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1、会计学 1水电解质课件第一页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍一、正常(zhngchng)水、钠代谢体液(body fluid)：体内的水和溶解在其中的物质。细胞内液 体液细胞外液组织间液血浆5%40%15%60%细胞内液 细胞外液阳离子 阴离子K（Ca、Mg）Na（K、Ca）+2+2+2+HPO(Pr、HCO)Cl（HCO、HPO）4 2-3-3-2-4 渗透压注意：1.体液中起渗透作用的溶质主要是电解质；2.各部分体液的渗透压是相等的。正常值 280310mmol/L摄入量（ml）排出量（ml）正常人每日水的摄入和排出量饮水 1000-13
2、00 尿量 1000-1500食物水 700-900 皮肤蒸发 500代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150合计 2000-2500 2000-2500 第2页/共38页第二页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍一、正常(zhngchng)水、钠代谢（+）饮水视上核室旁核 神经垂体ADH肾小管重吸收水渗透压感受器 渗透压（+）口渴中枢（-）（-）不饮水血容量 血容量感受器压力感受器血压紧张、疼痛第3页/共38页第三页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍一、正常(zhngchng)水、钠代谢
3、二、水、钠代谢障碍分类（一）根据体液的渗透压分1.低渗性脱水4.低渗性水过多（水中毒）2.高渗性脱水3.等渗性脱水5.高渗性水过多（盐中毒）6.等渗性水过多（水肿）（二）根据血钠浓度和体液容量分等渗性脱水水肿低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量性高钠血症低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱（低渗性脱水）（高渗性脱水）水肿第4页/共38页第四页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍特征病因机能、代谢变化和临床表现 防治特征(tzhng)血浆渗透压*（280mmol/L)血清Na*+（130mmol/L)*
4、失钠大于失水，伴有细胞外液量减少一、低容量性低钠血症（低渗性脱水hypotonic dehydration)第5页/共38页第五页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍特征病因机能、代谢变化和临床表现 防治一、低容量性低钠血症（低渗性脱水hypotonic dehydration)水、钠丢失(dis)后只补充水，而不补充钠病因低渗性脱水1.水、钠经肾丢失1）长期使用高效利尿剂氢氯噻嗪速尿髓袢升支对Na+2）肾上腺皮质功能不全3）肾间质性病变4）肾小管酸中毒2.水、钠从肾外丢失1）呕吐、腹泻、胃肠减压等2）腹水、胸水3）大量出汗、烧伤失钠失水血清Na
5、*+血浆渗透压*（280mmol/L)（130mmol/L)第6页/共38页第六页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍一、低容量(rngling)性低钠血症（低渗性脱水hypotonic dehydration)特征病因机能、代谢变化和临床表现防治机能、代谢变化和临床表现细胞内液组织液血浆细胞水肿 细胞外液第7页/共38页第七页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生 生理学 理学水、钠代谢(dixi)障碍一、低容量(rngling)性低钠血症（低渗性脱水hypotonic dehydration)特征 病因 机能、代谢变化和临床表现 防治
6、机能、代谢变化和临床表现细胞水肿细胞外液组织间液血容量细胞内液 组织液 血浆脱水体征皮肤弹性减低眼窝及囟门凹陷微循环障碍 休克(脑)中枢神经系统功能障碍嗜睡、昏迷血浆渗透压 抑制口渴中枢 无渴感第8页/共38页第八页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生 生理学 理学水、钠代谢(dixi)障碍一、低容量(rngling)性低钠血症（低渗性脱水hypotonic dehydration)特征病因机能、代谢变化和临床表现防治 机能、代谢变化和临床表现脱水体征休克嗜睡、昏迷 无渴感ADH肾小管对水的重吸收多尿晚期 血容量 血容量感受器（+）ADH肾小管对水的重吸收少尿渗透压感受器（-）早期渗
7、透压第9页/共38页第九页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生 生理学 理学水、钠代谢(dixi)障碍一、低容量(rngling)性低钠血症（低渗性脱水hypotonic dehydration)特征病因机能、代谢变化和临床表现防治防治防治的原则:1.防治原发病，去除病因；2.适当的补液；3.原则上给予等渗溶液恢复血容量,出现休克,按休克抢救。第10页/共38页第十页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍二、低容量性高钠血症（高渗性脱水hypertonic dehydration)特征病因机能、代谢变化和临床表现 防治血浆渗透压*（310
