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1、肺栓塞的诊断与治疗（完整版）资料(可以直接使用，可编辑 优秀版资料，欢迎下载）【答案】INTO STUD2 VALUES（“991201”，“VFP程序设计”）D. 删除S表的年龄列肺栓塞的诊断与治疗numother=numother+1991301 计算机网络B. S表中年龄大于60岁的记录被加上删除标记 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，
2、占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。中华医学会呼吸病学分会 14. 下面程序计算一个整数的各位数字之和。在下划线处应填写的语句是_。 一、前言（略）【答案】主索引 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血
3、栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。三、危险因素（略）四、病理与病理生理（略）五、临床征象1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。
4、以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(8090),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（4070）或心绞痛样疼痛(412)。(3)晕厥（1120)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55）。(5)咯血（1130），常为小量咯血，大咯血少见。咳嗽（2037)。(7)心悸（1018）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血者不足30。2体征：(1)呼吸急促（70），呼吸频率20次分，是最常见的体征。(2)心动过速（3040）。(3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休
5、克。(4)紫绀(1116）。(5)发热（43），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7)。颈静脉充盈或搏动（12）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5）和（或）细湿罗音（1851），偶可闻及血管杂音。胸腔积液的相应体征（2430）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。3深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。4动脉血气分析：
6、常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P（Aa）O2增大。部分患者的结果可以正常。5心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SIQT征（即I导S波加深，IE导出现Qq波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。6胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端
7、指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。7超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积
8、PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。8血浆D二聚体（Ddimer）D二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D二聚体对PTE诊断的敏感性达92100，但其特异性较低，仅为4043左右。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D二聚体升高。在临床应用中，D二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低
9、于500gL，可基本除外急性PTE。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。9核素肺通气灌注扫描是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为三类：(1)高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；(2)正常或接近正常；(3)非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。10螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺
