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1、右心衰诊断和治疗专家共识市立医院心内科市立医院心内科 杨璇杨璇右心衰的定义：指任何原因引起的右心室收缩和舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。右心衰竭的诊断至少具备两个特征：（1）与右心衰竭一致的症状和体征（2）右侧心脏结构和功能异常、或右侧心内压增加的客观依据。右心衰竭的发病机制：1、神经内分泌系统过度激活：目前有关此导致右心衰竭的机制研究比较少，推测与左心衰的发生机制相似，各种活性神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室的重构、钠水储留。2、心室重构：包括结构、功能、以及基因表型等一系列改变，引起右心室肥厚，心肌纤维化，右心室扩张，等右心室重构的表现。3、心肌
2、细胞凋亡：细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰。4、基因表达的异常：涉及调控心肌重构，心肌细胞增值，与凋亡，及心肌细胞功能5、细胞因子的异常：多种细胞因子及细胞因子间的相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰的发生6、炎症反应：可以贯穿右心衰竭发生发展的全过程。7、氧化应激：在一定范围内的氧化应激对心肌细胞的损伤是可以修复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡，或坏死。右心衰的临床表现一 呼吸困难，消化道症状，心悸二 原有心脏病的体征 右心室增大 肝脏肿大 颈静脉征 水肿 腹水和胸水 心包积液右心衰的相关检查一 心电图二 x线胸片：以右心房右心室增
3、大为主。三 超声心动图：可了解心脏的结构、功能、估测肺动脉收缩压，多普勒组织显像（TDI)测定的三尖瓣环收缩期位移（TAPSE),右心室收缩和舒张末期面积变化分数（FAC)以及心肌做功指数（MPI）-评价右心功能四 放射性核素显像放射性核素心室造影包括：通过法核素心室造影，平衡法心室造影两种方法。这两种方法相结合，可以评估右心室收缩和舒张功能。五 心脏磁共振成像可直接评估右心室大小，质量，形态和功能。六 右心导管检查 右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标准1、右心房，右心室压力和血氧饱和度2、上下腔静脉压力，和血氧饱和度3、肺动脉压力和血氧饱和度4、右心排血量和心指数5、肺血管压力6、肺毛细血管
4、嵌压（PCWP)右心导管检查的绝对禁忌症：1、三尖瓣或肺动脉为机械瓣。2、右心肿瘤或血栓3、三尖瓣或肺动脉受累的感染性心内膜炎相对禁忌症1、严重低氧血症2、不能平卧3、严重心律失常4、低血压5、凝血功能障碍七:六分钟步行实验（6MWT)是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查并且可以预测肺动脉高压患者的预后。八:心肺运动实验（CPET)可以评价人体运动状态下的心肺功能，鉴别呼吸困能和运动受限的原因，峰值摄氧量（VO2peak)14ml.min-1.kg-1时，可推荐心脏移植治疗。十 血清标志物B型利钠肽（BNP）和N末端 B型利钠肽前体（NT-proBNP)水平升高
5、与右心扩大和功能不全密切相关，并可用于急性肺血栓栓塞征和肺动脉高压的危险分层。右心衰分期阶段A：有右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及右心衰竭症状和体征。阶段B：出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，但无右心衰竭症状。阶段C：出现可导致右心衰竭的心脏结构性变化，伴有体液储留、运动耐量下降、疲劳、心悸。阶段D：难治性右心衰竭，随积极治疗，休息时也出现症状右心衰竭的治疗：主要分为不同阶段的治疗 阶段A:积极控制危险因素，改善生活方式，适当锻炼。阶段B：治疗原发病，同时，提出目前还没有研究证实ACEI、ARB和受体阻滞剂能够降低肺动脉压力，改善右心功能，这些药物还可能导致体循环压力明显下降，从而出现矛
