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1、第二章细胞生理n 主要内容n 细胞膜物质转运功能n 细胞跨膜信号传导n 细胞的兴奋性和生物电现象n 兴奋在细胞间的传递n 肌肉的收缩n 动物的放电和发光（自学）引言n 细胞是生物体的形态和生命活动的基本单位。1665年人类第一次在显微镜下观察到植物细胞。19世纪30年代建立了细胞学说（cell theory)。恩格斯称细胞学说是19世纪科学上的三大发现之一。20世纪发展起来的细胞生物学是在细胞水平研究生物体的生长发育分化代谢繁殖运动和联络衰老与死亡遗传变异和进化等基本规律的一门科学。动物的许多生理现象也与细胞的结构有关，如肌肉的收缩信息传导物质的运输与吸收生物电现象都与细胞膜的特殊结构有关。第
2、一节细胞膜物质转运功能n 1细胞膜的结构 化学组成：由脂质蛋白质和糖类等物质组成。结构模型：液态镶嵌模型(fluid mosaic model)生物膜液态镶嵌模型(fluid mosaic model)n 可分为表面蛋白(surface or extrinsic protein)和内有蛋白(intrinsic or integral protein).n 功能：n 骨架蛋白（anchoring protein):可使细胞膜附着在另一细胞的膜上，或使其附着在细胞内或细胞外的某物体上。n 识别蛋白(recognition protein):存在于免疫细胞膜上，能识别异体细胞的蛋白质或癌细胞。n 酶
3、蛋白(enzyme protein):催化细胞内外的反应。n 受体蛋白(receptor protein):能与信息传递物质（激素或递质）进行特异性结合并引起细胞反应。n 载体蛋白(carrier protein):运输物质进出细胞。n 通道蛋白(channel protein):离子通道。n 膜泵(membrane pump):K+-Na+-ATP酶。n（3）糖类（寡糖或多糖）n 以共价形式与膜上脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。大部分裸露在膜的外表面的一侧。（1）被动转运（passive transport)n 溶质分子顺着浓度差（concentration gradient)或电位差(
4、potential gradient)(二者合称为电化学梯度）产生净流动称被动转运。转运的动力是该物质顺着电化学梯度做跨膜转运时释放的电化学势能，是不需要细胞膜或细胞另外提供其它形式的能量。形式有：n 单纯扩散(simple diffusion)n 生物体中，物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式称为单纯扩散。n 扩散的速度即扩散通量（每秒内通过每平方厘米的某物质的摩尔数）取决于：n A膜两侧该物质的电化学梯度；n B细胞膜对该物质的通透性（permcability)易化扩散（facilitated diffusion)n 一些不溶于脂质或在脂质中溶解度很小的物质，在载体和通道蛋白的协
5、助下，从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧，这种转运方式称为易化扩散。n 易化扩散因协助蛋白质不同又分为载体蛋白为中介的或以通道蛋白为中介的易化扩散。载体中介易化扩散(carrier mediated diffusion)n 载体：细胞膜上的一类特殊的蛋白质，它能在溶质高的一侧与溶质发生特异性的结合，结合后发生构象变化，把溶质转运到低浓度一侧将之释放出来，随后蛋白质以恢复到原来的构象，又开始新一轮的转运。n 竞争性抑制n 载体蛋白对结构类似的两种物质都有转运能力，那么当加入两种物质时，每一种物质的转运速度都比单独加入一种时减少，说明两者可竞争载体。n 载体蛋白还受膜两侧环境因子的调节，影响物质的运
6、输。n 如葡萄糖的转运子还受体内激素的调节，一些对胰岛素敏感的组织如心肌骨骼肌脂肪，胰岛素与这些组织的细胞表面的胰岛素受体结n 合后，可导致细胞浆中的葡萄糖转运子小泡将其中的葡萄糖转运子释放至细胞膜，使细胞膜上的的葡萄糖转运子数量明显增多，从而引起葡萄糖转运加快。反之，则减慢。通道中介的易化扩散（channel mediated diffusion)n 细胞膜上存在有Na+,K+,Ca2+,Cl-等离子通道，在一定的条件下，它们能以非常快的速度顺着电影化学梯度跨过细胞膜，进入细胞内。n 特点n 速度快：Na+通道（1x107);葡萄糖转运子（1x104);Na+-K+ATP酶（5x102)。n