10、动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为5389，特异性为78100）；间接征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。11磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受，适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可
11、能为将来确定溶栓方案提供依据。12肺动脉造影为PTE诊断的参比方法。其敏感性约为98，特异性为9598。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0.1和1.5，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。13深静脉血栓的辅助检查超声技术：通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现95以上的近端下肢静脉内的
12、血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据。对腓静脉和无症状的下肢深静脉血栓，其检查阳性率较低。MRI：对有症状的急性DVT诊断的敏感性和特异性可达90100，部分研究提示，MRI可用于检测无症状的下肢DVT。MRI在检出盆腔和上肢深静脉血栓方面有优势，但对腓静脉血栓其敏感性不如静脉造影。肢体阻抗容积图（IPG）：可间接提示静脉血栓形成。对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，对无症状的下肢静脉血栓敏感性低。放射性核素静脉造影：属无创性DVT检测方法，常与肺灌注扫描联合进行。另适用于对造影剂过敏者。静脉造影：是诊断DVT的“金标准”，可显示静脉堵塞的部位、范围、
13、程度及侧支循环和静脉功能状态，其诊断敏感性和特异性均接近100七、治疗1、急性PTE的治疗一般处理对高度可疑或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化，对大面积PTE可收入重症监护治疗病房（ICU）。为防止栓子再次脱落，要求绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；对于有焦虑和惊恐症状的患者应予安慰并可适当使用镇静剂；胸痛者可予止痛剂；对于发热、咳嗽等症状可给予相应的对症治疗。呼吸循环支持治疗对有低氧血症的患者，采用经鼻导管或面罩吸氧。当合并严重的呼吸衰竭时，可使用经鼻或面罩无创性机械通气、或经气管插管行机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝或溶栓过程中局部大
14、量出血。应用机械通气中需注意尽量减少正压通气对循环的不利影响。对于出现右心功能不全，心排血量下降，但血压尚正常的病例，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等。对于液体负荷疗法需持审慎态度，因过大的液体负荷可能会加重右室扩张并进而影响心排出量，一般所予负荷量限于500 ml之内。溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少严重PTE患者的病死率和复发率。溶栓治疗主要适用于大面积PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面
15、积PTE，即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退，或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证，可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。溶栓治疗宜高度个体化。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但鉴于可能存在血栓的动态形成过程，对溶栓的时间窗不作严格规定。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。溶栓治疗的主要并发症为出血。用药前应充分评估出血的危险与后果，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有：活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术
