水电解质紊乱病理生理机制学习教案.pptx

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1、会计学1水电解质紊乱水电解质紊乱(wnlun)病理生理机制病理生理机制第一页,共120页。(2)分布:ICF占体重40%其中 组织间液15%ECF占体重20%血浆5%(3)第三间液(跨细胞液):是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮 细胞分泌(fnm)。(二)体液电解质成分:第2页/共120页第二页,共120页。阳离子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+等。1、ECF 阴离子:Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-有机酸、蛋白质等。ECF蛋白质含量(hnling)仅有0.05%0.35%。血浆 蛋白为7%。阳离子:K+、Na+、Ca2+、Mg2+等。2、ICF 阴离子:HPO42-、蛋白质、HC

2、O3-、Cl-、HSO42-等。第3页/共120页第三页,共120页。注意:(1)体液中阴、阳离子总数相等,电中性。(2)ECF、ICF渗透压相等。(三)水的生理功能和水平衡 1、生理功能:(1)生命活动的场所:生化(shn hu)反应必需物。良好溶剂:加速生化(shn hu)反应、消化、呼 吸、运输、排泄。参与水解、水化、加水、脱氧等。第4页/共120页第四页,共120页。(2 2)调节体温:)调节体温:比热大。比热大。流动性大:使物质代谢中产生热量随血流,在体内迅流动性大:使物质代谢中产生热量随血流,在体内迅速均匀分布。速均匀分布。(3 3)润滑作用:)润滑作用:(4 4)水在体内存在形式

3、不同,作用不同:)水在体内存在形式不同,作用不同:结合水:是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水。有复杂结合水:是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水。有复杂(fz)(fz)的生理作用。的生理作用。心脏含水心脏含水79%79%,主要含结合水。血液含水,主要含结合水。血液含水83%83%。第5页/共120页第五页,共120页。2、水平衡:摄入ml/d 排出(pi ch)ml/d 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便 150 合计 2000-2500 2000-2500第6页/共120页第六页,共120页。(四

4、)电解质生理功能(四)电解质生理功能:1 1、维持渗透平衡和酸碱平衡。、维持渗透平衡和酸碱平衡。2 2、维持神经、肌肉、心肌、腺、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的体等细胞的 RP RP,并参与,并参与APAP的形的形成。成。3 3、参与新陈代谢和生理功能活、参与新陈代谢和生理功能活动动(五)体液容量(五)体液容量(rngling)(rngling)及渗及渗透压的调节:透压的调节:疾病及外环境的剧烈变化疾病及外环境的剧烈变化和一些医源性因素均可导致水、和一些医源性因素均可导致水、电解质代谢紊乱,使原疾病加重电解质代谢紊乱,使原疾病加重或直接引起重要器官功能严重障或直接引起重要器官功能严重障碍甚

5、或危及生命。碍甚或危及生命。第7页/共120页第七页,共120页。(六)水与钠平衡(六)水与钠平衡(pnghng)(pnghng)的调节的调节(Regulation of water(Regulation of water and sodium balance)and sodium balance)第8页/共120页第八页,共120页。1.1.渴感渴感(thirst)渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血容量血容量 渴则思饮寻水饮水(ynshu)降渗压止渴感第9页/共120页第九页,共120页。2.2.抗利尿抗利尿(l nio)(l nio)激素激素(antidiuretic hormone,(a

6、ntidiuretic hormone,ADH)ADH)ECFECF渗渗透压透压有效有效(yuxio)循循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重重吸吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素第10页/共120页第十页,共120页。第11页/共120页第十一页,共120页。3.3.醛固酮醛固酮(aldosterone)有效有效(yuxio)循循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OECF量量低血低血NaNa+高血高血K K+第12页/共120页第十二页,共120页。致致密密斑斑第13页/共120页第十三页,共120页。4、心房、心房

7、(xnfng)钠尿肽的调钠尿肽的调节作用节作用 第14页/共120页第十四页,共120页。二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类(一)依血钠浓度和体液(一)依血钠浓度和体液(一)依血钠浓度和体液(一)依血钠浓度和体液(t(t y)y)量来分量来分量来分量来分 1 1、高钠血症:依体液、高钠血症:依体液、高钠血症:依体液、高钠血症:依体液(t(t y)y)容量可分为:容量可分为:容量可分为:容量可分为:(1 1)、低容量性高钠血症(高渗性水)、低容量性高钠血症(高渗性水)、低容量性高钠血症(高渗性水)、低容量性高钠血症(高渗性水)(2 2

