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1、病案介绍妇产科-20-XX 女、34岁、因停经8+月，阴道流液40+分钟于2013年01月08日06时42分入院。诊断：1、妊娠38+2周孕4产0枕左位先兆临产；2、胎膜早破；3、甲状腺功能低下。既往史：2+周前因偏头痛服用中药。10+年前有甲亢病史，使用碘131治疗后，近4+年确定为甲减，使用“优甲乐”治疗至今。4年前曾因焦虑、失眠服用过抗焦虑药治疗（具体诊疗不详）。体格检查 T36.0，呼吸19次/分，血压122/81mmHg，心率105次/分，Spo2 98%。双下肢水肿。神志清楚，精神极度紧张，掌心出汗，全身湿热颈软，气管居中；胸廓对称心前区无隆起，HR105次/分，心音有力，心律整齐
2、，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音双下肢无凹陷性水肿脊柱呈正常生理弯曲麻醉经过 患者于11:50入室，适当补充容量后，以T12-L1、L3-4为穿刺点行硬膜外穿刺，穿刺成功顺利，回吸无回血及液体流出，分别于T12-L1注入2%利多卡因5ml；L3-4注入0.375%布比卡因1.8ml后开始平卧，平卧后患者心率由105次/分上升到162次/分，诉舌头发麻、听话感不太清楚等不适，高度紧张 处理：处理：向左侧倾斜卧位，并将子宫推向左侧及安慰患者，心率逐渐降到105130次/分左右，12:35开始手术，进腹后感疼痛剧烈，拟改为全麻，予以瑞芬太尼200ug静脉缓慢注射诱导后，
3、于12:45开始出现面罩供氧困难（牙关紧闭），SpO2逐渐由98%快速下降到58%，心率下降到29次/分，立即予以静脉注射阿托品0.5mg、丙泊酚90mg，同时进行CPR，12:52心率升到89次/分，SpO2升到98%，予以经口气管插管呼吸机控制呼吸，约20分钟后，患者意识清醒，肌力、自主呼吸恢复，脱氧观察无缺氧后拔出气管导管。13:50手术结束。术中查血糖、G4+血气分析均正常。术毕呼吸19次/分，血压122/81mmHg，心率96次/分，SpO298%。14:00平车安返病房。讨论1、出现心率增快的原因？2、出现通气困难Spo2下降的原因？困难气道？局麻药中毒？还是芬太尼导致肌肉强直？3
4、、出现局麻药中毒症状的原因？入血？耐受差？甲状腺下丘脑下丘脑垂体垂体甲状腺轴的反馈甲状腺轴的反馈调节调节甲状腺的功能甲状腺的功能甲状腺的功能：甲状腺的功能：合成、储存和分泌甲状腺素：T3(10%)和T4(90%)1.合成合成 （1）碘的摄取）碘的摄取 甲状腺有强大摄取碘的能力，通过甲状腺细胞甲状腺有强大摄取碘的能力，通过甲状腺细胞“碘泵碘泵”主动从血中摄取碘离子主动从血中摄取碘离子，腺体内，腺体内 I 浓度大大超过血液，一般为浓度大大超过血液，一般为 25倍倍甲状腺在正常饮食情况下在正常饮食在正常饮食情况下在正常饮食情况下，人体每天摄取情况下，人体每天摄取100200微克碘。肠道对碘的吸收是微
5、克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收上首先转化为碘化物后被吸收 T3T4 一碘酪氨酸一碘酪氨酸 （M I T）二碘酪氨酸二碘酪氨酸 （D I T）（2）酪氨酸碘化酪氨酸碘化过氧过氧化酶化酶有活性碘有活性碘+甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白I-（酪氨酸残基）（酪氨酸残基）一分子一分子 MIT一分子一分子 DIT 一分子一分子 DIT一分子一分子 DIT（3）碘化酪氨酸缩合碘化酪氨酸缩合 2.贮存贮存 T3、T4 形成后，与甲状腺球蛋白（形成后，与甲状腺球蛋白（TG）结合，结合，贮存在腺泡腔内胶质中。贮存在腺泡腔内胶质中。3.分泌分泌（释放）