16、、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性卒中、10天内的胃肠道出血、15天内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压（收缩压180 mmHg，舒张压 110 mmHg）、近期曾接受心肺复苏、血小板计数10万mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、出血性疾病等。对于大面积PTE，因其对生命的威胁极大，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。rtPA可能对血栓有较快的溶解作用。目前尚未确定完全适用于国
17、人的溶栓药物剂量。以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用：（1）尿激酶负荷量4400IUkg，静注10分钟，随后以2200 IUkg/h持续静滴12小时;另可考虑2小时溶栓方案：2万IU/kg持续静滴2小时。（2）链激酶负荷量25万IU，静注30分钟，随后以10万IUh持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。（3）rtPA50l00mg持续静滴2小时。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以rtPA溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常
18、值的2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。抗凝治疗为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。应用肝素低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等
19、。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。肝素的推荐用法（供参考)：予20005000 IU或按80IUkg静注，继之以18IU/kg/h持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每46小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.52.5倍。达稳定治疗水平后，改每天上午测定1次APTT。使用肝素抗凝务求达到有效水平。若抗凝不充分，将严重影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量20005000IU，然后按250IUkg剂量，每12小时皮下注射1次。调整注射剂量使注射后68小时的APTT达到治疗水平。肝素治疗前常用的
20、监测指标是APTT。APTT为一种普通凝血状况的检查，并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性。对这一情况需加注意。若有条件测定血浆肝素水平，使之维持在0.20.4 IUml（鱼精蛋白硫酸盐测定法）或0.30.6 IU/ml（酰胺分解测定法），可能为一种更好的调整肝素治疗的方法。各单位实验室亦可预先测定在本实验室中与血浆肝素的上述治疗水平相对应的APTT值，作为调整肝素剂量的依据。因可能出现肝素诱发的血小板减少症（HIT），故在使用肝素的第35天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第710天和14天复查。HIT很少于肝素治疗的2周后出现。若出现血小板迅速或持续降低达30以上，或血小
21、板计数30g/L，细胞数(0.5-2)109L，早期以中性粒细胞为主，以后渐转为以淋巴细胞为主。酶学检查 对鉴别诊断有一定价值腺苷脱氨酶（ADA）45u/L，胸液与血清ADA比值1，ADA明显高于癌性胸水。溶菌酶（LZM）80gml，胸液与血清LZM比值1，多为结核性。乳酸脱氮酶（LDH）200u/L，高于漏出液，低于癌性胸水。胸液细菌学检查 胸水涂片及集菌法查结核菌阳性率不高。胸水培养阳性率一般为8%20%，采用胸膜活检组织涂片或培养结核菌可明显提高阳性率。胸液结核菌聚合酶链反应（PCR）探针检查。PCR是选用一对特定的寡核苷酸引物介导的结核菌某特定核酸序列的DNA体外扩增技术。它可以在短时
22、间使特定的核酸序列拷贝数增加数百万倍，在此基础上进行探针杂交，提高了检出的灵敏度和特异性。研究结果显示痰液PCR探针检测可获得比涂片镜检明显高的阳性率和略高于培养的阳性率，且省时快速，成为结核病原学诊断重要参考。超声检查 超声探测胸腔积液比较灵敏，可测出肋膈角少量积液。B型超声可观察胸壁、胸膜、提示胸膜有否增厚、检查被胸水掩盖的肿物。它还可准确定位，特别是少量积液或包裹性积液可提示穿刺部位、深度、范围，引导胸腔穿刺抽液。在其引导下还可作胸膜及胸膜下肿物活检，提高成功率。胸膜活检 对结核性胸膜炎诊断与鉴别诊断具有重要意义。胸膜针（国内多采用改良的Cope针）活检阳性率可达80%以上，操作简便，创
