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1、The Summary of PhysiologyCharpterl-Introduction一、生命活动的基本特征新陈代谢，兴奋性，适应性，生殖（-）新陈代谢（二）兴奋性兴奋性的概念：旧的解释-可兴奋组织对刺激产生反应的能力。刺激：可引起人体产生反应的内外环境的变化反应：刺激引起的人体的变化刺激引起反应的条件：足 够 的 刺 激 强 度 足 够 的 刺 激 时 间 强度时间变化率阈强度（阈值）：最小刺激强度 是最常用的组织细胞兴奋性的指标由于组织细胞对刺激产生的共同反应是动作电位，所以兴奋性的概念：新的解释-可兴奋组织对刺激产生动作电位的能力。（三）适应性人体根据内外环境的变化而调整体内各部
2、分活动和关系的功能为适应性。适应分行为适应和生理适应。（四）生殖 人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自已相似的子代个体，这种功能称为生殖。二、内环境及稳态机体的内环境指的是细胞生活的环境，不同的细胞生活在不同的环境里。比如血细胞生活在血浆里、脑细胞生活在脑脊液里、淋巴细胞生活在淋巴液里，组织细胞生活在组织液里。那么这些细胞生活的环境我们称为细胞外液。相对细胞外液来讲细胞内包含的液体我们叫它细胞内液。细胞内液和细胞外液组成了人体内总的液体，我们说是体液。（一）体液：约占身体重量的60%细胞内液细胞外液：血浆、组织液、淋巴液、脑脊液（二）内 环 境（
3、细胞外液）（三）内环境稳态内环境的理化性质为什么能保持相对稳定呢？这需要机体有一套功能调节系统来解决这个问题。这个系统包括神经调节系统、体液调节系统和自身调节系统。这就是我们讨论的下一个问题：三、生理功能的调节提示：每种调节方式的表述抓住两点：一是通过哪个途径，二是发挥了什么作用。其实最重要的是第一点，因为每个调节方式所发挥的作用基本是相同的，即对体内各组织器官的功能进行调节或进行了适应性反应。神经调节：通过神经系统的活动,对体内各组织器官的功能进行调节。体液调节：化学物质或激素等物质通过体液这条途径,对体内各组织器官的功能进行调节。自身调节：组织器官不依赖神经系统和体液系统的作用，而是根据自
4、身的特性对内外环境变化产生的适应性反应的过程。比较这三种不同调节方式的特点（-）神经调节神经调节的基本方式是反射。反射指的是机体在中枢神经系统的参与下对刺激发生的规律性反应。反射的结构基础是反射弧即感受器、传入神经、中枢神经、传出神经、效应器。反射按其形成的条件和反射弧的特点分为条件反射和非条件反射。特点有三：反应速度快、作用部位准、持续时间短。（二）体液调节特点有三：反应速度慢、作用范围泛、持续时间长。（三）自身调节特点是：调节的范围小、幅度小、灵敏度低。神经调节是最重要的调节方式、神经体液调节保证了内环境的稳态。在整个调节的过程中，受控部分和控制部分有着相互依赖和相互制约的关系。即控制部分
5、可以调节受控部分的活动，受控部分也可以反过来调节控制部分的活动。后者被称为反馈控制。四、人体功能的反馈控制（一）概念：受控部分可以反过来调节控制部分的活动，这个过程被称为反馈控制。（二）负反馈：反馈调节的结果使受控部分活动减弱即为负反馈。它是非常重要的一个控制机制。（三）正反馈：反馈调节的结果使受控部分活动加强即为正反馈。（四）前馈：某些监测装置受刺激预前发出信息至控制部分，使其及早做出适应性反应称为前馈。它使机体的反应具有预见性。Char pt er 2-Cecul ar Physi ol ogy一、细胞膜的基本结构（一）细胞膜是一个具有特殊结构和功能的半透膜。（二）细胞膜的主要组成成分是脂
6、质和蛋白质，糖类只有极少量。（三）组成成分的排列组建方式可以用“液态镶嵌模型”来理解。“液态”指的是液态的脂质双分子层的构架“镶 嵌”指的是其中镶嵌的不同结构和不同功能的蛋白质1 .脂质双分子层匚亲水端一一朝向膜的内、外表面疏水端一一朝向膜的内部脂质的溶点低，所以表现为液态，有流动性、不对称性的特性。2.蛋白质膜蛋白质的特点可以归纳为“四不同”：大小不同、形态不同、高矮 不 同（根扎的深度不同）、能 力 不 同（功能不同）根据功能的不同可以分为以下三类：转运物质功能的蛋白质包括载体蛋白质、通道蛋白质、离子泵转导信息功能的蛋白质如受体蛋白质做为标志物的蛋白质3.糖类可与蛋白质结合做为标志物，如红
7、细胞的抗原。二、细胞膜的跨膜物质转运功能主要的转运形式有四种：单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞作用从能量角度分可分为两类：被动转运、主动转运比较被动转运和主动转运主动转运（离子泵、入胞作用）被动转运（单纯扩散、易化扩散）逆电-化学梯度通过细胞膜顺电-化学梯度通过细胞膜消耗能量不消耗能量（一）单纯扩散脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。主要转运的物质有氧气、二氧化碳（二）易化扩散非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。易化扩散根据膜蛋白的不同分为两种：载体易化扩散：特点包括结构特异性、饱和性、竞争性通道易化扩散：特点包括结构相对特异、无饱和性、通道有开