6、（释放）在蛋白水解酶作用下，在蛋白水解酶作用下，T3 、T4 与与 TG 分离释放分离释放 入血，血中入血，血中T3 ，T4量不同，主要是量不同，主要是 T4，约占总量约占总量 的的 90%以上。在外周，经组织脱碘酶作用，约以上。在外周，经组织脱碘酶作用，约 36%T4 转变为转变为 T3。T3 比比 T4活性强活性强5倍。倍。甲状腺激素（3 4）甲状腺素的功能甲状腺素的功能1、能量代谢、能量代谢T3T3、T4T4具有显著的产热效应，具有显著的产热效应，具有显著的产热效应，具有显著的产热效应，组织耗氧量和产热量组织耗氧量和产热量,基础代基础代谢率（谢率（BMR)。2、物质代谢、物质代谢（1）蛋
7、白质代谢）蛋白质代谢生理浓度：合成生理浓度：合成，利于生长发育。利于生长发育。过过 量：分解量：分解，出现肌肉消瘦，肌，出现肌肉消瘦，肌无力。无力。不不 足：合成足：合成，出现粘液性水肿。，出现粘液性水肿。（2 2）糖代谢）糖代谢血糖血糖血糖变化不大血糖变化不大小肠对小肠对 GS GS 吸收吸收糖原分解糖原分解合成合成激素的升糖作用激素的升糖作用外周组织利用糖外周组织利用糖血糖血糖胆固醇胆固醇（3 3）脂肪代谢）脂肪代谢脂肪和胆固醇的分解脂肪和胆固醇的分解脂肪和胆固醇的合成脂肪和胆固醇的合成 促进各组织的生长发育与分化，尤其对脑和骨促进各组织的生长发育与分化，尤其对脑和骨的生长、发育影响最明显
8、，出生后的生长、发育影响最明显，出生后3 3个月内作用最个月内作用最为明显。为明显。婴幼儿缺乏：婴幼儿缺乏：呆小症呆小症(克汀病）克汀病）儿童生长期：甲状腺激素与生长素有协同作用。儿童生长期：甲状腺激素与生长素有协同作用。3 3、对生长发育的作用、对生长发育的作用4 4、对器官系统的影响、对器官系统的影响（1 1）心血管系统）心血管系统心率心率，收缩力，收缩力，心输出量，心输出量甲亢：心动过速，心肌肥大，甚至心衰甲亢：心动过速，心肌肥大，甚至心衰（2 2）对神经系统：提高）对神经系统：提高CNSCNS兴奋性兴奋性甲亢：烦躁不安甲亢：烦躁不安,多言多动多言多动,喜怒无常喜怒无常,失眠多梦。失眠多
9、梦。甲减：言行迟钝甲减：言行迟钝,记忆减退记忆减退,表情淡漠表情淡漠,少动思睡。少动思睡。（3 3）对消化系统：增强消化道的运动和消化腺的）对消化系统：增强消化道的运动和消化腺的 分泌。分泌。4.调节调节 （1）与促甲状腺激素（）与促甲状腺激素（TSH）的关系：的关系：TSH由垂体由垂体 前叶分泌，作用于甲状腺。前叶分泌，作用于甲状腺。1）促进甲状腺摄取碘，促进）促进甲状腺摄取碘，促进 T3、T4 合成。合成。2）促进甲状腺细胞增生和肥大）促进甲状腺细胞增生和肥大 TSH与甲状腺细胞膜上受体结合，激活腺苷与甲状腺细胞膜上受体结合，激活腺苷 酸环化酶，促使细胞内酸环化酶，促使细胞内 ATP 形成
10、形成 cAMP，促进核酸与蛋白质合成，加速细胞分裂，使促进核酸与蛋白质合成，加速细胞分裂，使 腺体增大，血管新生。腺体增大，血管新生。3）促进腺泡细胞对）促进腺泡细胞对 TG 水解，增加水解，增加 T3、T4 释放（通过激活蛋白水解酶）。释放（通过激活蛋白水解酶）。甲状腺功能减退症(甲减)甲减的定义 多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物学效应不足所致的一组内分泌疾病。以低代谢率，粘多糖在组织和皮肤堆积为特征，严重者表现为粘液性水肿（Myxedema）及粘液性水肿性昏迷。甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）甲 减 的 分 类按病变部位：（1）甲状腺本身病变，临床最多见。