8、)、高容量性高钠血症)、高容量性高钠血症)、高容量性高钠血症)、高容量性高钠血症 (3 3)、等容量性高钠血症)、等容量性高钠血症)、等容量性高钠血症)、等容量性高钠血症 2 2、低钠血症:依体液、低钠血症:依体液、低钠血症:依体液、低钠血症:依体液(t(t y)y)容量可分容量可分容量可分容量可分为:为:为:为:(1 1)、低容量性低钠血症(低渗性脱)、低容量性低钠血症(低渗性脱)、低容量性低钠血症(低渗性脱)、低容量性低钠血症(低渗性脱水)水)水)水)(2 2)、高容量性低钠血症)、高容量性低钠血症)、高容量性低钠血症)、高容量性低钠血症 (3 3)、等容量性低钠血症)、等容量性低钠血症)

9、、等容量性低钠血症)、等容量性低钠血症 第15页/共120页第十五页,共120页。3、正常血钠性水变化:(1)、水肿 (2)、等渗性脱水(二)依体液(ty)渗透压来分 1、高渗性脱水 2、低渗性脱水 3、等渗脱水 4、低渗性水过多(水中毒)5、高渗性水过多(盐中毒)6、等渗性水过多(水肿)第16页/共120页第十六页,共120页。三、高钠血症三、高钠血症(hypernatremia)(hypernatremia)血血清清(xuqng)Na+150mmol/L(xuqng)Na+150mmol/L。体体Na+Na+总总量量与与血血Na+Na+并并不不平平行。行。第17页/共120页第十七页,共1

10、20页。(一)低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)(高 渗 性 脱 水 hypertonic dehydration)特征:失水 失钠。血清(xuqng)Na+150mmol/L。血浆渗透压310mOsm/L。第18页/共120页第十八页,共120页。1.1.原因原因(yunyn)(causes)(yunyn)(causes)(1)(1)入量不足入量不足(bz)(decrease of(bz)(decrease of intake)intake)(2)(2)丢失丢失(dis)(dis)过多过多(lost(lost from ECF)from ECF)v 水源

11、断绝水源断绝v 丧失口渴感丧失口渴感v 进食困难进食困难 v大量大量出汗出汗v呼吸道蒸发呼吸道蒸发 v尿崩症和渗透性利尿尿崩症和渗透性利尿v肠道失液(部分婴幼儿腹泻)肠道失液(部分婴幼儿腹泻)第19页/共120页第十九页,共120页。2 2、低容量性高钠血症(高渗性脱水)对机体的影响、低容量性高钠血症(高渗性脱水)对机体的影响、低容量性高钠血症(高渗性脱水)对机体的影响、低容量性高钠血症(高渗性脱水)对机体的影响 肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带ALDALD分泌分泌分泌分泌肾对肾对肾对肾对Na+Na+重吸收重吸收重吸收重吸收尿尿尿尿NaCl-(-)NaCl-(-

12、)或或或或(早期)(早期)(早期)(早期)渗透压感受器渗透压感受器渗透压感受器渗透压感受器垂体释放垂体释放垂体释放垂体释放肾肾肾肾水重吸收水重吸收水重吸收水重吸收尿量尿量尿量尿量 比重比重比重比重 失水失水失水失水 失钠失钠失钠失钠血血血血NaNa血浆晶渗压血浆晶渗压血浆晶渗压血浆晶渗压下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑 刺激刺激刺激刺激 ADH ADH 渴中枢渴中枢渴中枢渴中枢口渴口渴口渴口渴欲饮欲饮欲饮欲饮 ECF ECF晶渗压晶渗压晶渗压晶渗压 心率心率心率心率 ICE ICE的水外出的水外出的水外出的水外出 ECF ECF不太明显不太明显不太明显不太明显血容量血容量血容量血容量 不太不太不太不太

13、明显明显明显明显不易休克不易休克不易休克不易休克 皮肤脱水皮肤脱水皮肤脱水皮肤脱水蒸发蒸发蒸发蒸发脱水热脱水热脱水热脱水热 细胞脱水细胞脱水细胞脱水细胞脱水 功能代谢障碍功能代谢障碍功能代谢障碍功能代谢障碍 脑细胞脱水脑细胞脱水脑细胞脱水脑细胞脱水 精神,神经精神,神经精神,神经精神,神经 脑体积脑体积脑体积脑体积(t(t j)(j)(严重严重严重严重)颅内负压颅内负压颅内负压颅内负压脑出血脑出血脑出血脑出血 症状症状症状症状注意:注意:注意:注意:严重时血容量严重时血容量严重时血容量严重时血容量COCO肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量入球入球入球入球A A压压压压肾小球旁细胞分泌肾素肾小球旁

