《医学病毒-医学免疫学与病原生物.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学病毒-医学免疫学与病原生物.ppt（19页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、第十章第十章医学病毒医学病毒病毒(virus)是一类具有独特生物学性状的非细胞型微生物。基本特性基本特性1体积微小，可以通过除菌滤器，须借助电子显微镜方可观察2 结构简单：不具有完整的细胞结构,仅有一种核酸类型(DNA或RNA)3专性寄生：病毒缺乏自身增殖所需的酶类和能量等物质,严格的细胞内寄生物。4 以复制方式繁殖子代病毒第一节粪病毒的形态与结构第一节粪病毒的形态与结构一一.病毒的形态与特征病毒的形态与特征病毒体的大小介于2 0-3 0 0 nm。病毒体的形态各异，多数呈球形或近似球形，少数为杆状、丝状、子弹状或砖块状，细菌病毒(噬菌体)多呈蝌蚪状。二二.病毒的结构病毒的结构病毒体的基本结构
2、由核心(core)和衣壳(capsid)组成。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜(envelope)包裹(一一)核心核心核心由病毒体的基因组DNA或RNA组成，带有病毒全部的遗传信息，决定病毒的感染、增殖及遗传变异等多种生物学特性。103-104,几个-数百个基因.(二二)衣壳衣壳衣壳为包绕在病毒核心外的一层蛋白外壳，由一定数量的壳粒(capsomer，病毒的结构蛋白)组成。有3类对称型：螺旋对称型，2 O面体立体对称型，复合对称型(三三)包膜包膜包膜为某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞膜以出芽方式向细胞外释放时获得的单位膜。三三.理化因素对病毒的影响理化因素对病毒的影响灭活灭活:病毒受理化因素
3、作用后可失去感染性病毒受理化因素作用后可失去感染性耐冷，不耐热对电离辐射(X射线、射线及紫外线)、氧化消毒剂等敏感包膜病毒还对脂溶剂如乙醚、三氯甲烷(氯仿)等敏感抗生素对病毒无抑制作用第二节病毒的增殖与培养第二节病毒的增殖与培养 一、病毒的增殖一、病毒的增殖病毒在宿主细胞中繁殖的过程称为病毒复制。(一)病毒的复制周期病毒的增殖过程可人为划分为7个连续的阶段，即吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配熟、释放，称为病毒的复制周期或增殖周期。吸附吸附穿入穿入脱壳脱壳生物合成生物合成装配装配释放释放成熟成熟(二二)病毒的异常增殖与干扰现象病毒的异常增殖与干扰现象 1病毒的异常增殖病毒的异常增殖(1)顿挫感染
4、 病毒进入非容纳细胞后因不能复制出完整的子代病毒体，使感染过程终止，被称为顿挫感染或流产感染。(2)缺陷病毒 指基因组不完整而不能单独完成复制过程的病毒。2干扰现象(interference)指2种病毒感染同一种细胞时常发生一种病毒抑制另一种病毒复制增殖的现象。二、二、病毒的人工培养病毒的人工培养病毒的分离培养方法主要有病毒的分离培养方法主要有动物接种动物接种鸡胚培养鸡胚培养和细胞培养和细胞培养第三节第三节 抗病毒免疫抗病毒免疫一、病毒的感染(一)病毒感染的来源1患者：潜伏期、发病期和恢复期患者均患者：潜伏期、发病期和恢复期患者均具有传染性具有传染性2病毒携带者(重要的传染源)3被病毒感染的动
5、物或携带病毒的动物(包括媒介节肢动物)4被病毒污染的医疗器械、生物制品(如血液、血制品)、生活用品(二二)病毒感染的传播方式与途径病毒感染的传播方式与途径1病毒感染的传播方式 主要有垂直传播和水平传播。1垂直传播垂直传播存在于母体的病毒通过胎盘或产道将病存在于母体的病毒通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式毒由亲代传播给子代的方式2水平传播病毒在人群中不同个体之间传播，也包括从动物到动物再到人的传播2感染途径感染途径1经呼吸道感染经呼吸道感染经空气、飞沫或气溶胶、痰、唾经空气、飞沫或气溶胶、痰、唾液等吸入感染液等吸入感染2经消化道感染食入被病毒污染的水或食物感染3经皮肤伤口感染昆虫叮咬、狂
