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1、第四章 炎症 一、名次解释 1.炎症局部组织发生的变性和坏死。2.炎症过程中从血管内渗出到间质和体腔的液体。3.炎症时血液中的白细胞从血管内渗出，并在局部组织中聚集称为炎细胞浸润。4.指参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子。5.指粘膜表面的渗出性炎症，渗出液较多，沿粘膜表面向外排出。6.以纤维蛋白原渗出并在炎症病灶中形成纤维蛋白为主的炎症。7.心包纤维素性炎症时，渗出的纤维蛋白在心脏的搏动的作用下，在心外膜上形成多量绒毛状物质，称绒毛心。8.脓液中变性坏死的白细胞。9.疏松组织的弥漫性化脓性炎症。10.细菌的毒素或毒性产物入血，引起高热、寒战等全身中毒症状及心、肝、肾等实质细胞变性、坏
2、死着。11.即化脓菌引起的败血症，临床上出现败血症症状和多发性脓肿。12.炎症时局部组织坏死崩解，在中性粒细胞和坏死组织释放的溶酶体酶作用下，发生液化，形成含中性粒细胞和组织的脓液。13.炎症时具有血管系统的集体对损伤所发生的以防御为主的反应。14.炎症局部血管内的液体、蛋白和细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程。15.白细胞在化学刺激物的作用下做定向移动的现象。16.作用于白细胞，使其定向运动的化学刺激物质称为趋化因子。17.以血清渗出为特征的炎症。18.粘膜的纤维素性炎症称为假膜性炎。渗出的纤维蛋白、白细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色膜状物，称为假膜。19.以大量中
3、性粒细胞渗出为特征，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。20.将膜或粘膜的化脓性炎症称为表面化脓。脓液不能排出，在浆膜腔或某些器官内蓄积，称为积脓。21.局限性化脓，表面有组织坏死液化，形成充满脓液的腔。22.细菌由局部病灶入血，血液内可查出细菌，但临床并无中毒症状。23.细菌入血，在血液中生长繁殖、产生毒素，引起全身中毒症状及实质细胞变性、坏死，常有皮肤、粘膜的出血斑点和全身淋巴结肿大。24.主要由单核巨噬细胞及其转变的细胞（类上皮细胞和多核巨细胞）增生构成的境界清楚的结节状病灶。25.一种由巨噬细胞转变而来的细胞，细胞体积较大，境界不清，核圆或卵圆形，染色质少或呈空泡状，胞质丰富，浅红色，其
4、形态和排列方式与上皮细胞相似，故得名。二、A型题 1D2C3A4E5C6B7E8A9A10A11D12E13E14A15B16D17B18E19E20B21C22B23E24B25B26C27C28D29D30C31E32D33B34E35D36A37D38A39C40B41E42D43A44E45A46B47E48A49E50C51C52B53E54A55A 三、X型题 1.CDE 2.ACDE 3.ABD 4.ADE 5.ABE 6.ABCDE 7.AC 8.ABD 9.ABCE 10.ABD 11.ABE 12.ACDE 13.AC 14.AC 15.CD 16.CE 17.ABC 18
5、.ABCE 19.CE 20.ABCDE 21.BDE 22.ACE 23.BCD 24.BE 25.BD 26.ABCE 27.AE 28.BDE 29.ACE 30.BCDE 四、问答题 1.炎症概念如前。炎症的意义在于：局限或消除致病因子，防止其蔓延，并通过组织细胞的再生而促进修复；炎症反应对机体局部器官也有一定的危害性，如渗出液过多可以造成组织受压，相应的器官功能障碍；渗出物不能完全吸收，机化后引起器官间的粘连；一些重要器官的炎症反应过重甚至可以导致患者的死亡。2.两者的形成机制不同，渗出主要是血管的通透性增加，而漏出主要是血管内流体静压的升高。其中最为重要的是液体中蛋白含量的多少。鉴
6、别项目 渗出液 漏出液 蛋白含量 30g/L 1.018 1000106/L 300106/L Rivalta 试验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不自凝 透明度 混浊 澄清 3.化脓性炎症是以中性粒细胞渗出为主的炎症，分为：蜂窝织炎，主要发生于皮肤、肌肉、阑尾等结构疏松或经常运动的器官，为弥漫性化脓性炎症；脓肿，为局限性化脓性炎症。好发于皮肤、深部组织和内脏器官，形成充满脓液的腔。表面化脓，好发于粘膜和浆膜，渗出量多时脓液可积聚在体腔内，形成积脓。4.概念如前。常见的肉芽肿性病变有：风湿小体；细胞性矽结节；结核结节；麻风肉芽肿；树胶样肿；伤寒小结；血吸虫卵引起的肉芽肿；其他：如异物肉芽肿，小胶
7、质细胞结节等。5.急性炎症多以血管改变为主要表现，即充血、水肿和炎性渗出为主，而增生性改变主要见于慢性炎症。6.急性炎症史指机体对致炎因子的即刻和早期反应，其病程较短，数小时到数天。病理上，急性炎症的特征性变化是与血管相关的三个病理过程：炎性充血、炎性渗出、炎性浸润较为突出，浸润的炎细胞以嗜中性白细胞和单核细胞为主。临床上起病急，炎区局部红、肿、热、疼、功能障碍比较明显，炎症有局限化倾向。7.炎症时渗出的主要成分是血浆、纤维蛋白、各种炎细胞等。浆液稀释毒素，带走有害物质，所含抗体和补体有利于杀灭病原微生物；纤维蛋白形成网状结构，有利于病灶的局限化和防止病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬作用；
8、浆液过多引起炎性水肿，体腔积液，器官间粘连；白细胞作用吞噬并杀灭各种病原微生物及外源性异物，吞噬抗原抗体复合物等，参与抗原处理和递呈作用、细胞和体液免疫反应，释放炎性介质，具有广泛的生物学作用；单核巨细胞释放生长因子类产物，参与机体的组织损伤、炎症修复、肿瘤生长转移等重要生物学反应的调节。8.纤维素性炎症好发于浆膜、粘膜和肺。浆膜者，“绒毛心”心包粘连闭锁心功能障碍；粘膜者，如白喉、菌痢，假膜性炎，假膜脱落吸入性肺炎窒息，肺实质者，如大叶性肺炎，肺实变、肉质化。9.炎症的局部表现有：红、肿、热、疼、功能障碍。红：因为炎性充血，早期为动脉性充血而成鲜红色，后为静脉性充血呈暗红色。肿：因急性炎症的
9、充血水肿、慢性炎症的组织细胞增生。热：由于局部组织充血，血流量增多，组织细胞代谢旺盛所致。疼：由于组织肿胀压迫神经末梢或器官包膜张力增加所致，钾、氢离子的积聚以及炎性介质的刺激也可以起疼痛。组织细胞变性、坏死、炎性渗出造成的机械性阻塞和压迫、疼痛等均可导致炎区或受累器官的功能障碍。炎症的全身反应有：发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、实质脏器变性坏死等。发热：多由病原微生物引起，释放的致热源激活白细胞，实质释放PG 和 NO 再作用于体温调节中枢，使产热增多、散热减少，体温升高。白细胞增多：是由IL-1 和 TNF等刺激骨髓，使白细胞增生并释放入血所致。单核巨噬细胞系统增生：由致炎因子的直接作用和白细胞生长因子的释放所引起，表现为肝、脾、淋巴结肿大，单核巨噬细胞增生，伴淋巴细胞增生。炎症时心、肝、肾等脏器的实质细胞变性、坏死可由病原微生物的毒素、炎区的代谢产物和过高的体温所引起。