14、细胞分泌肾素肾小球旁细胞分泌肾素肾小球旁细胞分泌肾素ALDALD分泌分泌分泌分泌 尿尿尿尿NaNa或缺无或缺无或缺无或缺无肾对肾对肾对肾对NaNa重吸收重吸收重吸收重吸收 第20页/共120页第二十页,共120页。失水失水(sh shu)(sh shu)失失Na+Na+渴中枢渴中枢口渴口渴 血容量血容量脉速脉速,BP,BP皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗透压渗透压2.影响(yngxing)(effects)细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高血血Na+血浆渗透压血浆渗透压醛固酮分泌早期(zoq)不增

15、多晚期增多第21页/共120页第二十一页,共120页。低容量性高钠血症主要丢失低容量性高钠血症主要丢失低容量性高钠血症主要丢失低容量性高钠血症主要丢失ICF ICF ICF ICF ECF ECF ECF ECF高渗高渗高渗高渗主要脱水主要脱水主要脱水主要脱水(tu shu)(tu shu)(tu shu)(tu shu)部位部位部位部位 ICF ICF ICF ICF减少减少减少减少第22页/共120页第二十二页,共120页。化验:渗 透 压、Na+、Cl 血液浓缩。RBC计数、Hb、血浆(xujing)蛋白含量 血中NPN 尿少,比重,。第23页/共120页第二十三页,共120页。4 4防

16、治的病理生理防治的病理生理(shngl)(shngl)基础基础(pathophysiological basis of (pathophysiological basis of prevention and treatment)prevention and treatment)v 及时及时(jsh)补水补水v 适当适当(shdng)补补钠钠第24页/共120页第二十四页,共120页。(二)(二)高容量性高钠血高容量性高钠血症(症(hypervolemic hypervolemic hypernatremiahypernatremia)特点特点(tdin):血容量、血钠均增高:血容量、血钠均增高

17、第25页/共120页第二十五页,共120页。1 1 1 1、原因和机制、原因和机制、原因和机制、原因和机制 主要主要主要主要(zhyo)(zhyo)(zhyo)(zhyo)原因是盐摄入过多或盐中毒。原因是盐摄入过多或盐中毒。原因是盐摄入过多或盐中毒。原因是盐摄入过多或盐中毒。(1 1 1 1)医源性盐摄入过多)医源性盐摄入过多)医源性盐摄入过多)医源性盐摄入过多 (2 2 2 2)原发性钠潴留)原发性钠潴留)原发性钠潴留)原发性钠潴留第26页/共120页第二十六页,共120页。2 2 2 2、对机体、对机体、对机体、对机体(jt)(jt)(jt)(jt)的影响的影响的影响的影响细胞外液高渗细胞

18、外液高渗细胞外液高渗细胞外液高渗细胞内液体向细胞外转移细胞内液体向细胞外转移细胞内液体向细胞外转移细胞内液体向细胞外转移细胞脱水细胞脱水细胞脱水细胞脱水中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍中枢神经系统功能障碍第27页/共120页第二十七页,共120页。3 3、防治的病理生理、防治的病理生理(shngl)(shngl)基基础础 防治原发病防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析腹膜透析第28页/共120页第二十八页,共120页。(三)等容量性高钠血症(三)等容量性高钠血症 (isovolemic isovolemic hypernatre

19、miahypernatremia)特点:血钠升高特点:血钠升高(shn(shn o)o),血容量无明显改,血容量无明显改变变 第29页/共120页第二十九页,共120页。1 1、原因和机制、原因和机制 为原发性高钠血症,病变部位可能为原发性高钠血症,病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损,其在下丘脑。可能由于下丘脑受损,其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点调定点(dn din)(dn din)上移。上移。特点:血钠升高,但血容量是正常特点:血钠升高,但血容量是正常第30页/共120页第三十页,共120页。细胞细胞细胞细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xb