8、mmol/L)血清Na*+（150mmol/L)*失水大于失钠，有细胞外液和细胞内液量减少特征(tzhng)第11页/共38页第十一页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍二、低容量性高钠血症（高渗性脱水hypertonic dehydration)特征病因机能、代谢变化和临床表现 防治病因(bngyn)1.水摄入不足1）水源断绝 2）昏迷3）饮水困难4）无口渴感2.水丢失过多2）经皮肤失水1）经呼吸道失水高热、甲亢和大量出汗3）经肾失水4）经消化道失水呕吐、腹泻、消化道引流等失水失钠血浆渗透压*（310mmol/L)血清Na*+（150mmol/
9、L)第12页/共38页第十二页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍二、低容量性高钠血症（高渗性脱水hypertonic dehydration)特征病因机能、代谢变化和临床表现 防治机能(jnng)、代谢变化和临床表现细胞内液细胞内液 组织液 血浆（细胞脱水）细胞内液汗腺细胞脱水 散热功能 脱水热 在高渗性脱水时，因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。唾液腺细胞脱水口干舌燥CNS细胞脱水CNS功能障碍幻觉、躁动第13页/共38页第十三页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍二、低容量性高钠血症（高渗性脱水h
10、ypertonic dehydration)特征病因机能、代谢变化和临床表现 防治特征病因机能、代谢变化和临床表现 防治机能、代谢(dixi)变化和临床表现脱水热口干舌燥幻觉、躁动ECF渗透压口渴感 饮水少尿及尿比量刺激口渴中枢渗透压感受器（+）ADH肾小管对水重吸水由ICF移至ECF不易出现休克第14页/共38页第十四页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍二、低容量性高钠血症（高渗性脱水hypertonic dehydration)特征病因机能、代谢变化和临床表现 防治防治(fngzh)防治的原则:1.防治原发病，去除病因;2.补给体内缺乏的水
11、分;3.适当的补钠;4.适当的补钾。第15页/共38页第十五页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍降低(jingd)升高体液丢失只补水饮水不足，失水过多细胞外 细胞内 细胞内 细胞外以细胞外液为主以细胞内液为两种类型脱水比较类型低渗性脱水 高渗性脱水比较项目血浆渗透压原因液体转移方向失水部位口渴脱水热休克尿量早期无，晚期有明显无 有常见 不常见严重时减少 减少第16页/共38页第十六页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生 生理学 理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿（edema)概念发病机制 对机体的影响 特点概念(ginin)水肿：
12、过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿的分类:动物身体内各内脏器官周围的空隙 1.按范围分：全身性水肿、局部性水肿2.按发生器官分：皮下水肿、脑水肿、肺水肿3.按病因分：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿第17页/共38页第十七页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响特点 发病机制机制血管内外液体交换失调体内外液体交换失调一、血管内外液体交换失调有效流体静压有效胶体渗透压淋巴回流AV毛细血管流体静压组织间液胶渗压促滤过力组织间液流体静压血浆胶渗透压促回流
13、力=有效滤过压第18页/共38页第十八页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响 特点 发病机制一、血管内外液体交换失调1.毛细血管流体静压增高3.微血管壁通透性增加2.血浆胶体渗透压降低4.淋巴回流受阻原因：两个对力一个壁淋巴回流莫忘记第19页/共38页第十九页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响特点发病机制一、血管内外液体交换失调1.毛细血管流体静压增高毛细血管内血压+组织
14、间隙胶渗压=促滤过力充血性心力衰竭、肿瘤压迫、静脉血栓AV组织间隙组织液增多水肿第20页/共38页第二十页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响特点发病机制一、血管内外液体交换失调1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低血浆胶渗压+组织间隙流体静压=回流力肝硬化营养不良肾病综合征恶性肿瘤AV组织间隙组织液增多 水肿第21页/共38页第二十一页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生 生理学 理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制