11、（2）垂体病变（继发性甲减）（3）下丘脑病变（三发性甲减）（4）甲状腺激素抵抗综合症或外周型甲状腺激素受体抵抗性甲减甲 减 的 分 类据病因分类 药物性甲减 3I治疗后甲减 手术后甲减 特发性甲减甲 减 的 分 型按年龄：按年龄：呆小病（克丁病Cretinism）幼年型甲减成年型甲减主要临床表现 主要临床表现：为各组织器官功能减退，代谢减慢及粘液水肿 主要病理生理主要病理改变为黏液水肿，各组织间隙内（如皮肤，心肌，脑组织，骨骼肌等）含有大量的黏液性物质。它是由于酸性粘多糖分解减慢所致，可引起器官，组织受损与功能障碍。一般临床表现（1）一般表现 畏寒，少汗，乏力，少言懒动，动作缓慢，体温偏低，食
12、欲减退而体重无明显减轻。典型粘液水肿常表现表情淡漠，面色苍白，颜面虚肿，皮肤干糙而增厚，毛发脱落。踝部非凹陷性水肿。（2）精神神经系统 记忆力减退，智力低下。反应迟钝，多嗜睡，精神抑郁。严重者发展为精分。后期多痴呆，幻觉，木僵或昏睡。（3）心血管系统 心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大，心音减弱。常有心包积液。也可有胸腔腹腔积液。常合并高血脂，冠心病。一般临床表现（4）呼吸系统 肺泡通气减少，呼吸肌功能障碍，肺毛细血管基底膜增厚，影响气体交换，缺氧。粘液水肿使上呼吸道（口，舌,鼻，咽，喉头）水肿。（5）消化系统 便秘，腹胀，严重者出现麻痹性肠梗阻。因胃酸缺乏，B12吸收障碍，可导致恶性贫血，缺铁
13、性贫血。（6）肌肉与关节 肌力正常或减退，肌痛，肌强直，关节病变。（7）粘液性水肿昏迷 见于病情严重者，诱发因素为寒冷，感染，手术和使用麻醉镇静药。表现为嗜睡，低温（35），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌肉松弛，甚至昏迷，休克，心肾功能不全而危及生命其他临床表现甲状腺激素和肾上腺素、去甲肾上腺素有相互增强作用。因此，病人可能有肾上腺萎缩、皮质激素生成减少、稀释性低钠血症以及水排泄减少。术前准备术前准备术前应重点对心脏，呼吸及其他重要脏器的功能进行仔细的检查与评估。1、补充甲状腺激素2、保温、供氧、保持呼吸道通畅3、氢化可的松的应用4、补液，摄入水不宜过多5、处理诱因或合并存在的疾病甲减术
14、前准备标准甲减术前准备标准*控制目标全身情况控制目标全身情况控制目标全身情况控制目标全身情况 全身症状改善：情全身症状改善：情绪稳定，睡眠良好，体重增加绪稳定，睡眠良好，体重增加 基础代谢率（基础代谢率（基础代谢率（基础代谢率（%）=（脉率（脉率（脉率（脉率+脉压差）脉压差）脉压差）脉压差）-110-110 正常范围为正常范围为10%10%，基础代谢率不超过正常值的，基础代谢率不超过正常值的20%20%心率：控制于心率：控制于心率：控制于心率：控制于8080次左右为宜，次左右为宜，次左右为宜，次左右为宜，心率不超过心率不超过9090次次/min/min甲状腺功能：甲状腺功能：甲状腺功能：甲状腺
15、功能：T3,T4,FT3,FT4,TSHT3,T4,FT3,FT4,TSH FT4FT4和和FT3FT3不受血中不受血中TBGTBG（甲状腺激素结合球蛋白）的影响，（甲状腺激素结合球蛋白）的影响，可直接反映甲状腺功能状态可直接反映甲状腺功能状态 TSH TSH是反应下丘脑是反应下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴功能的敏感指标甲状腺轴功能的敏感指标常规电解质、凝血功能等检查常规电解质、凝血功能等检查常规电解质、凝血功能等检查常规电解质、凝血功能等检查 明确甲状腺功能减退的原因，原因不同麻醉处理不同。如：桥本氏甲状腺炎是甲减的主要原因，要注意是否合并其他免疫性疾病。下丘脑及垂体病变者要注意是否合并肾上腺皮