7、 具有选择性：大多数离子通道可随着蛋白质分子构型的改变而处于不同的功能状态，当它处于开放状时，可允许特定的离子由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动；当它处于关闭状态时，该离子就不能通过。开或关是受精密调控的。n 调控方式：化学门控通道(chemically-gated channel)如乙酰胆碱受体-Na+通道，受乙酰胆碱调控。电压门控通道(voltage-gated channel)受膜两侧电位差的变化决定其开或关。如神经轴突膜上的Na+通道 很多离子通道受两种方式的调控。主动转运(active transport)n 将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜一侧移向另一侧的过程。这个过程需要细胞
8、提供能量。n 主动转运依据是否直接利用ATP作为能量又可分为两种：n 原发性的主动转运(primary active transport)n 细胞膜主动转运的物质主要有：Na+,K+,Ca2+,Cl-，H+，I+，葡萄糖和氨基酸等。Na+-K+泵(sodium-postassium pump)n 除了Na+-K+-ATP酶外，还有Ca2+-Mg2+-ATP酶，H+-K+-ATP酶等。H+-K+-ATP酶分布在胃粘膜壁细胞表面，与胃酸分泌有关；Ca2+-Mg2+-ATP酶主要分布在骨骼肌，心肌细胞内部的肌质网上，与肌肉收缩有关。n 这些离子的运转直接由ATP提供能量的过程称为原发性主动转运。继发
9、性主动转运(secondary active transport)或联合（协同）转运（co-transport)n Na+-K+-ATP酶活动所贮藏的势能，用来完成其它物质逆着浓度梯度的跨膜转运n 例如：肠上皮细胞从肠腔液中吸收葡萄糖，氨基酸的方式为Na+依赖式转运体蛋白形式，这种运载蛋白必须与Na+和被转运的分子同时结合后，才能顺着Na+浓度的方向将它们逆着浓度梯度由肠腔转运到细胞内，另外膜上的Na+-K+-ATP酶不断将Na+转运到细胞间隙，而细胞内始终保持低Na+状态，这样才能使它们的主动转运得以实现。n 一些物质逆浓度差转运的所需能量间接来源于ATP称为继发性主动运转。出胞（胞吐）与入
10、胞（吞噬）式转运n 细胞膜对于一些大分子物质（病毒，细菌）或团块物质，可通过细胞膜进出细胞有出胞（exocytosis)和入胞(endocytosis)两种。出胞（exocytosis)和入胞(endocytosis)n 调节：分泌过程的启动是膜跨膜电位变化或特殊的化学信号引起局部膜中Ca2+通道开放，Ca2+内流或通过第二信使物质导致细胞内Ca2+的释放而诱发的。入胞n 细胞外的物质（细菌病毒血浆中的脂蛋白及大分子营养物质等进入细胞的过程。n 团块靠近细胞膜，细胞内陷，膜包裹，然后在内陷起怒吼处的细胞膜断裂，形成一个小泡，进入细胞浆中，如被摄取的物质为吞噬作用(phagocytosis),如
11、果是液体为胞饮作用(pinocytosis)。被子细胞摄取还有胰岛素或其它的多肽激素，内皮生长因子，神经生长因子，抗体等都是通过与膜表面的特殊受体蛋白相互作用而引起入胞的。这种方式称为受体介导式入胞（receptor-mediated endocytosis)。过程n 受体与配体形成复合物复合物横向运动形成有被小窝（coated pit)并聚合小窝与细胞断裂形成吞噬泡吞噬泡与初级溶酶体结合形成次级溶酶体次级溶酶体内的酶使配体与受体分离配体释放受体与膜结合形成细胞膜的一部分，进行新一轮的循环。第二节细胞的跨膜的信号转导(Transmembrane singal tranduction)n 细胞具
12、有接受环境中的各种剌激，并对这些刺激转化为一种信号，在细胞膜上和细胞内进行传递，当感受细胞接受外界刺激（化学因子）并将刺激信号传递到靶标细胞。传递方式有：远距离的分泌：由分泌腺分泌的激素和其它体液性调节因子，经血液循环运输达到靶细胞；突触传递。由神经末梢释放神经递质，在极短的距离经突触间隙液扩散到突触后神经膜上。n 外界环境中的各种刺激，大多由一些在结构和功能上高度分化了的特殊的感受器细胞所感受，当刺激作用于细胞时，通常不需要进入细胞内，只需与细胞膜相互作用（一些脂溶性的物质类固醇，甲状腺素除外）。通过引起细胞膜上一种或数种特导蛋白质分子的变构作用，将外界环境变化的信息以一种新的信号形式传递到