20、o)外液高渗外液高渗外液高渗外液高渗 脑细胞脑细胞脑细胞脑细胞(xbo)(xbo)(xbo)(xbo)脱水皱缩,甚至扯破脱水皱缩,甚至扯破脱水皱缩,甚至扯破脱水皱缩,甚至扯破脑静脑静脑静脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍中枢神经系统障碍中枢神经系统障碍中枢神经系统障碍2 2、对机体、对机体(jt)(jt)的影的影响响第31页/共120页第三十一页,共120页。3 3、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础(jch)(jch)防治原发病防治原发病 补充水分以降低血钠补充水分以降低血钠第32页/共

21、120页第三十二页,共120页。四、低四、低 钠钠 血血 症症hyponatremia hyponatremia 血血血血NaNaNaNa+130mmol/L130mmol/L130mmol/L失水。血清Na+130mmol/L 。血浆渗透压280mOsm/L。第34页/共120页第三十四页,共120页。1 1、原因:、原因:(1)(1)胃肠道失水:胃肠道失水:丧丧失失大大量量消消化化液液只只补补水水(b shu)(b shu)。(2)(2)皮皮 肤肤 失失 水水 后后 只只 补补 水水(b(b shu)shu):大汗;大汗;大面积烧伤大面积烧伤第35页/共120页第三十五页,共120页。(3

22、)肾性失Na+:肾 上 腺 皮 质 功 能 减 退,Addison病等ALD分 泌;长期使用高效排Na+利尿剂;肾实质性疾病:急性肾衰多尿期;慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度(t d)不能维持 和髓攀升支功能受损。肾小管酸中毒 泌H+H+-Na+交换Na+排出。(4)液体在第三间隙积聚:胸、腹水大量形成。第36页/共120页第三十六页,共120页。2、对机体影响:肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+重吸收尿NaCl-(-)或甚或缺无 渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量(-)或稍失水Na+失水失水(sh shu)(sh shu)水移入水移入 细胞细胞(xbo)ECF渗渗 透压透压 ECF量量 血容量

23、血容量 脉速、脉速、BP、V萎陷萎陷ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症尿尿Na+ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿量正常(早期)(早期)血血Na+血渗透压血渗透压 组织液组织液 脱水征脱水征脱水征脱水征2.影响(yngxing)(effects)无渴感第38页/共120页第三十八页,共120页。低容量性低钠血症的主要脱水部位低容量性低钠血症的主要脱水部位低容量性低钠血症的主要脱水部位低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF ECF ECF ECF 对病人对病人对病人对病人(bngrn)(bngrn)(bngrn)(bngrn)的主要威胁的主要威胁的主要威胁

24、的主要威胁 循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭第39页/共120页第三十九页,共120页。3.3.临床表现临床表现(1)ECF(1)ECF渗透压渗透压ADHADH低渗尿。低渗尿。(2)ECF(2)ECF渗渗透透压压ECFECF向向C C内内转转移移ECFECF显著显著 易易发发生生休休克克 组组织织脱脱水水和和外外周循环衰周循环衰 竭症状(竭症状(BpBp、脉速、脉速、V V塌陷)。塌陷)。(3)(3)血血Na+Na+低低致致密密斑斑Na+Na+负负荷荷RAASRAAS激活激活(j hu),(j hu),尿尿中中Na+Na+、ClCl排排出出,但但肾肾性性失钠者,失钠者,尿尿Na+Na+升高。升

25、高。第40页/共120页第四十页,共120页。(4)早期(zoq):ECF低渗无口渴;血容量,血管紧张素II口渴中 枢口渴。(5)明显脱水体症。4.防治原则:(1)消除原因,防治原发病。(2)补充血容量(NaCl液)。(3)防治休克。第41页/共120页第四十一页,共120页。(二)高容量性低钠血症(二)高容量性低钠血症(二)高容量性低钠血症(二)高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)(hypervolemic hyponatremia)(hypervolemic hyponatremia)(hypervolemic hyponatremia)(水中毒(水中毒

26、(水中毒(水中毒water intoxicationwater intoxicationwater intoxicationwater intoxication)概概概概念念念念:肾肾肾肾排排排排水水水水功功功功能能能能降降降降低低低低,输输输输入入入入过过过过多多多多水水水水时,时,时,时,引引引引起起起起水水水水潴潴潴潴留留留留,并并并并伴伴伴伴有有有有低低低低钠钠钠钠血血血血症症症症的一的一的一的一 系列系列系列系列(xli)(xli)(xli)(xli)症状和体征。症状和体征。症状和体征。症状和体征。特征:血清特征:血清特征:血清特征:血清Na+130mmol/LNa+130mmol/