16、质功能不全。纠正贫血，控制感染，纠正低血糖，电解质紊乱和酸碱平衡等。麻醉前应了解所服用的甲状腺制剂及服药过程，用量，同时应测定血T3,T4及TSH浓度。一般情况下，轻度甲减，无症状者，尚不至于引起严重的麻醉问题。但中至重度患者，若未进行系统的甲状腺替代治疗，围手术期易发生甲状腺功能减退性昏迷。原则上择期手术应待甲减症状消失，血T3,T4及TSH浓度恢复正常后实施。药物作用优甲乐的副作用优甲乐的副作用：甲减应用该品进行治疗，如果按医嘱服药并监测临床和实验室指标，一般不会出现不良反应.如果超过个体的耐受剂量或者过量服药，特别是由于治疗开始时剂量增加过快，可能出现下列甲状腺功能亢进的临床症状，包括：
17、心支过速、心悸、心律不齐、心绞痛、头痛、肌肉无力和痉挛，潮红、发热、呕吐、月经紊乱、假及瘤、震颤、坐立不安、失眠、多汗、体重下降和腹泻。在上述情况下，应该减少患者的每日剂量或停药几天.一旦上述症状消失后，患者应小心地重新开始药物治疗。对部分超敏者，可能会出现过敏反应。值得提的是优甲乐并非能治疗甲减，仅是作为一种人工激素来补充甲状腺自身分泌的不足，长期服用优甲乐严重增加心肌耗氧量，增加心脏和肾脏负担，所以服用优甲乐的患者应该留心脏病和身心水肿。甲状腺素制剂应服用至手术当日早晨，由于麻醉手术应激反应等因素，术前可根据手术创伤大小适当增加用量（常增加全天量的一半剂量）。术后应尽早口服或胃管给药。急症
18、手术、且术前未系统治疗者，可术前口服或经胃管给L-型三碘甲腺原氨酸，它较L-T4钠片起效快，作用时间短。但T3制剂至少6小时方可起效，紧急手术术前准备时可参照甲减性昏迷静注L-T4（见后）。由于过量服用甲状腺制剂可能引起心机缺血、高血压等异常反应，尤其是长期甲状腺功能低下者对甲状腺素的敏感性增加，术前应根据患者情况选择适当用量，切忌盲目增加用量。本病患者常合并不同程度的肾上腺皮质功能不全，围手术期应适当补充肾上腺皮质激素。常在术前一天和麻醉开始后静注氢化可的松100200。下丘脑垂体性甲减者应先补充肾上腺皮质激素35天后方可给甲状腺素替代治疗，否则可能诱发肾上腺皮质危象。本病无特殊禁忌的麻醉药
19、，但由于患者全身组织器官功能减退，小剂量的麻醉药可引起严重的呼吸循环抑制，应适当减少麻醉药的用量。同理，术前应慎用镇静药或仅用抗胆碱药。5由于心输出量、循环血容量减少，压力感受器受损，受体敏感性下降及受体数量减少等，在麻醉期可出现严重的循环抑制。术中应加强监测，除常规监测项目（BP、ECG、SPO2、PETCO2等）外，必要时应监测CP、PCWP、血糖、电解质、血气。甲状腺功能减退性昏迷，又称粘液性水肿昏迷。他是甲减的晚期表现，是最危急的情况，多见于老年女性，死亡率高。其发病机制尚不清，可能与甲状腺素缺乏、体内重要的酶的活性受抑制有关。（1）常见诱因：术前准备不足，甲状腺素制剂用量不足或突然停
20、用、体温过低、感染、缺氧、二氧化碳蓄积、水电解质失衡、酸中毒、低血压、低血糖、麻醉药、手术。（2）临床表现；嗜睡、逐渐发展至昏迷，约80%的患者有低体温，严重者体温可低至27，无寒战。常合并呼吸抑制、心动过缓、血压下降、甚至休克及低血糖、低血钠、酸中毒。患者最后常因呼吸衰竭而死亡。因为要用甲状腺激素治疗，代谢增加可加重心脏的负担，引起高血压和心肌缺血。因此本病的诊断十分重要，当麻醉后患者出现不明原因的苏醒延迟、低体温时，要考虑本病的发生，并向家属仔细询问病史及做详细的全身检查，血T3,T4浓度检查可确诊，。（3）甲减昏迷一旦发生，死亡率达50%，必须及早治疗。治疗目的是迅速提高血中甲状腺素的水
21、平，控制危及生命的合并症。治疗方法：麻醉前评估麻醉前评估 术前应重点对心脏，呼吸术前应重点对心脏，呼吸道道及其他重要脏及其他重要脏器的功能进行仔细的检查与评估。器的功能进行仔细的检查与评估。评估气道受压情况：X片或CT喉镜检查确定声带功能四肢肌力检查甲减性心脏病 是指甲减患者伴心肌受损或心包积液。其原因可能与心肌代谢障碍及粘液水肿浸润有关。临床表现：为心包积液，心脏扩大，心输出量减少，心电图示：传导异常及肢体导联低电压。本病患者常合并高血压和冠心病，术前有心绞痛及高血压者可用硝酸甘油及-受体阻滞剂等积极治疗。改善后方可行择期手术。心包积液伴心包填塞者，术前应行心包穿刺或先行心包部分切除术。甲减