23、伤性少，临床应用广。胸腔镜检查可直接窥视病变的部位，并可在多个部位活检，阳性率可高达93%，用于常规检查未能确诊者。结核菌素皮肤试验 结核性胸膜炎多呈阳性反应，强阳性提示机体处于超过敏状态，有助于诊断。血清或胸液抗结核抗体（TB-Ab）阳性。由于特异性欠强，敏感性较低，尚需进一步研究。四、诊断与鉴别诊断根据病史、体征、X线、超声检查和胸液检查，多数病例可做出诊断。胸膜活检和细菌学检查具有确诊价值。尤其胸膜针活检阳性率高，在结核性胸膜炎诊断中具有重要意义。渗出性胸膜炎的鉴别诊断，首先要确定是否有胸膜腔积液，其次是胸腔积液性质，在确定为渗出性积液之后，要进一步分析病因。渗出性胸膜炎中，结核性胸膜炎
24、占首位，癌性胸膜炎次之，其他疾病引起的渗出性胸膜炎仅占少数。临床鉴别诊断中最重要是与癌性胸水相鉴别，其次是细菌性胸膜炎。癌性胸膜炎 起病多缓慢，常无发热，多有持续性胸痛，50%以上的病人可发现原发肿瘤或转移瘤。积液血性多见，常由浅至深，且增长迅速。ADA40u/L,LZM500u/L。CEA胸水血清比1，多提示癌性胸水。胸膜活检阳性及胸液找见癌细胞可确诊。细菌性胸膜炎 急性起病，有肺炎的临床经过，胸液多发生在肺炎同侧，胸液WBC5109L，中性粒细胞占优势，胸液涂片或培养有致病菌生长，可确诊。五、治疗结核性胸膜炎患者机体多处于高度敏感状态，常有其他潜在的或可见的结核病变存在，应积极治疗，以达到
25、迅速控制病情发展，减少后遗症和降低日后肺内或肺外结核的发生。治疗原则为合理有效的化疗，及早胸穿抽液，适当应用糖皮质激素。抗结核药物治疗结核性胸膜炎的抗结核化疗原则、方案与活动性肺结核治疗相同。当前推荐以异菸肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）.乙胺丁醇（E）为主的6个月短程化疗方案，具有疗程短、疗效高、药物不良反应少，便于督导等优点。应用2S(E)HRZ/4HR；2S(E)HRZ/4H3R3方案，绝大部分均能取得满意疗效，少数疗效欠佳或由血行播散所致的胸膜炎，可适当延长疗程。常用剂量为H0.3g/d、R0.450.6g/d、E 0.751g/d,利福平为空腹顿服，Z1.5g/d，可分次服，链
26、霉素(S)0.75g/d肌注。胸腔穿刺抽液及早胸腔穿刺抽液是结核性胸膜炎的重要治疗措施。它不但有助于诊断，且可解除肺及心血管压迫，使肺复张，改善呼吸，减轻毒性症状。更重要的是防止纤维蛋白沉着和胸膜增厚，免使肺功能受损。本病经确诊，应在加强化疗的同时，积极抽出胸腔积液。少量积液一般不需抽液，或只做诊断性穿刺。中等量以上积液应及早抽液，原则上每周23次，直至胸液完全吸收。每次抽液量一般不宜超过1000ml，过多、多快抽液使胸腔压力骤降，可发生肺水肿及循环障碍。胸穿抽液偶尔并发“胸膜反应”或胸腔内出血、气胸、空气栓塞等，应及时处理，注意防止。糖皮质激素治疗糖皮质激素可降低机体的变态反应和炎症反应，使
27、毒性症状迅速减轻，促进胸液吸收，防止胸膜粘连增厚。在有效的抗结核化疗基础上，并用激素可获得满意效果。急性结核性渗出性胸膜炎毒性症状严重，胸腔积液较多，在化疗、抽液的同时可早期加用糖皮质激素。通常泼尼松3040mg/d，分服或顿服。待体温正常，全身毒性症状消退、胸液吸收或明显减少时，即应逐渐减量至停用，一般疗程为46周，在激素减量过程中应注意胸腔积液反跳现象。激素有抑制免疫功能，有使结核病变发生扩散可能，因此应用激素同时，必须给予强有力的抗结核药物治疗。对胸膜炎转为慢性者，不宜使用激素治疗。单纯性结核性脓胸应加强全身抗结核治疗，反复胸腔抽液、冲洗脓腔、局部注入抗结核药物。并发细菌感染，须及时加用
28、抗菌药物作全身和局部治疗。上述处理不能控制者，应行胸腔闭式引流排脓。手术治疗包裹性胸膜炎内科治疗胸水长期不吸收或转为脓胸，宜行手术治疗。结核性脓胸经内科积极治疗经久不愈者或合并支气管胸膜瘘，应考虑外科手术治疗。外科治疗方法与慢性脓胸相同。 肺癌的诊断和治疗原则 一、概述 （一）定义及流行病学 原发性支气管肺癌是当今世界各国常见的恶性肿瘤，是发病率和死亡率双第一的恶性肿瘤。 2021 年全球最常见癌症依次为肺癌 (180 万， 13%) 、乳腺癌（ 170 万， 11.9% ）和结肠直肠癌（ 140 万， 9.7% ）。 最主要致死癌症为肺癌（ 160 万， 19.4% ）、肝癌（ 80 万，
29、9.1% ）和胃癌（ 70 万， 8.8% ）。 肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一 ,2021 年卫生统计年鉴显示， 2021 年肺癌的发病率和死亡率均占我国恶性肿瘤的第 1 位。 （二）病因 1 、吸烟 2 、空气污染 3 、职业因素：吸入放射性物质，长期接触煤气、沥青、含有放射性的金属矿、微波辐射 4 、放射治疗 5 、其他：免疫功能低下 （三）病理 肺癌的大体分型： 1 、肿瘤发生部位 （ 1 ）中央型：肿瘤发生在段以上支气管，亦即发生在支气管及段支气管。 （ 2 ）周围型：肿瘤发生在段以下的支气管。 （ 3 ）弥漫型：肿瘤发生在细支气管或肺泡，弥漫分布于两肺。 （ PPT4 ） 如图所示