13、膜内，再引起被作用细胞相应功能的改变，这一过程称为跨膜信号转导或跨膜信号传递。跨膜信号转导的方式主要有三种n 由离子通道介导的跨膜信号转导n 由G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导n 由酶偶联受体完成的跨膜信号转导1离子通道介导的跨膜信号转导n 细胞膜上至少有三种类型的通道结构来感受不同的外界刺激，通过这些离子通道的开放（或关闭），除了控制离子的跨膜转运外，还能实现信号的跨膜转导。离子通道都有门，称门控通道(gated channel)。分为电压门控机械门控和化学门控通道。离子通道介导的跨膜信号转导电压门控通道(voltage gated channel)n 在神经和肌肉细胞表面膜中，存在有Na+
14、，K+，Ca2+等通道。控制这类通道开关的因子是通道所在膜侧的跨膜电位的改变。在这些通道的分子结构中存在着一些对跨膜电位改变的敏感的结构（亚单位），通过其构型的改变诱发通道的开闭和离子跨膜流动的变化，把信号传到细胞内部。举例：电压门控Na+通道n 它由,1和2三个亚单位组成的通道，-亚单位形成孔道，-亚单位整个链分为4个氨基酸序列十分相似的结构域（同源结构域），4个结构域成为正方形排列，其中心构成跨膜孔道。而每个结构域又含有6个跨膜-螺旋，其中在第5至第6个-螺旋中间的细胞外环向内折叠构成孔道的内壁，决定通道选择离子的性质。在孔道内的第1422位为赖氨酸和1714位为丙氨酸，则可选择性通过Na
15、+，而这二个位由谷氨酸取代则选择性通过Ca2+n 每个结构域的第4个-螺旋都含有一定量的带正电荷的精氨酸和赖氨酸，这一段认为是通道的电压感受器（voltage-sensor),当膜电位改变时，它可在电场作用下发生移动，导致通道构象的改变，使通道激活。n 电压门控通道的关闭是位于结构域之间细胞内环上第1489位的苯丙氨酸和它两侧的异亮氨酸和甲硫氨酸运动引起通道失活(inactivation)的结果。膜去极化时，它们向孔道移动，并堵塞Na+通道。（2）机械门控通道(mechanically gated channel)n 能感受切应力（机械）刺激引起开放并诱发离子流动的变化，把信号传递到细胞内部的
16、通道，如动物的内耳，侧线器官的毛细胞，顶部的纤毛受切向力弯曲时，毛细胞会出现暂时的感受器电位。n 机械门控通道包括几种选择性阳离子Na+，K+，Ca2+等通道。（3）化学门控通道（Chemically gated channel)n 在肌细胞的终极膜和神经元的突触膜中存在着一种“受体”，它本身就是离子通道的一个组成部分。当膜外特定的化学的化学信号（配体，ligand)与膜上的受体结合后，通道就开放。属于化学门控通道或配体门控通道。如乙酰胆碱受体和-氨基丁酸受体。化学门控通道n 化学门控通道多数由2个-亚单位和,各为一个亚单位组成的2 五聚体，每个亚基肽段的N端，C端都在膜外，中间是4次穿过细胞
17、膜的4个-螺旋（M1，M2，M3，M4）。5个亚单位在膜内以非共价键相互吸引形成一个梅花样的结构，并由M2螺旋的亲水性氨基酸一侧围绕成离子孔道内壁。由于M2上的电荷特性（氨基酸残基不同），分别属于阳离子通道和阴离子通道。举例n 调节Na+内流的烟碱型Ach受体（nAchR)通道；n 调节Ca2+内流的谷氨酸受体(GluR)离子通道；n 调节Na+，K+和Li+等通过的5-羟色胺受体（5-HT3R)通道；n 调节Cl-流动的甘氨酸受体（GlyR)离子通道和-氨基丁酸受体（GABA4R）。n 神经-肌肉接点上的N-型乙酰胆碱门控通道，在它的2个-亚单位上有结合Ach的位点，当2个Ach分子与亚单位
18、结合后，便引起通道蛋白的构象的改变和通道的开放。2，G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导n G蛋白偶联受体（G protein-linked receptor)n 这种膜上受体能与化学信号分子进行特异性结合，这种受体包括：肾上腺素能和受体，Ach受体（覃毒型），嗅觉受体，视紫红质受体以及多数肽类激素受体。n 受体结构：每个受体有一个位于膜外侧的较长的N端，接着是7段-螺旋结构7次穿过细胞膜，其C端位于膜的内侧面。n 受体识别和结合配体的部位取决于配体的分子大小，如结合促甲状腺释放激素（TRH），肾上腺素等小分子配体的部位，通常深入双层脂质的跨膜螺旋；而结合卵泡刺激素，黄体生成素，促甲状腺素激素等分
19、子比较大的配体，则位于受体的细胞膜外侧N端。当受体与配体结合后发生构象变化，激活膜内侧的G-蛋白。G蛋白偶联受体G蛋白n G蛋白即鸟苷酸结合蛋白(guanine nuclectide-binding protein)n G蛋白通常由，和3个亚基组成，其中-亚基具有催化功能。G蛋白未被激活时，它与一个分子的GDP（二磷酸鸟苷）结合。当G蛋白与激活了的受体蛋白在膜中相遇时，便与GDP分离，而与一分子的GTP（三磷酸鸟苷）结合为-GTP复合物。此时，-亚基与其它两个亚基分离，和成为-二聚体，复合体和二聚体都能激活它们的靶蛋白G蛋白效应器。G蛋白效应器（G protein effector)n G蛋白