6、犬和鼠类咬伤的伤口感染4接触感染直接(如性行为)或间接接触(如在特定条件下直接进入机体)5血液经输血或血液制品、注射、器官移植等感染(三三)病毒感染的类型病毒感染的类型1隐性感染隐性感染病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状者，又称亚临病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状者，又称亚临床感染床感染2显性感染病毒在宿主细胞内大量增殖，导致机体出现症状者。又分为急性病毒感染和持续性病毒感染。(1)急性病毒感染(acute viral infection)：也称为病原消灭型感染。(2)持续性病毒感染(persistent viral infection)：此类感染中，病毒可在机体内持续存在数月、数年甚至
7、终身携带病毒，可出现临床症状，也可不出现临床症状.持续性病毒感染持续性病毒感染1慢性病毒感染显性或隐性感染后，病毒未能完全清除，临床症状轻微或无症状，迁延不愈而长期带毒.慢性肝炎.2潜伏性病毒感染在原发感染后，病毒基因存在于一定的宿主组织或细胞中，但病毒不复制，也不出现临床症状。3慢发病毒感染又称为慢病毒感染。病毒感染后有很长的潜伏期，多不能分离出病毒，也无症状.HIV4急性病毒感染的迟发并发症儿童感染麻疹病毒后，经过十几年的潜伏期，个别儿童会发生亚急性硬化性全脑炎(SSPE)。麻疹病毒.(四四)病毒的致病机制病毒的致病机制1病毒感染对宿主细胞的直接作用病毒感染对宿主细胞的直接作用杀细胞效应机
8、制杀细胞效应机制2病毒可阻断细胞的核酸与蛋白合成，使细胞新陈代谢紊乱，造成细胞病变或死亡3细胞溶酶体膜的通透性增高或被破坏，释放过多水解酶，引起细胞自溶4病毒的毒性蛋白对细胞的毒性作用5病毒感染对细胞器包括细胞核、内质网和线粒体等的损伤，可使细胞出现混浊、肿胀、固缩等病理改变。（1）杀细胞效应杀细胞效应：病毒在宿主细胞内复制成熟后，短病毒在宿主细胞内复制成熟后，短时间内一次释放大量子代病毒，导致细胞裂解死亡时间内一次释放大量子代病毒，导致细胞裂解死亡(2)稳定状态感染稳定状态感染(steady-state infection)：某些有包膜的病毒在细胞内复制增殖后以出芽方式释放子代病毒，不阻碍细
9、胞的代谢，不出现细胞溶解和死亡，称为稳定状态感染。(3)包涵体的形成：包涵体的形成：有些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下可见胞质或胞核内出现斑块状结构，称为包涵体(inclusion body)。(4)细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis)：指由细胞基因控制的程序性细胞死亡。有些病毒感染细胞后，激活宿主细胞的凋亡基因，使细胞膜鼓泡、核浓缩、染色体浓缩断裂，形成凋亡小体。(5)基因整合与细胞转化：基因整合与细胞转化：某些DNA病毒或反转录病毒的基因组结合至宿主细胞染色体中称为整合(genome integration)全基因组整合全基因组整合:反转录病毒复制过程中以RNA为模板，在反转录酶作用
10、下反转录合成cDNA，以cDNA为模板合成dsDNA，此dsDNA前病毒整合入细胞染色体DNA中.失常式整合失常式整合:DN A病毒复制时，病毒基因组中的部分基因或DNA片段随机整合入细胞留染色体DN A中，整合的病毒DNA随细胞分裂而传入子代细胞。2病毒感染的免疫病理作用病毒感染的免疫病理作用(1)抗体介导的免疫病理作用抗体介导的免疫病理作用(2)细胞免疫介导的免疫病理作用细胞免疫介导的免疫病理作用3对免疫系统的损伤作用对免疫系统的损伤作用某些病毒感染机体后会侵入免疫细胞，引起免疫抑制和免疫细胞损伤，导致机体免疫应答水平低下。二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫(一一)固有免疫固有免疫IFN抗病毒活性的特点抗病毒活性的特点：合成抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。合成抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。1广谱性IFN几乎可以使所有病毒的繁殖受到抑制2间接性IFN不能直接使病毒灭活，其抗病毒作用是通过诱导产生酶类等效应蛋白而发挥作用3选择性IFN作用于受感染细胞，而对正常宿主细胞作用微弱4种属特异性IFN的种属特异性是相对而言的，一般在同种细胞中活性最高5高活性5 O个左右IFN分子即可诱导一个细胞产生抗病毒状态2NK细胞细胞 NK细胞具有非特异杀伤受病毒感染的靶细胞的作用。(二二)适应性免疫适应性免疫1细胞免疫 2体液免疫