27、LNa+130mmol/LNa+130mmol/L。血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L280mmol/L280mmol/L肾排水能力。第43页/共120页第四十三页,共120页。水潴留水潴留(zhli)3.影响(yngxing)(effects)ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+血液稀释血液稀释脑细胞水脑细胞水肿肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICF渗透压渗透压 ICF量量 第44页/共120页第四十四页,共120页。v细胞细胞(xbo)(xbo)内外液量均内外液量均,渗,渗透压均透压均v水潴留的主要水潴留的主要(zhyo)部位部位是细胞内

28、是细胞内v对机体对机体(jt)(jt)危害最大的是危害最大的是脑水肿脑水肿 第45页/共120页第四十五页,共120页。4 4防治防治(fngzh)(fngzh)的病理生理基的病理生理基础础v预防预防(yfng)v 限水限水v排泄排泄(pixi):利:利尿尿v转移:小剂量高渗盐水转移:小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿减轻细胞水肿)第46页/共120页第四十六页,共120页。(三三)等等 容容 量量 性性 低低 钠钠 血血 症症(isovolemic hyponatremia)(isovolemic hyponatremia)特特征征:血血清清Na+130mmol/LNa+130mmol/L。血血

29、浆浆渗渗透透压压280mOsm/L入球小动脉入球小动脉FF肾血浆流量肾血浆流量GFRb、血浆非胶体部分由于肾小球、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对滤过量相对近曲小管周围近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压内的血浆胶渗压,而流,而流体静压体静压近球小管重吸收近球小管重吸收。第63页/共120页第六十三页,共120页。第64页/共120页第六十四页,共120页。(3 3)远曲小管和集合管重吸收)远曲小管和集合管重吸收 醛固酮增高:醛固酮增高:远曲小管、集合管远曲小管、集合管Na+Na+重吸重吸收收。a a、有效、有效(yuxio)(yuxio)循环血循环血量量。b b、ALDALD灭活灭活。抗利尿素

30、抗利尿素(ADH)(ADH)分泌分泌:远曲小管、集合管对水重吸远曲小管、集合管对水重吸收收。第65页/共120页第六十五页,共120页。容量感受器刺激 a、有效(yuxio)循环血量 Ang RAS ADH ALD渗透压 b、ADH灭活 第66页/共120页第六十六页,共120页。(二二)水肿液的特点及对机体的影响水肿液的特点及对机体的影响(yngxing)(yngxing)1 1、水肿的特点:、水肿的特点:(1 1)水肿液的性状:)水肿液的性状:水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。分为:分为:漏出液漏出液 渗出液渗出液 (transudate)(exudate

31、)(transudate)(exudate)比重比重 1.018 1.018蛋白含量蛋白含量 2.5g%3 2.5g%35g/dL5g/dL细胞数细胞数 500/dL 体重的10%。隐性水肿(recessive edema):第68页/共120页第六十八页,共120页。(3 3)全身性水肿的分布特点:)全身性水肿的分布特点:与以下因素有关:与以下因素有关:重力重力(zhngl)(zhngl)效应:效应:CapCap静静水水压压受受重重力力(zhngl)(zhngl)影响影响心性水肿最心性水肿最 早出现低垂部位。早出现低垂部位。组织结构特点:组织结构特点:组组织织结结构构疏疏松松,皮皮肤肤伸伸展

32、展性性大大肾性水肾性水 肿首先发生的部位是眼睑。肿首先发生的部位是眼睑。局部血液动力学因素:局部血液动力学因素:肝肝硬硬变变肝肝V V受受压压、扭扭曲曲肝肝V V回流受阻回流受阻 肝肝V V、CapCap内压内压腹水形成。腹水形成。第69页/共120页第六十九页,共120页。常见水肿发生(fshng)机制第70页/共120页第七十页,共120页。机制机制(jz(jzh)h)右心功能右心功能V V淤血、淤血、V V压压肾血流量肾血流量Cap内压内压水肿水肿胃肠肝淤血胃肠肝淤血蛋白吸收合成蛋白吸收合成血浆胶渗压血浆胶渗压GFR 钠水潴留钠水潴留肾小管重吸收肾小管重吸收醛固酮、醛固酮、ADHADH心