20、调控位于膜上的4种酶的活性：n 腺苷酸环化酶(adenylate cyclase AC);n 磷脂酶C（phospolipase C,PLC);n 依赖于cAMP的磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE);n 磷脂酶A2(ph0spholipase A2).n 激活这些酶催化生成或分解第二信使的酶。n 肾上腺素通过激活相应受体后，通过Gs激活腺苷酸环化酶，使胞内的cAMP增高。G蛋白也可直接或间接（通过第二信使）调控离子通道的活动。第二信使(second messenger)n 发现：肾上腺素(epinephrine)作用于肝细胞后，在胞浆内生成了一种小分子物质，即cAMP,它
21、能把肾上腺素的信息带入胞内，进而导致肝糖元的分解。因此把cAMP称为第二信使，而把作用于细胞膜的信号分子肾上腺素称为第一信使。第二信使还有：n 三磷酸肌醇（inositol triphosphate,IP3)和二酰甘油(diacylglycerol,DG),环一磷酸鸟苷(cyclicguanosine monophosphoate,cGMP)和Ca2+等，它们能调节各种蛋白激酶和离子通道。3酶偶联受体介导的跨膜信号转导n 具有酪氨酸激酶的受体(tyrosine kinase receptor)n 这种受体都穿过脂质双层的膜蛋白，一般只有一个-螺旋，其膜外有与配体结合的位点，伸入胞浆的一端具有酪
22、氨酸激酶结构域，称为具有酪氨酸激酶的受体(tyrosine kinase receptor)或受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase)。当膜外段与相应的化学信号结合时，直接激活膜胞浆侧的酪氨酸激酶结构域，导致受体自身及细胞内靶蛋白的磷酸化。n 胰岛素及一些肽类激素和其它的与机体发育生长增殖和细胞癌变有关的各种生长因子（细胞因子），都是通过靶细胞膜上的受体酪氨酸激酶将信号转导至细胞，从而引进基因转录的改变。具有鸟苷酸环化酶受体(receptor-guanylyl cyclase)n 受体只有一个跨膜-螺旋，分子的N-端有与配体结合的位点，C端位于膜内侧，有鸟苷酸环化酶。
23、当它与配体（如心房钠内肽）结合后，即将鸟苷酸环化酶激活，催化胞内的GTP生成cGMP。cGMP又可结合与激活cGMP依赖性的蛋白激酶G（PKG）。n PKG可使底物蛋白质磷酸化，并产生联级放大效应。如心房钠尿肽就是通过此途径刺激肾脏排泄钠和水并使血管平滑肌舒张。n 细胞的跨膜信号传递过程是以信号网络或信号间交互对话调节控制细胞代谢的。如经AMP-PKA途径可激活骨骼肌中的糖原磷酸化激酶，而胞浆中的Ca2+浓度升高也可激活此酶。n 一种化学信号并非仅作用一种跨膜信号传导系统，而是多作用点。如乙酰胆碱可作用于神经-神经，神经-肌肉接头处的终板时，通过化学门控Na+通道传递信息，而作用于心肌，平滑肌
24、时，却可通过G蛋白偶联受体介导信息转导系统传递信息。n 一种刺激信号通过何种系统传递信息，关键取决于细胞膜上有何种受体结构。第三节细胞的兴奋性和生物电现象n 1细胞的兴奋性和刺激引起兴奋的条件n 基本概念：兴奋性，兴奋，可兴奋细胞n 兴奋：生物体的生活环境发生变化时，常引起体内代谢过程及其外表活动的改变称为反应。反应有两种表现形式：由相对静止状态或由活动弱变为活动强称为兴奋(Excitation),肌肉细胞的收缩反应，腺体细胞的分泌活动，神经细胞产生可传导的跨膜电位变化。这三种细胞当受到剌激时所产生的反应都会出现一次电位变化，即产生动作电位(action potential).兴奋的实质是产生
25、动作电位。n 而另一种是由显著活动状态变为相对静止状态，或由活动强变为活动弱，称为抑制(inhibition),实质上是细胞由动作电位转变为静息电位的过程。从理论上讲，抑制乃是兴奋的另一种表现形式。n 刺激（stimulus)：凡能被生物体所感受并且引起生物体发生反应的环境变化称为剌激。兴奋性(excitability）n 生理学将活组织或细胞对刺激发生反应的能力为兴奋性。n 可兴奋细胞：虽然几乎所有活组织或细胞都具有对刺激发生反应的能力，但神经细胞，肌肉细胞和腺体细胞对于较弱的剌激就可以引起反应，这三种细胞的兴奋比较高，很容易直接或通过仪器间接观察到，习惯上将这三种组织或细胞称为可兴奋组织或