8、关两 种 状 态（开关的控制有化学门控和电压门控两种）。前者主要转运的有葡萄糖、氨基酸等小分子物质。后者主要转运的主要有钠、钾等带电离子。（三）主动转运某些物质通过细胞本身的某种耗能过程由膜的低浓度一侧向高浓度一侧的转运过程。离子泵是膜上的一种特殊蛋白质，按其转运物质的种类分为钠泵、钾泵和钙泵等。钠、钾泵实际就是钠钾依赖式ATP酶。它的作用在于建立一种势能储备，即钠钾在细胞内外的深度势能。（四）出入胞作用出胞作用指的是某些大分子或团块物质由细胞排出的转运过程。主要转运的有激素等。入胞作用指的是某些大分子或团块物质进入细胞内的转运过程。如白细胞对细菌的吞噬作用。三、细胞膜的跨膜信息转导功能各种刺
9、激信号作用于细胞膜，细胞膜上某些特异蛋白质选择性地接受并引起细胞膜两侧电位变化或细胞内发生某些功能改变，细胞膜的这种作用称为跨膜信号转导功能。按其转导方式分为：通道蛋白质介导的跨膜信号转导又可分为化学门控通道和电压门控通道膜受体蛋白质介导的跨膜信号转导四、细胞膜的生物电现象及其产生机制生物电的主要表现形式为静息电位、动作电位（一）静息电位静息电位概念的理解抓住儿个关键词：细胞 安静从极化状态向膜内负值变大方向转化为超极化O正值 负值变小 负值静出电位极化正。现 为 膜 内 瞋 内外电位差相对为负膜外相对为超极化膜内负值减小为去极化，负值变为正值为反极化静息电位的产生机制：关键在理解生物电的产生
10、是细胞膜两侧带电离子的分布和移动的结果。带电离子主要是钠、钾分布情况是不均匀：钾在内多，钠在外多移动的情况是：静息时对钾的通透性大，对钠的通透性小钾的移动方向是：顺浓度差由细胞膜内侧向细胞膜外侧移动移动的结果：膜内正电荷减少，膜外正电荷增多，膜内电位为负,膜外为正。待钾浓度扩散力与电场力的阻力相平衡时，钾外流停止，形成静息电位。所以静息电位也称为钾平衡电位。（二）动作电位1 .概念：可兴奋细胞在受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧快速、可逆、可传播的电位变化被称为动作电位。动作电位包括去极相和复极相。2.产生机制：当细胞受到有效刺激时钠通道被激活，钠顺浓度差向细胞内移动，膜内负电位减
11、小，当减小到阈电位时钠通道大量快速开放,钠大量快速内流，膜内负电位减小到消失到正电位。这个过程是钠内流导致的称钠平衡电位。钠通道失活，钾通透性变大，钾快速外流，膜内电位迅速下降，直到变为静息值。激活钠钾泵，它把钠逆浓度差泵到膜外，把钾逆浓度差泵到膜内，使离子的分布也恢复到静息状态，保证了细胞接受新的刺激而产生反应。3.特点：一 是“全或无”现象即动作电位刺激小就无，刺激强度足够就达最大，传导中也无衰减；二是脉冲式传导。五、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传播（-）阈电位：指的是能够引起动作电位的临界膜电位。细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值成反变关系。（二）局部兴奋及其向动作电位的转化阈下
12、刺激强引起受刺激的膜局部出现一个较小的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的电位值为局部电位。局部电位的三个特性：等级性、总和性和电紧张性扩布等。局部去极化的总和达到阈电位时能爆发动作电位。（三）兴奋性的变化规律绝对不应期一相对不应期-超常期-低常期一恢复正常兴奋性的正常、缺失或低下取决于通道蛋白（主要是钠通道）的性状即激活、失活和备用状态。绝对不应期的存在决定了已有动作电位存在期间不可能产生新的兴奋，也就是说，同一部位不可能产生动作电位的重合。（四）兴奋在同一细胞上的传导机制1.无髓神经纤维-局部电流形式传导2 .有髓神经纤维-跳跃式传导六、神经肌肉接头处的兴奋传递1.传递过程运动神
13、经兴奋f神经冲动以局部电流形式传导到神经末梢f末梢膜 对 C a 的通透性J T f G a?-内流-C a 促使囊泡与接头前膜发生融合、破裂、释放乙酰胆碱一乙酰胆碱与接头后膜上的特异性N受体结合一使接头后膜对N a K*C a?-通透性T（N 1 内流K*外流）f接头后膜去极化-产生终板电位（局部电位）f达到肌阈电位f肌膜爆发动作电位，肌细胞兴奋。2.传递特征（1）单向传递（2）时间延搁（3）易受环境因素的影响七、骨骼肌细胞的收缩功能（一）骨骼肌细胞微细结构的要点肌小节是由粗、细肌丝组成的。粗肌丝由肌凝蛋白组成。肌凝蛋白分头、尾。尾固定在M线，头裸露排列形成横桥。横桥功能有二：一是拖动细肌丝