6、盾性肺动脉压力升高，心功能衰竭加重，诱发肺水肿，因此，不建议使用这些药物。阶段C：在阶段B的基础上加用强心，利尿。根据临床情况可考虑使用起搏器，包括-心室同步化起搏，除颤起搏器,对部分先天性心脏病，瓣膜病和慢性肺高压患者可采用手术治疗。阶段D：在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术，右心辅助装置，肺移植，或心肺联合移植。一般治疗：1、去除诱发因素：对于SO2%低于92%的右心衰竭，在乘飞机时给与氧疗。2、调整生活方式：限盐，戒烟戒酒，病情稳定时可以从事轻体力活动，含雌激素的避孕药可能会增加发生静脉血栓的风险，注意避孕方式。3、心理与精神治疗：此类患者因病情反复，往往存在悲观情绪，容易出现失眠
7、、焦虑和抑郁等，首先进行心理疏导，症状明显时，建议患者去心理门诊咨询，或接受治疗。4、氧疗：氧疗可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷，对于SO2%低于90%的患者建议常规氧疗，肺心病患者动脉血氧分压小于60mmhg时，每天要持续15h以上的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmhg以上。5、康复治疗：定期进行健康教育，和成立患者俱乐部。四、药物治疗1、利尿剂：右心衰可导致体循环液体储留，加重患者心脏的前负荷，影响胃肠道的吸收和消化功能，对于COPD所致右心衰，注意避免使用强效利尿剂，防止代谢性碱中毒，注意观察电解质和酸碱平衡。2、洋地黄制剂：当心输出量低于4L/min,或心
8、指数低于2.5L/min-1/m-2，是应用洋地黄的首选指证。窦速合并心率大于100次/分，或房颤伴快速心室率也是应用地高辛指证。3、抗凝治疗：右心衰的患者，体循环淤血，血流缓慢，卧床不起，很易并发静脉血栓形成，建议抗凝治疗，使用低分子肝素，华法林，或其他新型抗凝药物。使用华法林，INR在1.5-2.5之间。4、血管活性药物：（1）硝酸脂类和硝普钠，适用于左心收缩和舒张功能不全发展导致的右心衰。但是对于肺动脉高压导致的右心衰，这两类药物不能选择性的扩张肺动脉，反而可降低主动脉及外周动脉血压而加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加快患者的死亡，应避免应用。（2）多巴酚丁胺和多巴胺：是治疗右心功能衰
9、竭的首选药物。多巴酚丁胺主要是增强心肌收缩，增加心输出量，不影响心脏前负荷，大剂量时还有血管扩张的作用，对心率影响小。对于血压偏低的患者，中等剂量多巴胺，增强心肌收缩力，随剂量增加还可收缩动脉，提高血压，两种药物推荐起始剂量：2g.kg-1.min-1,可逐渐加量至8 g.kg-1.min-15、ACEI与受体阻滞剂：对于全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分数，减少右心室舒张末容量，减轻右心室充盈压。受体阻滞剂，卡维地洛或比索洛尔能改善右心室功能，对于肺动脉高压导致的右心衰，ACEI不能增加运动耐量，不能改善血流动力学指标，反而可能引起动脉血压的下降，使病情恶化，受体阻滞剂也会使血流动力学
10、恶化，运动耐力下降。6、合并心律失常的治疗：右心衰常合并室内阻滞，当QRS期间大于180ms时，容易发生室性心动过速，和心脏猝死。此时，主要治疗导致右心衰的原发疾病，如解除瓣膜狭窄，矫正心脏畸形，对于单型性室性心动过速，可考虑RFCA，发生猝死可能性大的，植入ICD。左右室不同步可加重右心衰，采用左右室同步治疗，可以改善右心功能。动脉性肺动脉高压的治疗：目前我国批准临床应用的肺动脉高压靶向治疗药物。内皮素受体拮抗剂：波生坦、安立生坦、伊洛前列素5型磷酸二酯酶抑制剂：西地那非、伐地那非、他达那非-在我国未被批准在我国未被批准动脉型肺动脉高压：以静息状态下右心导管测的肺动脉平均压15mmHg为诊断
11、标准。肺原性心脏病：1、积极治疗原发病2、利尿剂：使用原则是缓利、间歇、小量、联合、交替使用。3、强心剂：COPD合并右心衰的患者，强心甙的有效剂量与中毒剂量非常接近，已发生心律失常和其他毒副作用，使用原则为选择快速起效半衰期短的药物，从小剂量开始。4、正性肌力的药物：可选择小剂量多巴胺，多巴酚丁胺和米力农5、血管扩张药：硝普钠对部分顽固性右心衰有一定效果。但扩血管剂可引起肺血管扩张，肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加，因此，在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量，以克服血氧分压的下降。6、合理的抗凝治疗：对于COPD所致右心衰患者，使用抗凝治疗可控制疾病，改善预后，低分子肝素，7-10天为一疗程。