26、可兴奋细胞。剌激引起兴奋的条件n 引起组织兴奋必须在强度持续时间强度对时间变化率三个方面达到最小值。这三个参数是相互影响的，如果其中的一个值变了，其它的值也会发生相应的变化。n 在一定范围内引起组织兴奋所需的刺激强度与该刺激的作用时间呈反比关系。即当所用的刺激较强时，只需要较短的作用时间就可以引起组织兴奋；当刺激强度较弱时，则必须作用较长的时间才能引起组织兴奋。强度阈值(threshold intensity)n 当刺激持续时间固定于某一适当的数值时，引起组织兴奋的最低刺激强度为强度阈值。该刺激称为阈刺激（threshold stimulus)。强度低于它的刺激称为阈下刺激(subthresh
27、old stimulus);高于它的刺激称为阈上刺激（superthreshold n stimulus).时间阈值n 如果使刺激强度保持不变，则引起组织发生兴奋的最短持续时间称为时间阈值。n 低于阈值（强度或时间阈值）的刺激是不能引起组织兴奋的。强度阈值或时间阈值可近似地反映该组织的兴奋性的高低。组织的阈值越低说明其兴奋性越高，相反则越低。细胞兴奋的全或无(all or none)定律：n 刺激强度达不到阈值，就不会引起这个细胞的反应，如果刺激达到阈强度（顶强度）就会引起该细胞全部可能的反应；进一步增加刺激强度，反应也不会增加。细胞兴奋时的兴奋性变化n 各种组织细胞在受到刺激引起兴奋时和以后
28、的一段时间内，它的兴奋性要经历一系列有序的变化，然后才恢复正常。组织或细胞接受连续的刺激时，后一个刺激引起的反应可受到前一个刺激作用的影响。n 用来检测神经的兴奋性的变化，即测出第二个刺激引起神经兴奋的阈强度，第二个刺激称为检测刺激。绝对不应期（absobute refractory period)n 在神经接受前一个刺激而兴奋的一个短暂时间内，无论第二个刺激多么强大，都不能使它再产生兴奋。即这段时间内神经的兴奋性下降至零，此时出现的任何刺激均“无效”，这段时期称为绝对不应期。相对不应期(relative refractory period)n 在绝对不应期之后，第二个刺激有可能引起新的兴奋，
29、但所用的刺激强度必须大于该神经的阈值强度。说明神经的兴奋性有所恢复。这段时间称为相对不应期。超常期（supranormal period)与低常期（subnormal period)n 经过绝对不应期，相对不应期后，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平，用低于正常阈值强度的检测刺激就可引起神经第二兴奋，这个时期称为超常期。n 继超常期之后，神经的兴奋性又下降到低于正常水平，此期称为低常期，这一时期持续时间较长，此后，组织细胞的兴奋性才完全恢复到正常水平。小结：兴奋性变化的过程 0.52.0ms(神经纤维和骨骼肌）绝对不应期 相对不应期 200400ms(心肌细胞）超常期 低常期 正常2 细胞的
30、生物电现象及其产生机制n 细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式：静息电位与动作电位观察生物电的方法n 细胞外记录和细胞内记录n 电压钳技术(voltage clamp)n 膜片钳技术(patch clamp)电压箝Voltage Clamp 技术膜片箝Patch Clamp 技术静息电位与动作电位n 静息电位：细胞在未刺激，处于静息状态时，存在于膜内外两侧的电位差称为跨膜静息电位（transmembrane resting potential),简称静息电位(resting potential).n 静息电位都表现为膜内较膜外负。如果规定膜外电位为零，则膜内电位大都在-10-100mV.n
31、大多数细胞的静息电位（除有自律性的心肌和胃肠平滑肌细胞）都是一种稳定的直流电位，只要细胞能维持正常的新陈代谢，没有受到任何刺激时，它的静息电位就能维持在某一恒定的水平上。K+K+K+Cl-Cl-A-A-A-K+电场力 膜内Na+Na+Na+K+K+C l-Cl-浓度差 K+膜 外 Na+Na+Na+K+K+C l-Cl-浓度差 K+膜 外 K+K+K+Cl-Cl-A-A-A-K+电场力 膜内Na+Na+Na+K+K+C l-Cl-浓度差 K+膜 外 动作电位(action potential)n 当神经或肌肉细胞受一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而