14、向M线滑行；二是具有ATP酶的作用。细肌丝由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。1个横管+2个 钙 池（两侧）=三 联 管（兴奋收缩耦联的关键结构）（二）骨骼肌的收缩机制-滑行学说肌 浆 中Ca2T-Ca2与肌钙蛋白结合-原肌钙蛋白构象改变、移位-暴露细肌丝与横桥结合的位点f横桥与细肌丝结合-激 活ATP酶，释放能量一横桥摆动-拖动细肌丝向M线滑行一肌小节缩短-肌肉收缩肌 浆 中Ca?J-Ca2+与肌钙蛋白分离-原肌钙蛋白回位一遮住细肌丝与横桥结合的位点-阻止横桥与细肌丝结合-细肌丝被动回位f肌小节恢复到静息时长度一肌肉舒张（三）兴奋收缩耦联终板电位肌细胞膜产生动作电位一三联管、肌小节旁一三联
15、管信息传递f L管 对Ca2,储存、释放、回收（四）骨骼肌收缩的外部表现1.等长收缩与等张收缩2.单收缩-潜伏期、缩短期、舒张期复合收缩-完全性强直收缩、不完全性强直收缩（五）影响肌肉收缩的主要因素1前负荷：肌肉收缩前所遇到的负荷或阻力称为前负荷。它使肌肉在收缩之前被拉长到一定的长度（初长度），前负荷决定初长度。最适初长度和最适前负荷：肌肉在某一初长度时，收缩产生的张力最大，此时的初长度为最适初长度，此时的前负荷为最适前负荷。2.后负荷：肌肉开始收缩后所遇到的负荷称为后负荷。肌肉只有在适度的后负荷是增生张力最大和肌肉缩短的速度最快，做功效果最佳。后负荷过大或过小，对肌肉作用效率都是不利的。3.
16、收缩能力：肌肉内部机能状态称为肌肉的收缩能力。Charpter3-Nervous System一、神经系统的结构和功能经系统神经元神经胶质细胞轴突：神经纤维二、神经纤维的传导特性从神经元的组成中，我们了解到轴突离开胞体一段距离后获髓鞘，称为神经纤维。神经细胞兴奋后，沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动，而神经纤维的基本功能是传导神经冲动。神经纤维的传导特性有四:1.生理完整性、不融合2.双向性3.相对不疲劳性、不衰减4.绝缘性三、神经元之间信息传递的方式神经元之间信息传递的方式有突触传递、非突触传递和局部神经元回路。1.突触传递2.非突触性化学传递四、突触1.突触的分类根据突触发生的部位分类：轴突
17、-胞体突触轴突-树突突触轴突-轴突突触根据突触信息的传递物分类：化学性突触：突触处的信息传递物是化学递质。这是神经元之间信息传递的主要方式。电突触：也称缝隙连接。根据对后继神经元的影响分类:兴奋性突触：突触前神经元对后神经元的影响结果是后神经元发生兴奋。抑制性突触：突触前神经元对后神经元的影响结果是后神经元发生抑制。2.突触的结构突触小体：一个神经元的轴突末梢一般反复分支形成许多小支，其末端膨大成球形，称为突触小体。突触小体可贴近一个神经元的胞体或突起。由此可知，一个神经元可与多个神经元发生联系，也可受多个神经元的影响。突触的构成：突触前膜，突触间隙，突触后膜X 3.突触的传递过程神经冲动一突
18、触前膜一钙离子的通透性t、钙离子内流一突触小体前移一释放递质到突触间隙一递质与后膜特异受体相结合一改变后膜离子的通透性一突触后膜电位发生变化（去极化或超极化）突触后膜发生的电位变化称为突触后电位。4.突触后电位突触前神经元释放不同的递质，导致突触后膜发生不同的电位变化，形成两种不同的突触后电位即兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。兴奋性突触后电位(EPSP)抑制性突触后电位(IPSP)兴奋性突触传递与抑制性突触传递的主要不同点是：突触前膜释放的递质性质不同。兴奋性突触释放兴奋性递质；抑制性突触释放的是抑制性递质；兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后
19、，使突触后膜主要对C 通透性增高;兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化；抑制性突触传递时、突触后膜产生局部超极化；经过总和达到阈电位后，前者使突触后神经元兴奋，后者使突触后神经元不易产生兴奋。X 5.突触的传递特征单向传递中枢延搁总和：时间总和与空间总和对内环境变化的敏感性和易疲劳性兴奋节律改变后放：产生的原因主要是神经元之间的环状联系及中间神经元的作用。6.神经递质概念：由神经末梢释放的、参与突触传递的化学物质为神经递质。种类：按产生的部位分为外周神经递质和中枢神经递质。外周神经递质：主要包括乙酰胆碱、去甲肾上腺素、喋吟类和肽类。释放乙酰胆碱的递质的神经纤维称为胆碱能纤维。（植物神经节前