15、对机体的影响特点发病机制一、血管内外液体交换失调第22页/共38页第二十二页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生 生理学 理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响 特点发病机制一、血管内外液体交换失调3.微血管壁通透性增加各种炎症蛋白质外漏血浆胶渗压组织液胶渗压组织液生成增多AV组织间隙第23页/共38页第二十三页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生 生理学 理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响特点发病机制一、血管内外液体交换失调4.淋巴回流受阻AV组织间隙组织液
16、增多水肿丝虫病、恶性肿瘤乳腺癌术后第24页/共38页第二十四页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念 发病机制对机体的影响特点发病机制机制血管内外液体交换失调体内外液体交换失调第25页/共38页第二十五页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响特点发病机制二、体内外液体交换失调肾小球 近曲小管远曲小管球-管平衡第26页/共38页第二十六页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生 生理学 理学水
17、、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响 特点发病机制二、体内外液体交换失调1.肾小球滤过率下降广泛肾小球病变有效循环血量减少肾小球近曲小管 远曲小管肾小球滤过率下降第27页/共38页第二十七页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念 发病机制对机体的影响特点发病机制二、体内外液体交换失调2.近端小管重吸收钠水增多有效循环血容量减少肾小球 近曲小管远曲小管近曲小管重吸收钠水增多第28页/共38页第二十八页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理
18、学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制 对机体的影响 特点发病机制二、体内外液体交换失调2.近曲小管重吸收钠水增多原因：1.心房纳尿肽分泌减少血容量血压血钠含量循环血量ANP肾脏重吸收钠、水水肿第29页/共38页第二十九页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制 对机体的影响 特点发病机制二、体内外液体交换失调2.近曲小管重吸收钠水增多原因：2）肾小球滤过分数（FF)增加FF=肾小球滤过率肾血浆流量第30页/共38页第三十页，共38页。病理 病理(bngl(
19、bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响 特点发病机制有效血容量无蛋白滤液肾小管旁毛细血管蛋白含量出球小动脉收缩明显肾小球滤过率重吸收钠、水水肿第31页/共38页第三十一页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制 对机体的影响特点 发病机制二、体内外液体交换失调3.远端小管和集合管吸收钠水增多肾小球 近曲小管远曲小管第32页/共38页第三十二页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍
20、三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响特点发病机制二、体内外液体交换失调2.远端小管和集合管吸收钠水增多心衰肾病综合征肝硬化腹水肾血流量肾素-血管紧张素-醛固酮系统肝硬化 醛固酮灭活减少醛固酮第33页/共38页第三十三页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响 特点 发病机制二、体内外液体交换失调2.远端小管和集合管吸收钠水增多心衰血容量容量感受器（+）ADH肾素-血管紧张素-醛固酮系统血钠渗透压感受器（+）第34页/共38页第三十四页，共38页。病理 病理(b
21、ngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响特点特点水肿液漏出液渗出液（炎性水肿）分类漏出液 渗出液项目比重蛋白含量细胞数低于1.015 高于1.018低于25g/L 30-40g/L少于500/100ml 可见多数白细胞第35页/共38页第三十五页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念 发病机制对机体的影响特点特点当皮下有过多液体集聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手按压可能出现凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增加，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。皮下水肿分为：第36页/共38页第三十六页，共38页。病理 病理(bngl(bngl)生理学 生理学水、钠代谢(dixi)障碍三、水肿(shuzhng)（edema)概念发病机制对机体的影响 特点对机体的影响炎性水肿可以稀释毒素，运送抗体有利毛细血管与细胞间的距离增大压迫血管 血流减少细胞营养障碍重要生命器官发生急性严重水肿脑水肿 脑疝喉头水肿 窒息不利第37页/共38页第三十七页，共38页。感谢您的观看(gunkn)！第38页/共38页第三十八页，共38页。