32、短暂的，可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。n 膜内原来存在的负电位消失，进而变成正电位，即膜内电位在短暂时间内由原来的-70-90mV变到2040mV的水平；由原来的内负外正状态变为内正外负状态；膜内外电位变化幅度为90130mV.而这种由刺激所引起的膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内正电位值的减少，恢复到受刺激前原有的负电位状态。静息电位与动作电位变化的过程n 静息时，细胞内的膜内负，外正的状态称为膜的极化状态（hyperpolarization);当膜两侧的极化现象加强时称超极化（hyperpolarization);相反，当极化现象减弱时，称为去极化（depolarizati
33、on);当膜由原来的-70mV去极化到0mV,进而变化到20-40mV,去极化超过0电位的部位称为超射(overshoot),此时膜的状态为反极化状态。去极化，反极化构成了动作电位的上升相；由去极化，反极化向极化状态恢复的过程为复极化(repolarization),它构成了动作电位的下降相。n 发生一次动作电位时间为0.5ms,形成一个短促尖锐的脉冲样变化，称为锋电位或脉冲(spike or impulse).在锋电位之后还会出现一个较长的微弱的电位变化时期称后电位(after potential),它是由缓慢极化过程和低幅的超极化过程组成。分别称为后去极化（after depolariza
34、tion)或负后电位（negative afterpotential)和后超极化(after hyperpolarization)正后电位（positive afterpotential)动作电位的进程与细胞进入兴奋后兴奋性的变化：n 锋电位的时间相当于细胞的绝对不期；后去极化（负后电位）期细胞大约处于相对不应和超常期；而后超极化（正后电位）期则相当于低常期。生物电现象产生的机制n 静息电位和K+平衡电位(K+equilibrium potential)n 细胞膜内外离子分布不均匀和静息时膜主要对K+具有通透性是细胞保持膜内负，膜外正极化状态的基础。n 细胞膜内有较多的K+（是膜外的2050倍
35、）和带负电荷的有机阴离子（主要是有机酸和蛋白质，A-）；膜外有较多的Na+(是膜内的514倍）和Cl-(是膜内的45倍）。这种膜内外分布不均匀主要是泵活动造成的。n 由于高浓度的离子具有较高的势能，再加上静息时细胞膜主要对K+有通透性，则K+可顺着浓度梯度向细胞外扩散；带负电的有机阴离子（A-）不能通过细胞膜，由于正，负电荷相互吸引，K+不能离开膜很远。只能聚集在膜的外侧面。这样在膜内外就形成了电位差，该电位差又成了阻止K+外的力量，当达到平衡时，K+的净流量为零。此时的电位差为K+的平衡电位，也相当于静息跨膜电位。n Nernst公式计算EK：K+0 EK（mV,270C)=59.5log-
36、K+in 膜静息时K+的外流是由许许多多通道实现的，此时K+通道称为门控K+通道。动作电位和电压门控离子通道n 膜在受到刺激时能出现对Na+通透性的增加超过K+的通透性。由于细胞膜外高 Na+，而且膜内静息时，原己维持的负电位对Na+的内流起吸引作用，于是Na+迅速内流，结果造成膜内负电位迅速消失；同时由于膜外较高的Na+浓度势能，即使在膜电位为零时Na+仍能继续内流，直至内流的Na+在膜内所形成的正电位足以阻止Na+的内流为止，这时膜内所具有的电位值为钠平衡电位（E Na）。n 电压门控通道：n 选择Na+通过的Na+通道和选择K+通过K+的通道。Na+通道在去极化后几毫秒内开放概率达最大值
37、（激活快），但在很短时间内，Na+通道开放的概率可下降到零，这一特性称失活（inactivation)。通道的激活失活和功能的再恢复，都是以蛋白质内部构象的相应变化为基础。n Na+通道迅速失活的现象，可以解释神经或肌细胞的动作电位为什么在到达超射值顶点后而迅速下降，表现为锋电位的形式，是因为此时大多数Na+通道己进入失活而不再开放的结果。n 在Na+通道迅速失活的同时，膜中的另一种电压门控K+通道开放。这类K+通道也是由膜的去极化而激活开放的，但它的开放要比Na+通道开放来得迟。而且不会失活或失活很慢。当K+通道开放时Na+通道己失活。由于K+外流，使膜内电位变负，最后恢复到静息时K+平衡电
38、位的状态。小结n 膜的去极化，引起Na+通道激活（开放），Na+内流使膜去极化达到接近的Na+平衡电位水平。此时两个因子限制了动作电位持续时间：Na+通道打开后，很快就失活；使Na+通道打开的去极化也使电压门控K+通道较迟打开，K+外流使膜复极化到静息状态。在此同时激活钠-钾离子泵,将钠泵出膜外,把钾带到膜内.动作电位的引起和它在同一个细胞上的 传导n 阈电位(threshold potential)与动作电位的引起n 实验：将刺激电极中的微电极预先插入可兴奋细胞，另一电极置于细胞外，两电极分别与直流电源的正负相连。如果将刺入膜内的微电极与电源的负极相连，不同强度的刺激将引起膜内原有的负电位不