20、纤维、副交感神经节后纤维、躯体运动神经纤维）释放去甲肾上腺素的递质的神经纤维称为肾上腺素能纤维。（大部分交感神经节后纤维）释放喋吟类和肽类递质的第三类神经纤维称为噤吟类和肽类纤维。中枢神经递质：主要包括乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类及肽类。六、中枢抑制中枢抑制可分为两类：1.突触后抑制：抑制性中间神经元参与 释放抑制性递质突 触 后 膜 超 极 化 产 生 抑 制 性 后 电 位 抑制效应2.突触前抑制：突触前神经元在受刺激前先有去极化变化静息电位值 减 小 受 刺 激 后 动 作 电 位 幅 度 减 小 释 放 兴 奋 性递质减少突触后膜去极化 产生兴奋性后电位但后电位减小 抑制效应七、神经系统
21、的感觉功能感觉传导通路的两大特征:(1)由三级神经元构成。脊神经节或脑神经节一脊髓后角或脑干一丘脑内(2)各种感觉传导通路的二级神经元发出的纤维一般交叉到对侧，然后经过丘脑和内囊，最后投射到大脑皮层相应区域。根据丘脑各部向大脑皮层投射特征的不同，可将丘脑的投射纤维分为两大投射系统:X I.特异性投射系统经典感觉传导道Y除骐觉外)在丘脑换神经一一一一投射到大脑皮层的特定区域(感觉接替核和联络核)一般的感觉传导道传导特点：特异性投射系统的感觉传导投射具有专一性，与皮层间有点对点的投射关系。功能：引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。X 2.非特异性投射系统一般的感觉传导道(除嗅觉外)一行经脑
22、干与脑干网状结构的神经元多次换元一在丘脑(髓板内核群)换元后一弥散投射到大脑皮层广泛区域传导特点：不同感觉的共同上行通道，失去了专一性，不能产生特定的感觉。功能：维持或改变大脑皮层的兴奋性，使机体保持觉醒状态。八、痛觉痛觉可分为皮肤痛和内脏痛。X内脏痛与皮肤痛相比有以下特征：(1)缓慢持久、定位不准、对刺激分辨能力差；(2)对机械牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；(3)某些疾病常引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏，称为牵涉痛。九、脊髓对躯体运动的调节作用脊髓是躯体运动最基本的反射中枢,可完成一些比较简单的反射运动。1.脊髓的运动神经元在脊髓前角中存在着大量的运动神经元，分别称为a运动神经元和Y
23、运动神经元。a运动神经元：接受来自外周传入信息，也接受从脑干到大脑各高级中枢下传的信息。其轴突末梢分支支配骨骼肌纤维，一对一支配，兴奋时引起所支配的肌纤维收缩。由一个a运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单元。Y运动神经元：轴突较细，支配骨骼肌内的梭内肌纤维，强调节肌梭的敏感性。X2.脊休克概念：脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象，称为杼休克。有休克的主要表现：离断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张减低或消失；外周血管扩张，血压下降，发汗反射不能出现，大小便潴留。脊休克发生的原因：脊髓突然失去高位中枢的易化调节。脊休克的恢复：脊休克现
24、象持续一段时间后，脊髓反射可以逐渐恢复。其特点是动物愈高等，脊休克的时间愈长；简单的反射恢复快,复杂的反射恢复慢。脊休克的产生和恢复说明的问题：（1）脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可单独完成一些简单反射；（2）正常状态下脊髓是在高位中枢调节下进行活动的。3.牵张反射牵张反射：有神经支配的骨骼肌在受到牵拉而伸长时，反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如膝跳反射等。牵张反射、肌紧张：是指缓慢牵拉肌腱时发生的牵张反射。它是维持姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。腱反射的减弱或消失常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的
25、损害或中断；腱反射的亢进则常提示高位中枢的病变。4.腱器官的作用十、脑干对躯体运动的调节作用1.脑干网状结构易化区：对脊髓的牵张反射有加强作用。2.脑干网状结构抑制区：具有抑制肌紧张的作用。正常情况下，抑制区和易化区的活动在一定水平上保持相对平衡，维持着正常的肌紧张。当这两个系统关系失调时，将出现肌紧张亢进或减弱。X 3.去大脑僵直动物的中脑上、下丘间横断后，由于中断了大脑皮层运动区和纹状体等部位对脑干抑制区的作用，使抑制区的活动减弱，易化区的活动相对增强，可出现伸肌紧张性亢进的现象，称为去大脑僵直。十一、基底神经节、小脑和大脑对躯体运动的调节作用1.基底神经节、小脑和大脑对躯体运动调节作用的