30、，从左往右，依次是三种类型肺癌的 CT 影像图。 2 、以肿瘤的肉眼形态分型 （ 1 ）管内型：肿瘤限于较大的支气管腔内，呈息肉状或菜花状，向管腔内突起，也可沿管壁蔓延，呈管套状，多数无管壁外浸润。 （ 2 ）管壁浸润：肿瘤侵犯较大的支气管管壁，管壁粘膜皱襞消失，表面呈颗粒状或肉芽样，管壁增厚，管腔狭窄，并向管壁外组织浸润，肿块的切面仍可见支气管，管壁结构仍存在。 （ 3 ）结节型：肿块呈圆形或类圆形，直径小于 5 ，与周围组织分界清楚时，肿块边缘常呈小分叶状。 （ 4 ）块状型：肿块形状不规则，直径大于 5 ，边缘呈大分叶状，与周围肺组织分界不清。 （ 5 ）弥漫浸润型：肿瘤不形成局限的肿块
31、，而呈弥漫浸润，累及肺叶或肺段的大部分，与大叶性肺炎相似。 （四）组织发生 1 、支气管表面上皮的基底细胞可发生鳞状细胞癌（鳞癌）、腺癌或腺鳞癌。 2 、支气管表面上皮的神经内分泌细胞可发生神经内分泌癌小细胞肺癌。 3 、肺泡 II 型上皮及细支气管 Clara 细胞可发生细支气管肺泡癌。 而 Yesner 等强调不论肺癌的组织类型有多少，都起源于上皮基底层小细胞，癌变后向不同方向分化的结果。并用以解释不同类型肺癌组织来源的同一性和细胞表型的多样性，以及随着时间的推移或治疗的影响而出现癌细胞类型转变的原因。 二、肺癌的分类 （一）肺癌的组织学类型 2004 年 WHO 肺癌组织学类型如下： 1
32、 、鳞状细胞癌 （ 1 ）鳞状细胞癌，乳头状亚型 （ 2 ）鳞状细胞癌，透明细胞亚型 （ 3 ）鳞状细胞癌，小细胞亚型 （ 4 ）鳞状细胞癌，基底细胞亚型 2 、小细胞癌 （ 1 ）复合性小细胞癌 3 、腺癌 （ 1 ）腺癌，混合型 （ 2 ）腺泡状腺癌 （ 3 ）乳头状腺癌 （ 4 ）细支气管肺泡癌 （ 5 ）细支气管肺泡癌，非黏液性 （ 6 ）细支气管肺泡癌，黏液性 （ 7 ）细支气管肺泡癌，黏液及非黏液混合性或不能确定 （ 8 ）伴黏液产生的实性腺癌 （ 9 ）胎儿性腺癌 （ 10 ）黏液性 ( 胶样 ) 腺癌 （ 11 ）黏液性囊腺癌 （ 12 ）印戒细胞癌 （ 13 ）透明细胞腺癌
33、4 、大细胞癌 （ 1 ）大细胞神经内分泌癌 （ 2 ）复合性大细胞神经内分泌癌 （ 3 ）基底细胞样癌 （ 4 ）淋巴上皮样癌 （ 5 ）透明细胞癌 （ 6 ）大细胞癌伴有横纹肌样表型 5 、腺鳞癌 6 、肉瘤样癌 7 、多形性癌 8 、梭形细胞癌 9 、巨细胞癌 10 、癌肉瘤 11 、肺母细胞瘤 12 、类癌 （ 1 ）典型类癌 （ 2 ）不典型类癌 13 、唾液腺肿瘤 14 、黏液表皮样癌 15 、腺样囊性癌 16 、上皮肌上皮癌 （二）不同类型肺癌的生物性临床特点 （ PPT9 ） 如图所示，图为中央型肺癌 CT 影像图。鳞癌、小细胞癌中心型多见。 （ PPT10 ） 如图所示，图为
34、周围型肺癌 CT 影像图。腺癌、大细胞癌多为周边型。 腺癌的一个特殊亚型细支气管肺泡癌，来源于 II 型肺泡上皮和 Clara 细胞，可表现于单个结节，多发结节，有时表现于肺炎进展的形式，从一叶迅速扩散到另一叶。 细支气管肺泡癌常常与吸烟无关，而可能发生在既往有肺脏疾患的病人。 小细胞肺癌起源于支气管上皮和粘液腺的 Kulchitsky 细胞，癌细胞电镜下常见到神经内分泌颗粒，临床常伴有异位内分泌综合征。小细胞肺癌常常迅速扩散到纵膈以及重要器官，一般来说，相对非小细胞肺癌生存期较短，预后较差。 三、临床表现 （一）症状 1 、原发灶的症状 （ 1 ）刺激性干咳。 （ 2 ）痰中带血或血痰。 （
35、 3 ）胸痛。 （ 4 ）发热。 （ 5 ）气促。 2 、转移相关症状 （ 1 ）纵膈淋巴结转移，侵犯喉返神经出现声音嘶哑。 （ 2 ）癌肿侵犯上腔静脉，出现面、颈部水肿等上腔静脉压迫综合征表现。 （ 3 ）癌肿侵犯胸膜引起胸膜腔积液，往往为血性；大量积液可以引起气促。 （ 4 ）癌肿侵犯胸膜及胸壁，可以引起持续剧烈的胸痛。 （ 5 ）上叶尖部肺癌可侵入和压迫位于胸廓入口的器官组织，如第一肋骨、锁骨下动、静脉、臂丛神经、颈交感神经等，产生剧烈胸痛，上肢静脉怒张、水肿、臂痛和上肢运动障碍，同侧上眼脸下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经综合征表现（霍纳氏综合征） Pancoast 综合征（肺尖肿瘤综合征）。 （ 6 ）近期出现的头痛、恶心、眩晕或视物不清等神经系统症状和体征应当考虑脑转移的可能。 （ 7 ）持续固定部位的骨痛、血浆碱性磷酸酶或血钙升高应当考虑骨转移的可能。 （ 8 ）右上腹痛、肝肿大、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高应当考虑肝转移的可能。 （ 9 ）皮下转移时可在皮下触及结节。 （ 10 ）血行转移到其他器官可出现转移器官的相应症状。 （二）体征 1 、多数肺癌患者无明显相关阳性体征。 2 、患者出现原因不明，久治不愈的肺外征象，如杵状指（趾）、非