39、同程度的加强，即引起不同的超极化，此时即使刺激再大，也不会引起细胞产生动作电位。相反，如果将膜内微电极与正极相连，将电源接通时，将引起膜的去极化.n 当刺激加强使膜内去极化达到某一临界值时，就可以在己经去极化的基础上产生动作电位。这个能进一步诱发动作电位去极化的临界值称为阈电位。n 阈电位是可兴奋细胞的一项重要功能指标。局部兴奋(local excitation)与局部电位(local potential)阈下刺激不能使膜的去极化达到阈电位水平，但也可引进少量Na+内流，这时由电刺激造成的去极化与少量Na+内流造成的去极化迭加在一起，在受刺激部位出现一个较小的去极化，称为局部反应或局部兴奋。但
40、由于该去极化程度较小，可被K+外流所抵消，不能形成动作电位，这种去极化电位称为局部的去极化电位,即局部电位。局部电位的特点：n 1 只局限在局部，不能在膜上作远距离传播 局部的兴奋引起邻近膜产生类似的去极化，而且随着距离的增加而迅速减小或消失，所波及的范围一般不超出过数十乃至数百微米，称为电紧张性扩布(electronic propagation).这在神经元胞体和视网膜中一些神经元的信息传播中具有一定的意义。n 2 不具有“全或无”的特性 只是在阈下刺激范围内去极化的幅度随刺激强度增强而增大。n 3 可以总和（迭加）如果在距离很近的两个部分，同时给予两个阈下刺激，它们引起的去极化可以迭加在一
41、起，以致有可能达到阈电位水平而引发一次动作电位，这个称为空间总和(spatial summation)；如果某一部位相继接受数个阈下刺激，只要前一个刺激引起的去极化尚未消失，就可以与后面刺激引起的去极化发生迭加，这个称为时间总和（temporal summation).总和现象在神经元胞体和树突的功能活动中十分重要和常见兴奋在同一细胞上传导：n 1 传导学说局部电流学说(local current theory)神经的某一小段因受到足够强度的外来刺激而出现了动作电位，即膜由静息时的内负外正变为内正外负，而与之相邻的神经段仍处于静息状态，因而两段神经纤维之间有了电位差。又因膜内外的溶液都是导电的
42、，于是就有了电荷移动，称为局部电流。电流的方向在膜外由未兴奋段移向兴奋段，在膜内由兴奋段移向未兴奋段。流动的结果造成未兴奋段膜内电位升高，膜外电位降低，膜去极化。而且这种去极化足以达到阈电位水平。因此，该段膜的Na+通道大量被激活而引发动作电位出现，成为兴奋段。这样的过程沿着神经纤维膜继续下去，动作电位也就在神经膜上传导开来称为神经冲动(nerve impulse)2跳跃式传导(saltatory conduction)脊椎动物许多神经纤维是有髓鞘的，因髓鞘的脂质不导电或不允许带电离子通过的特性，只有在髓鞘中断的朗飞氏结（Ranviers node)处轴突膜与细胞外液相接触，才使跨膜离子移动得
43、以进行。当其受到外来刺激时，局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，并对相邻的朗飞氏结起到刺激作用，使其兴奋。然后又以同样的方式，使下一个朗飞氏结兴奋。兴奋就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另一个朗飞氏结，而不断向前传导。节能方式朗飞氏结第四节 兴奋在细胞间的传导n 兴奋在神经之间的传递靠突触；神经和效应器（肌肉和腺体）之间的传递靠接头；心肌细胞平滑肌细胞大脑皮层感觉区星状细胞小脑皮层细胞视网膜的水平细胞和双极细胞嗅觉细胞等细胞间则靠缝隙联结传递信息。1突触传递n 突触细微结构 突触前膜（presynaptic membrane)突触间隙(synaptic cleft)突触后膜(postsyn
44、aptic membrane)n 突触前膜和突触后膜较一般神经的膜梢厚，约有7.5nm;突触间隙宽2040nm,间隙内有粘多糖和糖蛋白；突触小体（synaptic terminal bouton)内含许多线粒体和大量的突触小泡(synaptic vesicle),小泡内含有高浓度的神经递质(neurotransmitter)突触小泡的分类：n 小而透明，清亮的小泡，内含乙酰胆碱(acetylcholine,Ach),甘氨酸，-氨基丁酸或谷氨酸；n 小而具有致密中心的小泡，内含儿茶酚胺类；n 大而且具致密的小泡，内含神经肽类。突触传递（synaptic transmisstion)过程n 传递过