26、比较基底神经节的主要调节作用：调节肌紧张调节和稳定随意运动小脑对躯体运动调节的主要作用：调 节 身 体 平 衡 调 节 肌 紧 张 调节随意运动大脑对躯体运动调节的主要作用：控制随意运动2.大脑皮层运动区控制躯体运动的特点(1)对躯体运动的调节是交叉性的，但对头面部肌肉的支配是双侧的，下部面肌和舌肌仍受对侧支配。(2)机能定位精确：躯体运动在皮层运动区的投影与支配部位呈倒影，但头面部是正立的。(3)运动愈精细复杂的肌肉，在皮层的代表区愈大。(4)刺激皮层运动区所引起的肌肉运动主要是个别肌肉的收缩，不发生肌肉群的协同性收缩。3.锥体系和锥体外系大脑皮层运动区对躯体运动的调节是通过锥体第和锥体外系
27、实现的。锥体系主要功能是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性，是皮层下行控制躯体运动最直接的路径。锥体外系是锥体系之外调节躯体运动的下行传导纤维，对脊髓运动神经元的控制是双侧性的。主要功能是调节肌紧张，维持一定的姿势和完成肌群之间的协调活动。4.基底神经节损伤后的病理特征及临床病症。十二、植物神经系统通常将支配内脏器官功能活动的传出神经称为植物神经。植物神经包括交感神经和副交感神经。植物神经从中枢发出，在植物神经节中换元，到达所支配的器官。我们把从中枢发出的纤维称为节前纤维，而由神经节内神经元发出的纤维称为节后纤维。1.植物性神经的主要生理功能：大多数器官都接受交感和副交感神经的双重支
28、配。比如我们比较熟悉的心血管的神经支配和消化器官的神经支配等。它们的活动是对立的，但产生的作用却表现为协调一致的，即交感神经活动加强时，副交感神经活动就减弱，反过来，副交感神经活动加强时，交感神经活动就减弱。总的来讲，交感神经系统是机体的一个应急系统，而副交感神经系统是机体的一个保护系统。2.植物性神经的递质和受体植物性神经末梢释放的递质：乙酰胆酰、去甲肾上腺素、肽类物质。植物性神经节细胞和效应器细胞膜上存在的相应受体：(1)胆碱受体 是指能与乙酰胆酰发生特异性结合从而的生生理效应的受体。/M受体：也称毒蕈碱受体，阿托品是M受体的阻断剂胆碱受怅N受体：也称菸碱受体。M型受体：存在神经节分为两个
29、亚型岫型受体：存在于骨骼肌的终板模六煌季胺是N型受体的阻断剂，筒箭毒既是M型受体的阻断剂也是岫型受体的阻断剂。(2)肾上腺素受体：是指能与儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)发生特异性结合从而产生生理效应的受体。它存在于大多数交感神经节后纤维支配的效应器上。a受体：酚妥拉明是a受体阻断剂。肾上腺素能受体B受体：B受体分为B 受体阻断剂和B 2受体阻断剂。心得安是B受体阻断剂。十三、条件反射根据反射形成的过程，可把反射分为条件反射和非条件反射。1.条件反射和非条件反射的概念及区别(1)非条件反射是先天的，条件反射是出生后在非条件反射的基础上经过训练而建立的。(2)在数量上，非条件反射是有限持；而形
30、成条件反射是无限的。(3)非条件反射的反射弧是生来就已接通的固定联系，而条件反射是的反射弧则有极大的易变性，条件反射可以建立、消退和改造。(4)非条件反射活动使机体对环境产生比较有限的适应性；而条件反射的建立能大大提高机本对外界环境的适应性，并使机体具有预见性。2.第一信号系统和第二信号系统第一信号：指具体的信号，如光、声、气味等。第二信号：指现实的抽象的信号，如语言、文字等，它们是第一信号的信号。第一信号系统：以第一信号建立的条件反射的功能系统称为第一信号系统。第二信号系统：以第二信号建立的条件反射的功能系统称为第二信号系统。它是人类所特有的。十四、脑电图1.正常脑电图脑电图的小型按其频率的
31、不同可分为四种基本类型即a、6、6和。波是一种频率较低、振幅较大的波，常见于成年人困倦时及幼儿时，临床上多见于精神病患者和癫间患者。2.睡眠脑电图慢波睡眠：脑电呈现同步化慢波，又称同步睡眠。快波睡眠：脑电呈现去同步化快波，又称异相睡眠或快速动眼运动睡眠。Char pt er 4-Sensory Cyanic一、眼的折光系统眼的折光系统包括角膜、房水、晶状体和玻璃体。光线进入眼睛要通过角膜的前、后表面,晶状体的前、后表面。这四个折射面的曲率半径不同，曲率半径越大，其折光率越小；曲率半径越小，其折光率就越大。晶状体的曲率半径可以受神经反射性调节，所以在眼的折光系统中起着重要作用。二、眼的调节眼的调