33、输出量心输出量第71页/共120页第七十一页,共120页。肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤肾小球滤过率减少过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收肾小管重吸收钠水增多钠水增多第72页/共120页第七十二页,共120页。第73页/共120页第七十三页,共120页。2、水肿对机体的影响(1)有利影响 水肿是循环系统的重要“安全阀”。炎症性水肿可稀释、吸附毒素;阻碍细 菌扩散(kusn)等。(2)有害作用:营养障碍。重要器官功能障碍。第74页/共120页第七十四页,共120页。第二

34、节第二节 钾代谢钾代谢(dixi)障碍障碍 体钾的分布体钾的分布 5055mmol/Kg 1、90%在细胞内,在细胞内,140160mmol/L。2、骨钾占、骨钾占7.6%。3、跨细胞液(消化液)占、跨细胞液(消化液)占1%。4、细胞外液占、细胞外液占1.4%,4.20.3mmol/L。第75页/共120页第七十五页,共120页。每日摄入量50120mmol,常大于细胞外液总钾量。机体有完善的排钾机制,否则会引起(ynq)危及生命的高血钾。机体每天最低排钾10mmol以上,达细胞外液总钾量1/4左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。第76页/共120页第七十六页,共120页。一、低钾血症一、低

35、钾血症(hypokalemia)(hypokalemia):血清血清(xuqng)(xuqng)+3.5mEq/L+3.5mEq/L。体总钾量体总钾量 称为缺钾;称为缺钾;有时低钾血症不一定伴缺钾。有时低钾血症不一定伴缺钾。(一)原因(一)原因 1 1、摄入不足、摄入不足:长期不能进食长期不能进食 2 2、丢失过多:、丢失过多:(1 1)经消化道失钾:)经消化道失钾:第77页/共120页第七十七页,共120页。消化液失钾:血容量ALD剧烈(jli)呕吐、腹泻 肾排K+低血K+代碱 细胞外K+细胞内 灌肠剂、缓泻剂;输尿管乙状结肠吻合术。第78页/共120页第七十八页,共120页。(2)肾脏丢失

36、:肾脏疾患:近、远曲小管性酸中毒、急性 肾衰多尿期。利尿剂:速尿,利尿酸、噻嗪类,乙酰唑 胺等。原发性ALD或长期使用皮质激素。镁缺失(qu sh):镁是Na+泵激活剂。不易重吸收的阴离子增多。应激肾上腺皮质激素分泌尿排K+。第79页/共120页第七十九页,共120页。(3)皮肤失K+:大量出汗。3、钾的跨细胞分布(fnb)异常:该原因引起血+,但不致缺+。(1)碱中毒。(2)-受体激动剂激活Na+-+泵。(3)使用外源性胰岛素。(4)某些药物:钡中毒、粗制棉子油内 的棉酚阻滞+通道。第80页/共120页第八十页,共120页。(5 5)低钾性周期性麻痹:)低钾性周期性麻痹:常染色体显性遗传病。

37、常染色体显性遗传病。可能骨骼肌膜上电压依赖型可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变钙通道的基因位点突变Ca2+Ca2+内流受阻内流受阻兴奋兴奋-收缩收缩(shu(shu su)su)偶联障碍偶联障碍瘫痪。瘫痪。导致低血导致低血+机制不明。机制不明。(6 6)甲状腺毒症(部分)的低钾)甲状腺毒症(部分)的低钾性麻痹:性麻痹:甲状腺素过度激活甲状腺素过度激活Na+-K+Na+-K+泵泵细胞过度摄钾。细胞过度摄钾。第81页/共120页第八十一页,共120页。(二)对机体的影响:(二)对机体的影响:(二)对机体的影响:(二)对机体的影响:1 1 1 1、对神经和肌肉的影响。、对神经和肌肉的影响。

38、、对神经和肌肉的影响。、对神经和肌肉的影响。(1)(1)(1)(1)急性低钾血症急性低钾血症急性低钾血症急性低钾血症:细胞内、外细胞内、外细胞内、外细胞内、外K+K+K+K+浓度浓度浓度浓度,K+i/K+e,K+i/K+e,K+i/K+e,K+i/K+e细胞内细胞内细胞内细胞内K+K+K+K+外流外流外流外流RPRPRPRP细胞处于超极化阻滞状态细胞处于超极化阻滞状态细胞处于超极化阻滞状态细胞处于超极化阻滞状态除极化障碍除极化障碍除极化障碍除极化障碍引起肌肉无力,甚至肌肉引起肌肉无力,甚至肌肉引起肌肉无力,甚至肌肉引起肌肉无力,甚至肌肉弛缓性麻痹。弛缓性麻痹。弛缓性麻痹。弛缓性麻痹。(2)(2

