氯血症和 严重的缺钾、低氯血症和 缺氧 缺氧；4.4.呼吸性酸中毒被迅速纠正；原发性代偿性呼吸性 呼吸性酸中毒被迅速纠正；原发性代偿性呼吸性酸中毒，经过呼吸机治疗，酸中毒，经过呼吸机治疗，HCO HCO3 3-的下降落后于 的下降落后于PaCO PaCO2 2的 的下降，也可以出现代谢性碱中毒；下降，也
15、可以出现代谢性碱中毒；5.5.应用利尿剂 应用利尿剂；6.Cl 6.Cl-丢失过多。丢失过多。n n 缺氧（缺氧（实用新生儿学 实用新生儿学 P121 P121）造成代碱的机制？）造成代碱的机制？代谢性碱中毒n n 对机体的影响：1.中枢神经系统：意识改变；呼吸中枢抑制，出现浅慢呼吸；2.血红蛋白氧解离曲线左移：Hb 释放游离氧变得困难，加重组织缺氧；3.低钙血症（促进钙与白蛋白结合，使游离钙浓度降低）；4.低钾血症。代谢性碱中毒n n 治疗 1.治疗原发病，但是单纯治疗原发病常不能纠正碱中毒，需要另行治疗。2.生理盐水有效类：静滴生理盐水（1 张、1/2、2/3 张）纠正脱水，代碱可以被纠正
16、。3.生理盐水无效类：氯化钾+螺内酯拮抗盐皮质激素。呼吸性酸中毒n n 血浆H2CO3的原发性升高。n n 病因：通气障碍和/或换气不良。n n 治疗：去除病因，改善通气。n n 需要注意，人工通气不宜使PaCO2迅速降至正常，避免引起代碱。呼吸性酸中毒n n 对机体的影响：1.CO2的直接舒血管作用（直接扩张脑血管）2.肺性脑病*。*肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。临床肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。临床上上POPO224kPa4kPa，SOSO2260%60%，PaCOPaCO229.33kPa9.33kPa，PHPH7.207.20可导致精神和意识的改变，甚至抽搐。（实可
17、导致精神和意识的改变，甚至抽搐。（实用新生儿学用新生儿学P463P463）呼吸性碱中毒n n血浆血浆HH22COCO33的原发性降低。的原发性降低。n n病因：病因：1.1.深快呼吸深快呼吸 2.2.乏氧性刺激（低氧血症）引起的通气过度乏氧性刺激（低氧血症）引起的通气过度 3.3.人工呼吸致通气过度人工呼吸致通气过度n n对机体影响：对机体影响：1.1.脑血流减少；脑血流减少；2.2.氧合血红蛋白不易解离造成组织缺氧。氧合血红蛋白不易解离造成组织缺氧。3.3.心律失常。心律失常。治疗：改善过度通气。治疗：改善过度通气。呼吸衰竭的血气指标n n I 型呼衰：PaO250mmHg，海平面，吸入空气
18、时。n n 型呼衰：PaO250mmHg，PaCO2 50mmHg。分两型：轻症PaCO2 50-70mmHg；重症PaCO2 大于70mmHg。实用新生儿学实用新生儿学P464P464。酸碱平衡紊乱代偿机制n n 代偿器官：肺、肾n n 代谢性酸中毒的呼吸代偿即刻发生，1 天内达到最大代偿n n 代谢性碱中毒的呼吸代偿要1 天才开始，5-7天达到最大代偿n n 呼吸性碱中毒的代偿6-18 小时开始，3 天达到最大代偿几个代偿公式n n 代酸的代偿反应为PaCO2下降，n n 代偿预计公式：PaCO2=1.5HCO3-+82n n 代偿时间：12-24 小时n n 代偿最大值：10mmHgn
19、n 用来判断是否合并有呼吸性酸中毒或碱中毒几个代偿公式n n 代碱的代偿反应为PaCO2升高n n 代偿值预计公式：PaCO2=0.9 HCO3-+92n n 代偿时间12-24 小时n n 代偿值限度55mmHg（实用新生儿学）几个代偿公式n n 呼吸性酸中毒的代偿反应为HCO3-升高n n 代偿限度值：急性呼酸30mmol/L；慢性呼酸45mmol/L。n n HCO3-PaCO26，则必定有代谢性碱中毒存在。双重酸碱平衡紊乱n n 首要问题，分清原发与继发。n n 然后，判断是何种类型的酸碱平衡紊乱，必要时需要根据公式计算得出结论诸福棠实用儿科学P396单纯性酸碱失衡肺肾代偿预期公式n
20、n 原发失衡 原发失衡 原发反应 原发反应 代偿反应 代偿反应 预期代偿公式 预期代偿公式 限度 限度 n n 代酸 代酸 HCO HCO3 3-PaCO2 PaCO2=1.5HCO PaCO2 PaCO2=1.5HCO3 3-+82 10mmHg+82 10mmHgn n 代碱 代碱 HCO HCO3 3-PaCO2 PaCO2 PaCO2=0.9HCO PaCO2=0.9HCO3 3-+92 55mmHg+92 55mmHgn n 呼酸 呼酸 PaCO2 HCO PaCO2 HCO3 3-急性 急性 HCO HCO3 3-=PaCO20.13 30mmol PaCO20.13 30mmol
21、n n 慢性 慢性 HCO HCO3 3-=PaCO20.353 45mmol PaCO20.353 45mmoln n 呼碱 呼碱 PaCO2 PaCO2 HCO HCO3 3-急性 急性 HCO HCO3 3-=PaCO20.22.5 18mmol PaCO20.22.5 18mmoln n 慢性 慢性 HCO HCO3 3-=PaCO252.5 12mmol PaCO252.5 12mmol 例题n n 化脑，高热、嗜睡、昏迷婴儿，血气分析PH=7.24，PaCO240mmHg，HCO3-16mmol/L。判断酸碱失衡类型【答案】1.H+（nmol/L）=24PaCO2(mmHg)/HC
22、O3-(mmol/L)判断是否可靠？2.PH 低于正常，为失代偿性的酸中毒3.HCO3-16mmol/L，代谢性指标HCO3-的降低表明体内碱的减少，提示有代谢性酸中毒。4.根据代偿公式PaCO2=1.5HCO3-+82，计算得到数据322，不在预期代偿值内，提示PaCO2 是高于正常的，表明CO2的潴留，提示有呼吸性酸中毒。5.完整诊断：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。三重酸碱平衡紊乱n n 总共有两种类型：n n 呼吸性酸中毒合并AG 增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒n n 呼吸性碱中毒合并AG 增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒n n 其特点均为Cl-低于正常。例题n n 呼衰患儿，
23、院外治疗7 天，入院时血气分析：PH7.43，PCO261mmHg，HCO3-38mmol/L，生化AG28mmol/L，判断此患儿酸碱平衡紊乱类型。答案 判定结果可靠（PH 理论计算为7.414）。1.PH7.43，在正常范围，机体处于代偿范围内；2.PCO261mmHg，呼吸性酸中毒；3.HCO3-38mmol/L，经过公式 PaCO2=0.9HCO3-+92 判定不在代偿范围，代谢性碱中毒；4.AG28mmol/L，AG 增高性代谢性酸中毒；5.完整诊断：呼吸性酸中毒合并AG 增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒（代偿期）混合性酸碱平衡紊乱的治疗n n 病因治疗n n 及时纠正酸碱血症，使PH 恢复或者接近正常。文献出处1.早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南2.3.新生儿常频机械通气常规参考书籍n n 实用儿科学n n 实用新生儿学n n 新生儿机械通气治疗学n n 病理生理学（第六版）