32、节：正常眼看6米内的物体时，随着物体的移近，物体发出的光线是辐射的，经过眼的折光系统后，物像不能落在视网膜上，但经过眼的神经反射性调节，使折光力增大，光线仍可聚焦在视网膜上形成清晰物像。眼的这一反射性调节活动称为眼的调节。眼的调节包括三个方面：1.晶状体的调节：看近物时，眼的调节主要通过晶状体变凸使折光力增大来进行的。通常把眼作充分调节后所能看清眼前物体的最近距离称为近点。晶状体的弹性越好，变凸的程度越大，近点也就越近。近点越近，表明眼的调节能力越强。2.瞳孔的调节：瞳孔的大小可随视物距离和光线强弱而改变，这种改变受神经调节，包括瞳孔近反射和瞳孔对光反射。瞳孔近反射：是指看近物时，两侧瞳孔反射
33、性缩小。瞳孔对光反射：是指眼在强光照射下，两侧瞳孔反射性缩小；在弱光下瞳孔反射性扩大。瞳孔对光反射中枢在中脑，临床上常把瞳孔对光反射的异常或消失作为判断全身麻醉的程度、中枢神经系统病变的部位和病人危害程度的指标之一。3.眼球会聚的调节：当看近物时，出现两眼视轴向鼻侧会聚的现象，称为眼球会聚反射。三、眼的折光能力和调节能力异常1.近视原因：眼球前后径过长，或角膜、晶状体曲率过大，折光力过强。表现：看远物时不清楚，看近物时无需调节就能看清楚。矫正方法：配戴适度的凹透镜。2.远视原因：眼球前后过短，多为遗传。表现：经过眼的调节，看远物时可看清；但看近物时由于晶状体进一步变凸的余地较小，所以看不清楚。
34、远视眼看近看远都需要调节。矫正方法：配戴适度的凸透镜。3.散光原因：多是由于角膜表面各个方向上曲率半径不同，致使光线通过角膜后不能全部聚焦在视网膜上。表现：视物不清和变形。矫正方法：配戴柱面形透镜。四、视网膜的感光换能功能视网膜是眼的感光系统，它的功能是受到光的刺激后把光能转换为电信号，由视神经传入视觉中枢。视网膜的两种感光细胞：视锥细胞在视网膜中心部位分布较多，中央凹高度密集。对细小结构及颜色有高度分辨力，对光敏感性差。视杆细胞在视网膜周边部分分布较多，对光敏感性高，对物体结构分辨力差，无色觉。2.视网膜的光化学反应视杆细胞的感光色素是视紫红质。视紫红质是由视蛋白和视黄醛构成。视黄醛是由维生
35、素A转变而来。视紫红质在光照下迅速分解，在喑处又重新合成。视紫红质在分解和合成过程中，部分视黄醛被消耗，必须靠血液中的维生素A补充。因此，长期摄入维生素A不足，会使视紫红质合成不足，从而导致夜盲症。人的暗适应过程是视杆细胞中视紫红质合成增加的过程。五、视力、视野视力是指眼分辨两点之间最小距离的能力。视野是指单眼固定地注视正前方一点不动时，该眼所能看到的空间范围。正常人颍侧和下侧视野较大，鼻侧和上侧视野较小。视野最大，绿色视野最小。六、声波传入内耳的途径1.声波传入内耳的途径-气传导这条途径可简述为 外耳一鼓膜一听骨链一卵圆窗f内耳这是正常声音传导的主要途径。骨传导声波直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内
36、耳。这种传导途径在正常情况下作用不大。2.听阈产生听觉所必须的最低振动强度称为听阈。正常人的声音频率为1000-3000HZ时听阈最低，也就是听觉最敏感。3.前庭系统：半规管、椭圆囊、球囊的生理功能4.毛细胞的电生理现象5.耳蜗对声音的初步分析6.微音器效应的原理Charpter6-Blood Circulation第一部分：心脏的机械性周期和泵血功能一、心动周期和心率1.心动周期的概念：心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械性周期2.心率的概念：二、心脏泵血过程和机制以左心室为例进行分析，把一个心动周期分为心室的收缩和舒张两 个 时 期（7个时相）。1.等容收缩期从心房舒张开始：心室血液回流-推
37、动房室瓣关闭一心室收缩、室内压力T但低于动脉压、主动脉瓣处于关闭状态一心室继续收缩、室内压TTT、心室容积不变2.快速射血期等容收缩期末、室内压动脉压、主动脉瓣打开（快速射血期的标志）f血液快速流向主动脉f心室容积缩小-心室继续收缩、心室压力达到顶峰3.减慢射血期动脉压，、心室收缩力L室内压力L射血变慢。心室内压（主动脉压,但血液依惯性逆压力梯继续向主动脉流动一心室容积到最小4.等容舒张期心室开始舒张，心室内压 主动脉压，主动脉血液回流，主动脉瓣关闭-室内压房内压，房室瓣继续关闭一室内压但容积尚无变化5.快速充盈期等容收缩末，室内压明显低于房内压，房室瓣打开一心室继续舒张，室内压更低或形成负压
38、一血液从心房顺压力梯度，快速被抽向心室_ 心室容积增大6.减慢充盈期房室压力梯度期逐步减小-心房流向心室的血液减少-心室容积继续增大7.心房收缩期心房开始收缩，房内压继续增大一进一步把血液挤入心室三、心脏的泵血功能每搏输出量（搏出量）：一次心搏由一侧心室射出的血量。每分输出量（心输出量）：搏 出 量X心率射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比心指数：指以单位体表面积计算的心输出量。搏功和分功：搏功指左心室一次收缩所做的功。分功=搏 功X心率四、影响心输出量的因素1.前负荷：即心室舒张末期容积心肌的异长自身调节 前负荷增大心输出量增加，过大则减少2.后负荷：即大动脉血压 后负荷增大使前负荷增