22、合并呼吸功能障碍术前应进行包括肺功能测定，动脉血气分析在内的详细的呼吸功能评估，术后应做好呼吸及治疗的准备。尤其注意以下几点：A口腔，舌及咽部组织粘液水肿可致上呼吸道狭窄及气管插管困难，必要时应行在清醒下气管插管或采用纤支镜引导插管。B胃排空障碍，麻痹性肠梗阻要注意呕吐误吸。C肿大的甲状腺可能压迫气管。D甲减病人常合并不同程度的睡眠呼吸暂停综合症，其原因除上呼吸道粘液水肿外，还与颏舌肌肌细胞内收缩物质异常导致颏舌肌肌力下降等原因有关。E大量胸腔积液者，术前应行胸腔穿刺抽液。F控制肺部感染。麻醉管理麻醉管理麻醉前用药麻醉前用药镇静镇静：减少紧张和情绪波动避免增加心率避免增加心率：东莨菪碱，避免使
23、用阿托品避免抑制呼吸避免抑制呼吸：尤其对于巨大甲状腺肿、气管受压者麻醉管理麻醉管理麻醉方法麻醉方法全身麻醉全身麻醉全身麻醉全身麻醉：安全；对于：安全；对于存在气道梗阻风险存在气道梗阻风险、基础基础代谢率用药后仍高于代谢率用药后仍高于30%30%以上或以上或精神过度紧张者精神过度紧张者为首选为首选神经阻滞麻醉神经阻滞麻醉神经阻滞麻醉神经阻滞麻醉：无气道梗阻、呼吸困难无气道梗阻、呼吸困难，基础代基础代谢率在谢率在20%20%以下以下，脉率脉率100100次次/min/min可选择；可选择；局麻药中避免加入肾上腺素局麻药中避免加入肾上腺素麻醉管理麻醉管理 麻醉诱导麻醉诱导 避免使用氯胺酮、潘库溴铵等
24、有交感兴奋作用的药物避免使用氯胺酮、潘库溴铵等有交感兴奋作用的药物避免使用氯胺酮、潘库溴铵等有交感兴奋作用的药物避免使用氯胺酮、潘库溴铵等有交感兴奋作用的药物 困难气道：困难气道：困难气道：困难气道：巨大甲状腺压迫，肌松后气管压迫症状可加重；巨大甲状腺压迫，肌松后气管压迫症状可加重；处理：备齐各种型号钢丝管，可视喉镜或纤支镜；清醒插管或镇静处理：备齐各种型号钢丝管，可视喉镜或纤支镜；清醒插管或镇静下保留自主呼吸插管下保留自主呼吸插管 插管时需足够的麻醉深度，避免插管时心动过速，血压插管时需足够的麻醉深度，避免插管时心动过速，血压插管时需足够的麻醉深度，避免插管时心动过速，血压插管时需足够的麻醉
25、深度，避免插管时心动过速，血压升高以及呛咳升高以及呛咳升高以及呛咳升高以及呛咳 部分患者可能存在血管扩张和慢性低血容量，诱导时可部分患者可能存在血管扩张和慢性低血容量，诱导时可部分患者可能存在血管扩张和慢性低血容量，诱导时可部分患者可能存在血管扩张和慢性低血容量，诱导时可能发生低血压，需补足容量能发生低血压，需补足容量能发生低血压，需补足容量能发生低血压，需补足容量麻醉管理麻醉管理麻醉维持麻醉维持麻醉维持麻醉维持 甲减患者药物代谢率和静脉用药所需剂量应减少甲减患者药物代谢率和静脉用药所需剂量应减少 术中维持足够的麻醉深度，避免交感过度兴奋术中维持足够的麻醉深度，避免交感过度兴奋 术中若发生低血
26、压，术中若发生低血压，苯肾上腺素苯肾上腺素苯肾上腺素苯肾上腺素为首选升压药为首选升压药 术中监护术中监护术中监护术中监护 循环循环循环循环：HR,BPHR,BP维持循环稳定，避免不良神经反射的发生维持循环稳定，避免不良神经反射的发生 呼吸呼吸呼吸呼吸：P PETETCOCO2 2，气道压，潮气量气道压，潮气量维持气道通畅，防止气道梗阻维持气道通畅，防止气道梗阻 体温体温体温体温：体温过高可采用物理降温：体温过高可采用物理降温总结：甲减麻醉注意事项病人对麻醉药物非常敏感，对麻醉及手术的耐受性较差麻醉恢复期可能延长，甚至出现循环不稳定减少术前药用量及时补充血容量纠正贫血及低血糖补充皮质激素保暖等支持疗法避免不必要的用药加强术中监测，以及麻醉恢复期的管理