39、)(2)(2)慢性慢性慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)低钾血症:神经、低钾血症:神经、低钾血症:神经、低钾血症:神经、肌肉兴奋性无变化。肌肉兴奋性无变化。肌肉兴奋性无变化。肌肉兴奋性无变化。第82页/共120页第八十二页,共120页。2、对心肌的影响:心肌生理(shngl)特性改变心电图变化。(1)心肌兴奋性 机制:心肌细胞钾电导细胞内钾外流RP值RP和阈电位(Et)间距兴奋性。(2)心肌传导性 机制:RPAP时细胞内外电位Na+内流速度0期除极速度,幅度兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差传导性。第83页/共120页第八十三页,共120页。(3)(3)心肌自

40、律性心肌自律性 机制:膜对机制:膜对K+K+透性透性相对相对Na+Na+内流内流自律细胞自律细胞4 4期自动除期自动除极化加速。极化加速。(4)(4)心肌收缩性心肌收缩性:机制:机制:+Ca2+Ca2+内流内流加速。加速。但,严重慢性低钾但,严重慢性低钾心肌细胞心肌细胞变性坏死变性坏死 心肌收缩性心肌收缩性。体位性低体位性低BpBp:压力压力(yl)(yl)感受性感受性反射障碍;反射障碍;血管对血管对CACA反应反应。第84页/共120页第八十四页,共120页。血血K K+膜对膜对K K+通透性通透性K+K+外流外流(wili)(wili)静息静息(jn x)(jn x)膜膜电位电位 0 0期

41、期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化(j(j hu)hu)自动除极化自动除极化 2 2期期CaCa2+2+内流内流严重持久严重持久 K+心肌代谢障碍心肌代谢障碍 收缩性收缩性收缩性收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性第85页/共120页第八十五页,共120页。(5)心电图的变化)心电图的变化(binhu)第86页/共120页第八十六页,共120页。+30+3000-30-30-60-60-90-900 01 12 23 34 4PQRST第87页/共120页第八十七页,共120页。低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变(gibin)心电图的改变心电图的改变(gibin)QR

42、SQRS波:增宽,幅小;波:增宽,幅小;STST段:段:压低,缩短压低,缩短(sudun)(sudun);T T波:波:增宽,低平;增宽,低平;U U波:波:明显增高。明显增高。第88页/共120页第八十八页,共120页。心电图改变的机制:QSR波增宽幅小:RP、心室肌去极 化过程减慢。ST段下降:ST段反映平台期,低钾时 Ca2+内流相对,ST段不能回到基线 而成下移斜线。T波波宽低平:复极化3期K+外流(wili)速度,超长期延长。U波增高:低钾使浦氏纤维复极化过 程延长,大于心肌而出现U波。第89页/共120页第八十九页,共120页。3、心肌功能受损表现:(1)心律失常:窦性心动过速;异

43、位起搏,出现期前收缩,阵发性心动过速;兴奋性,超长期(chngq)延长,传导阻滞易发生心律失常。(2)心功能障碍:严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。(3)对洋地黄毒性敏感性:低K+洋地黄与Na+泵亲和力心律失常。第90页/共120页第九十页,共120页。4 4 4 4、与细胞代谢障碍有关、与细胞代谢障碍有关、与细胞代谢障碍有关、与细胞代谢障碍有关(yugun)(yugun)(yugun)(yugun)的损害的损害的损害的损害(1 1 1 1)骨骼肌损害:)骨骼肌损害:)骨骼肌损害:)骨骼肌损害:钾有调节骨骼肌血流量作用。钾有调节骨骼肌血流量作用。钾有调节骨骼肌血流量作用。钾有调节骨骼肌血流量作用

44、。3mmol/L 3mmol/L 3mmol/L 3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性血清肌酸磷酸激酶活性血清肌酸磷酸激酶活性血清肌酸磷酸激酶活性肌肌肌肌细细细细 胞受损。胞受损。胞受损。胞受损。2mmol/L 2mmol/L 2mmol/L 5.5mmol/L K+5.5mmol/L K+5.5mmol/L K+5.5mmol/L 。(一)原因:(一)原因:(一)原因:(一)原因:1 1 1 1、肾排、肾排、肾排、肾排K+K+K+K+障碍:障碍:障碍:障碍:(1)(1)(1)(1)急性肾衰早期,慢性肾衰晚期或失血、急性肾衰早期,慢性肾衰晚期或失血、急性肾衰早期,慢性肾衰晚期或失血、急性肾衰早期