39、大，从而增加心脏负担3.心肌收缩力五、心脏泵血功能的储备1.心率储备心率加快在一定范围内可以增加心输出量，但心率过快则可减少心输出量2.搏出量储备：收缩期储备，舒张期储备第二部分心脏的生物电周期和心电图一、心肌细胞的生物电活动1 .心肌细胞的分类2.工作细胞的跨膜电位及形成机制、自律细胞的跨膜电位及形成机制二、心肌的生理特征（一）自律性窦房结（100次/分）f 房室交界区（50次/分）一浦肯野纤维（25次/分）正常起搏点 潜在起搏点（异位起搏点）潜在起搏点（异位起搏点）窦性心率（二）兴奋性兴奋性变化的分期：1.有 效 不 应 期。期-60mV任何强大的刺激也不能引起兴奋，时间比较长2.相对不应
40、期-60mV-80mV只有阈上刺激才能引起动作电位3.超常期-80mVf-90mV 用阈下刺激就能引起动作电位兴奋性变化与收缩活动的关系：1.有效不应期长相当整个收缩期和舒张期早期2.期前收缩与代偿间歇（三）传导性快窦房结f优势传导通路f左右心房肌Jf房室交界区f房室束和左右束支f浦肯野纤维f左右心室慢 慢 快结果：传导的房室延搁使心房心室收缩有序，心室有充分时间充血；浦肯野纤维传导快利于心室同步收缩。（四）收缩性特点有三：同步收缩、不发生强直收缩、钙离子来自细胞外液三、正常典型心电图的波型和意义P 波 反映两心房的太极化过程Q R S 波群反映两心室的去极化过程T 波反映两心室的复极化过程P
41、 R 间期 P 波开始到Q R S 波开始的时间 反映从心力开始兴奋到心室开始兴奋的时间Q T 间 期 Q R S 波开始到T 波结束的时间反映心室从去极到复极的总时间S T 段 Q R S 波结束到T 波开始的时间反映心室各部P 波分都处在去极化化状态第三部分血管生理和组织液一、血流量、血流阻力和血压的概念1.血 流 量（Q）：指单位时间内流过血管某一截面的血量，也称为容积速度。血 流 量（Q）=动静脉两端的压力差（A P）/血流 阻 力(R)2.血 流 阻 力(R)指血液在血管内流动时所遇到的阻力。血 流 阻 力(R)=血液粘滞度/血管半径43.血 压(B P)指血管内流动的血液对单位面积
42、血管壁的侧压力。二、动脉血压1 .动脉血压的概念收缩压指的是心室收缩时，动脉血压的最高值。(100 120mmHg)舒张压指的是心室舒张时，动脉血压的最低值。(6080 mmHg)脉压为收缩压与舒张压之差。2.动脉血压的形成动脉血压的形成可以总结为“12 1”即“一个前提两个主因一个辅因。”一个前提是心血管系统中有足够的血液充盈；两个主因是心脏射血的动力和外周血管阻力；一个辅助的因素是大动脉管壁的弹性。3.影响动脉血压的因素一句话，动脉血压的形成因素就是影响动脉血压的因素。(1)搏出量：搏出量增大收缩压明显增高，而舒张压升高不多，脉压差增大搏出量减小收缩压明显降低，而舒张压升高不多，脉压差减小
43、(2 )外周阻力外周阻力增大，舒张期留在大动脉中的血量增多，舒张压上升明显，收缩压也相应上升，脉压缩小外周阻力减小，舒张期留在大动脉中的血量减少，舒张压下降明显，收缩压也相应降低，脉压增大(3 )心率心率加快，心脏的舒张期缩短，血管内的血液未能充分流走舒张期留在血管内的血量增加，舒张压上升明显，收缩压相应上升，脉压大(4)大动脉管壁的弹性动脉硬化时，大动脉的弹性贮器作用减弱，小动脉和微动脉的扩张能力减小收缩压明显升高，舒张压变化不大，脉压加大(5)循环血量与血管容积的比例三、静脉血压动脉血压可以分为中心静脉压和周围静脉压。中心静脉压指的是胸腔内大静脉或右心房的压力。它是反映心血管机能的一个指标
44、。当心脏射血功能减弱时即射不出去时，中心静脉压上升当静脉回流障碍或有效循环血量减少时，中心静脉压下降中心静脉压可作为输血和输液时控制输入量和输入速度的指标。四、微循环微循环的概念：指微动脉和微静脉之间的血液循环。其基本功能是在血液和组织液之间进行物质交换，调节全身有效循环血量。微循环的三条通路：迂回通路：微动脉一后微动脉一毛细血管前括约肌一真毛细血管一微静脉 利于物质交换直捷通路：微动脉一后微动脉一毛细血管f微静脉 利于回心血量动静脉短路：微动脉一微静脉 皮肤较多，利于散热组织液的生成组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力是有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）