45、程可分为突触前过程(presynaptic processes)和突触后过程(postsynaptic processes)n 突触前过程 神经末梢的动作电位可以使突触前膜去极化，当去极化达到一定程度时，则可引起前膜上的电压门控Ca2+通道开放，细胞外液的Ca2+顺着浓度差进入突触小体内，Ca2+的作用一方面可降解轴浆的粘滞度，有利于突触小泡的位移；另一方面，可消除突触前膜内侧的负电，促进突触小泡与前膜接触，融合与破裂，最终导致神经递质的释放。n 这种释放以小泡为单位的倾囊而出称为量子释放（quantal release).突触后过程n 释放出的神经递质进入突触间隙，经扩散到达突触后膜，作用于
46、突触后膜上的特异受体或化学门控通道。引起突触后膜上某些离子通道通透性的改变，导致某些离子进入突触后膜，从而使突触后膜发生一定程度的去极化或超极化，这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位（postsynaptic potential).2接头传递n 兴奋从神经细胞传递给效应器细胞有：神经与骨骼肌处的兴奋传递，自主神经与平滑肌，心肌之间兴奋传递n 神经与骨骼肌接头处兴奋的传递n 神经-骨骼肌接头(neuromuscular junction),也称运动终板(motor endplate).运动神经末梢到达肌肉细胞表面时，失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入肌细胞膜的褶内，这部分末梢称为接头前膜(prej
47、unctional membrane),神经-骨骼肌接头n 由于突触前膜释放的神经递质不同，而引发的突触后膜电位的性质也会不同，突触后电位有兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)和抑制性突触后电位(inhibitory postsynatic potential,IPSP)两种。兴奋的传递n 轴突末梢释放出来的Ach很快与终板上的Ach复合体结合，使Ach门控Na+-K+通道打开，允许Na+流入和K+流出，但的流入远超过K+的流出，总的效果使终板缓慢的去极化，产生约-60mV的突触后电位，这种兴奋性突触后电位，又称终板电位（end-pl
48、ate potential,EPP)n 终板电位具有局部电位的特征：不具“全或无”特征，其大小可随Ach释放量增多而增加；不能传播，只能在局部呈紧张性扩布，可以产生总和。由于终板膜上不存在电压门控Na+通道，因此，终板电位不能在终板处转换为快速而可传导的动作电位。n 但由于终板电位的紧张性扩布，可使与之邻接的普通肌细胞膜去极化而达到阈电位水平，激活该处的电压门控性通道，引发一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。n 因一次动作电位释放的Ach量所形成的终板电位大小约是引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3-4倍，因此每传来一次动作电位都能引起肌膜产生一次动作电位和一次肌肉收缩，这一点明显不同于神经元间的
49、突触传递。n 神经纤维每次兴奋时所释放的Ach在发生效应之后，必须能迅速清除，否则它将持续作用于终板，使终板持续去极化，影响到下一次神经冲动效应。神经-平滑肌和神经-心肌接头传递n 以乙酰胆碱或去甲肾素为递质的自主神经后纤维，行走于各种平滑肌细胞之间或沿其表面行走。n 肾上腺素能神经元轴突末梢分成许多分支，分支上形成串珠状膨大结构，称为曲张体(varicosity),每个神经元有20，000个。曲张体内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡，是释放神经递质的地方。曲张体和效应细胞之间没有明显的突触结构，也没有骨骼肌终板结构。曲张体n 曲张体沿末梢分支依附在平滑肌细胞附近。当神经冲动抵达曲张体时，
50、递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜的受体，使平滑肌细胞发生反应。n 这种结构能使一个神经元支配多个平滑肌，称为突触过路站(synapse en passant),而这种传递方式称为非突触性化学传递(non-synaptic chemical transmission)n 由于曲张体和效应细胞间的距离长（有时可达几um),传递的时间稍长，有时可达几百ms或1s；这种传递不存在一对一的关系，作用较弥散，可同时作用于一个以上的细胞。3电突触(electric synapse)n 电突触的结构基础是细胞间的缝隙连接（gap junction)。动作电位在缝隙连接处的传递与在神经轴突上传导