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1、定义：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。病因和发病机制1.1.肺疾病肺疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)小气道阻塞通气障碍间质纤维化及肺气肿破坏血气屏障气体交换面积换气功能障碍肺泡气氧分压 二氧化碳分压肺小动脉痉挛及肺血管构型改变肺循环阻力增加(COPD 引起cap 床、闭塞及纤维化)肺动脉高压右心肥大、扩张缺氧:.干扰血管平滑肌细胞钠钾泵功能肺小动脉痉挛 .促肥大细胞释放血管活性物质肺小动脉痉挛2.2.胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病严重脊柱弯曲,胸廓成形术后,胸膜广泛粘连等.限制性通气障碍.压迫较大
2、血管和造成肺血管扭曲肺循环阻力增高,肺动脉高压。3.肺血管疾病原发性肺动脉高压症、多发性肺小动脉栓塞（广泛、反复）、肺小动脉炎等直接肺动脉高压右心肥大、扩张。病病 理理 变变 化化肺部病变肺部病变1.肺小动脉的变化:肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束;无肌性细动肌化;肺泡壁毛细血管数量显著减少;肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化。2.肺组织原有病变：慢性阻塞性肺疾病等病病 理理 变变 化化心脏病变心脏病变 肉眼观肉眼观心脏增大，心尖钝圆心脏增大，心尖钝圆重量增加重量增加右室壁肥厚右室壁肥厚(0.5cm)(0.5cm)，右心腔扩张，乳头肌增粗右心腔扩张，乳头肌增粗病病 理理 变变 化化心脏病变心脏病变 镜下观镜下观1.1.代偿区心肌细胞肥大、核增大、深染；代偿区心肌细胞肥大、核增大、深染；2.2.缺氧区心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消缺氧区心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原增生失，间质水肿和胶原增生。临床病理联系临床病理联系代偿期：肺部原发疾病的症状和体征；失代偿期：呼吸功能不全(缺氧):紫绀、气急、呼吸困难；右心衰竭:心悸、肝肿大、下肢水肿；严重者：肺性脑病肺性脑病头痛、烦躁、抽搐、昏迷等头痛、烦躁、抽搐、昏迷等 谢谢！