45、一（毛细血管胶体渗透压+组织液静水压）有效滤过压大组织液生成就多，有效滤过压小组织液生成就少。另外淋巴液回流的情况也会影响到组织液的生成。第四部分 心血管活动的调节一、神经调节1.心脏的神经支配心脏受植物神经（交感神经和副交感神经）的支配交感神经节节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支和心室肌。交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌上的肾上腺素能储受体相结合，引起心脏兴奋，使心率加快（正性变时作用），房室传导速度加快（正性变传导作用），心肌收缩能力加强（正性变力作用），结果心输出量增加。副交感神经是迷走神经，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界区、房室束及其分支。副交
46、感神经节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，与心肌上的胆碱能M受体相结合，抑制心脏的活动，作用结果与交感神经兴奋的结果相反。2.血管的神经支配从机能上分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。缩血管神经纤维均属交感神经纤维，故称交感缩血管神经纤维。体内大部分血管仅受交感缩血管神经纤维的单一支配。3.心血管中枢调节心血管活动的基本中枢在延髓。4.心血管反射颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射，该反射对血压的调节机制为负反馈调节。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。二、体液调节1.肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素的心血管效应是心率加快，心输出量增加，动脉血压上升，内脏等处血流量减少，肝、冠脉血流量上升。去甲肾上腺
47、素的心血管效应是心率减慢，外周阻力上升，动脉血压上升。2.血管紧张素：最重要的是血管紧张素I I,升压效应约为去甲肾上腺素的40倍。3.血管加压素4.心房钠尿肽第五部 分 器 官 循 环一、冠状循环冠脉循环血流在每一心动周期中呈现的变化是：心缩时冠脉血流减少，心舒时冠脉血流增加。因此动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。冠脉血流量与心肌代谢水平有密切的关系。二、脑循环脑血流量的特点，流量的调节，血-脑脊液屏障，血-脑屏障三、肺循环Char pt er 7-Ftespi r at i on一、呼吸的概念、意义和基本环节概念：机体与外环境之间进行气体交换的过程，称为呼吸。意义：
48、维持内环境中。2和CO2含量的相对稳定，保证新陈代谢的正常进行。呼吸过程：可分为四个环节即肺通气、肺换气、气体运输、组织换气。也可分三个环节即外呼吸（包括肺通气和肺换气）、气体运输和内呼吸（组织换气）。二、肺泡表面张力和肺泡表面活性物质1 .肺泡表面张力在肺泡壁内侧衬有一薄层液体，它与肺泡气之间形成液-气界面。由于液体分子间的吸引力远远大于液体与气体分子之间的吸引力，便产生了一种使液体表面积减小、肺泡趋于缩小的力量，我们把这种力量称为肺泡表面张力。肺泡表面张力约占肺回缩力2/3o2.肺泡表面活性物质概念：肺泡表面活性物质是由 肺 泡I I型上皮细胞合成和分泌的，其主要成分为二棕桐酰卵磷脂，以单
49、分子层形式悬浮于肺泡液气界面。肺泡表面活性物质的分布密度与肺泡半径反相关。生理作用：降低肺泡表面张力。生理意义：(1)可使相互连通的大小肺泡的回缩力趋于平衡，保持大小肺泡的稳定性；(2)可防止吸气末肺泡过度膨胀，又可防止呼气末肺泡塌陷，还可降低吸气阻力，有利于肺通气；(3)可减弱肺泡表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止液体滤入肺泡。概括起来说，肺泡表面张力是一种促使肺泡回缩的力量，而肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用，是一种阻止肺泡回缩的力量。肺泡半径越大，肺泡表面活性物质的分布密度越小，肺泡回缩的趋势越大；肺泡半径越小，肺泡表面活性物质的分布密度越大，肺泡回缩的可能性越小。因此
50、，肺泡表面活性物质具有重要的生理意义。三、胸内压和肺内压1.胸内压胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜所围成的蜜团潜在腔隙。胸内压是指胸膜腔内的压力。在平静呼吸全过程中胸内压均低于大气压，习惯上称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和发展的。出生前，胎儿的胸廓和肺的容积很小，肺内不含空气。胎儿一降生，胸廓突然展开，肺被动扩张，空气经呼吸道进入肺内，肺组织便产生了离开胸廓倾向的回缩力，也就是产生了肺回缩力。随着胸廓的快速生长，肺被动扩张的程度增大,肺的回缩力也增大。壁胸膜由于受到胸廓的骨骼等组织的支持和保护，外界的大气压不能通过胸壁作用于胸膜腔。而肺泡内气体通过呼吸道与体外空气相连通，大气压可以通过很薄的肺