45、,慢性肾衰晚期或失血、休克休克休克休克血压血压血压血压(xuy)GFR(xuy)GFR(xuy)GFR(xuy)GFR。(2)ALD (2)ALD (2)ALD (2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对缺乏或远曲小管、集合管对缺乏或远曲小管、集合管对缺乏或远曲小管、集合管对ALDALDALDALD反应反应反应反应。(3)(3)(3)(3)保保保保K+K+K+K+利尿剂大量应用。利尿剂大量应用。利尿剂大量应用。利尿剂大量应用。第94页/共120页第九十四页,共120页。2、细胞内K+转出细胞:(1)急性酸中毒:(ICF)K+H+(ECF)。(2)高血糖合并胰岛素不足:高血糖、胰岛 素缺乏,高血糖造成

46、高渗和糖尿病酮症 酸中毒,促使(csh)K+外移。(3)缺O2,Na+泵障碍。(4)血管内溶血:RBC内K+释出。(5)横纹肌损伤:挤压综合征。(6)家族性高钾血症性,周期性麻痹。第95页/共120页第九十五页,共120页。(7)药物:肌肉松弛剂:去极化类松弛剂;洋地黄过量、-受体阻滞剂干扰细 胞膜Na+-K+-ATP酶。3、静脉输K+过快或浓度(nngd)过高。4、假性高钾血症:采血样时发生溶血或白细胞过高的人 血样放置过久白细胞内K+外出。第96页/共120页第九十六页,共120页。(二)、对机体(二)、对机体(jt)(jt)的的影响影响 1 1、对神经肌肉、对神经肌肉(jru)(jru)

47、兴奋性的兴奋性的影响影响 神经神经(shnjng)(shnjng)肌肉兴奋性肌肉兴奋性先先后后 第97页/共120页第九十七页,共120页。血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差 接近接近阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度)重度)静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度)轻度)机制机制(jzh)(mechanism)第98页/共120页第九十八页,共120页。除极化除极化(j hu)阻滞阻滞 静息静息(jn x)电位过小,几乎接近阈电电位过小,几乎接近阈电位,使细胞兴奋性降低的现象。位,使细胞兴奋性降低的现象。第99页/共120页第九十九页,共120页。2 2、对心脏、对心脏(x

48、nzng)(xnzng)的影响的影响 心肌传导性心肌传导性心肌心肌(xnj)兴奋性先兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第100页/共120页第一百页,共120页。血血K K+细胞细胞(xbo)(xbo)内外内外 K+K+差差静息静息(jn x)(jn x)电电 位位与阈电位与阈电位(din(din wi)wi)距离距离兴奋性兴奋性 接近阈电位接近阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流00期除极化期除极化传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 第101页/共120页

49、第一百零一页,共120页。心电图改变(gibin)P波压低、增宽;传导性 P-R间期延长、R波降低;QRS增宽、波幅。T波高尖;3期K+外流速度 Q-T间期缩短 (复极3期加速)。第102页/共120页第一百零二页,共120页。心功能损害:a、传导性各型传导阻滞。b、传导性、兴奋性异常折返激动 室颤、心脏(xnzng)骤停。3、对酸碱平衡的影响:代谢性酸中毒;反常性碱性尿。第103页/共120页第一百零三页,共120页。(三)防治原则:(三)防治原则:(三)防治原则:(三)防治原则:1 1 1 1、消除、控制其原因和疾病。、消除、控制其原因和疾病。、消除、控制其原因和疾病。、消除、控制其原因和

50、疾病。2 2 2 2、降低、降低、降低、降低K+K+K+K+总量:减少摄入,增加排出。总量:减少摄入,增加排出。总量:减少摄入,增加排出。总量:减少摄入,增加排出。3 3 3 3、使、使、使、使K+K+K+K+移入细胞内、如静脉注射移入细胞内、如静脉注射移入细胞内、如静脉注射移入细胞内、如静脉注射(jn(jn(jn(jn mi zh sh)mi zh sh)mi zh sh)mi zh sh)葡萄糖、胰葡萄糖、胰葡萄糖、胰葡萄糖、胰 岛素。岛素。岛素。岛素。4 4 4 4、给、给、给、给Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+和和和和Na+Na+Na+Na+盐盐盐盐 Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+:

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