开胸术对肺通气与血流影响及相关并发症的预防课件.ppt

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1、开胸术对肺通气与血开胸术对肺通气与血流影响流影响及相关并发症的预防及相关并发症的预防.主要内容主要内容 1.胸腔病理生理与麻醉相关性胸腔病理生理与麻醉相关性,2.开胸术对开胸术对肺肺 通气通气/血流血流(V/Q)影响影响,3.开胸术相关并发开胸术相关并发(与肺损伤与肺损伤,肺水肿肺水肿,)及预防及预防,一一.胸腔病理生理胸腔病理生理 与与 麻醉相关性麻醉相关性.肺容量与通气压力肺容量与通气压力肺容量与通气压力变化引起肺顺应性改变并非呈线性肺容量与通气压力变化引起肺顺应性改变并非呈线性.呼气末肺容量呼气末肺容量=功能性残气量功能性残气量-肺顺应性最大肺顺应性最大,肺容量肺容量 功能性残气量功能性

2、残气量-小气道闭合小气道闭合,肺不张肺不张,肺通气压力肺通气压力-容量关系容量关系-(曲线曲线 图图)(压力压力)(容容量量)正常正常.肺的通气肺的通气/血流血流-三带区图示三带区图示 直立位直立位仰卧位仰卧位肺血流分肺血流分布曲线布曲线.肺顺应性变化的影响因素肺顺应性变化的影响因素n(1).生理性因素生理性因素,n(2).肺容量肺容量,肺容量与肺顺应性相关肺容量与肺顺应性相关.n(3).肺部疾病肺部疾病,呼吸道梗阻呼吸道梗阻,肺血管充血肺血管充血,心衰心衰,全身或肺水肿全身或肺水肿,肺高压等肺高压等 (4).麻醉与手术麻醉与手术:n 大多数中枢作用麻药使肺顺应性大多数中枢作用麻药使肺顺应性-

3、下降下降 17%,n 开胸手术下降明显开胸手术下降明显-约约 47%,n 术后术后5 天方恢复正常天方恢复正常,肺顺应性变化的影响肺顺应性变化的影响-(1)肺顺应性下降的影响肺顺应性下降的影响:(1).呼吸功增加呼吸功增加,易发生呼吸肌疲劳衰竭易发生呼吸肌疲劳衰竭,(2).肺顺应性肺顺应性 7 mmHg,影响气体交换影响气体交换,(2).肺表面张力的合力向肺泡腔肺表面张力的合力向肺泡腔,使肺间质负压使肺间质负压,肺泡保持张开肺泡保持张开,(3).肺内抗水肿因素肺内抗水肿因素,与与:淋巴引流密切相关淋巴引流密切相关,n 肺肺泡泡毛细血管膜毛细血管膜,厚厚/薄薄 肺表面活性物质肺表面活性物质,n

4、胶体渗透压等因素有关胶体渗透压等因素有关:血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 12 mmHg 肺组织间隙静水压肺组织间隙静水压=(-8-1.7 mmHg)二二.开胸术对肺通气开胸术对肺通气(V)与血液灌注与血液灌注(Q)影响影响.开胸术内压改变开胸术内压改变开胸侧正压开胸侧正压(胸内胸内负压消失负压消失.)(1).肺泡萎缩肺泡萎缩,通气明显降低通气明显降低.(2).V/Q 0.8,(3).影响肺氧影响肺氧 功能功能,4.如无恢复通气措施将如无恢复通气措施将发生发生:n V/Q 失调失调,n 纵膈摆动纵膈摆动,n 心肺功能影响明显心肺功能影响明显n 缺氧缺氧n 休克休克l应用双腔气管导管肺应用双腔气管

5、导管肺隔离技术隔离技术,单肺通气单肺通气,l可能纠正上述异常情可能纠正上述异常情况况.3.缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩(HPV)(1).HPV 是一代偿性与系保护性机制是一代偿性与系保护性机制,(2).开胸侧肺传血流转向健侧开胸侧肺传血流转向健侧,以减少肺内分流以减少肺内分流,(3).麻醉药麻醉药(吸入麻药吸入麻药)可抑制可抑制HPV,(4).吸入麻药吸入麻药 1.0 MAC影响明显影响明显,肺分流增加肺分流增加,(5).氯胺酮氯胺酮:起效快起效快,交感神经兴奋交感神经兴奋,减少支气管减少支气管痉痉 挛发生率挛发生率,不影响不影响HPV,三三.开胸术后并发症的开胸术后并发症的 预预 防防!

6、1.开胸围术期低氧血症开胸围术期低氧血症发生率发生率:单肺通气期间的低氧单肺通气期间的低氧血症血症发生率发生率:由由20世纪世纪70年代的年代的2025下降至今下降至今 1,降低原因降低原因:n(1).纤支镜应用双腔导管到位率高纤支镜应用双腔导管到位率高,n(2).麻醉方法与麻醉新药麻醉方法与麻醉新药;吸入麻药浓度过吸入麻药浓度过 40 cmH2O;35 cmH2O)n(2).VT 过大过大.10 ml/kg,(但仍有争议但仍有争议)n(3).静脉容量超负荷静脉容量超负荷,液体过多液体过多,n(4).肺叶切除过多肺叶切除过多,n(5)术前酗酒史术前酗酒史,3.肺叶切除术后肺肺叶切除术后肺 水水

7、 肿肿n研究发现研究发现:轻度肺水肿可导致上皮细胞的受损轻度肺水肿可导致上皮细胞的受损,n全肺切除全肺切除 比比 肺叶切除导致术侧肺毛细血管通肺叶切除导致术侧肺毛细血管通透性增高透性增高,n肺损伤可导致炎症因子释放肺损伤可导致炎症因子释放,术后健侧肺的损术后健侧肺的损伤,伤,n损伤的程度与肺组织切除的多少成比例损伤的程度与肺组织切除的多少成比例,n肺癌的病人氧自由基的产生与肺癌的病人氧自由基的产生与OLV的时间有关的时间有关,(急性肺水肿病人局部肺血流灌注急性肺水肿病人局部肺血流灌注)Regional Pulmonary Perfusion in Patients with Acute Pul

8、monary Edema Daniel P.Schuster,MD,Claire Anderson,MD,James Kozlowski,et al,Department of Radiology,Washington University School of Medicine,St.FIGURE 3.LWC(肺水含量肺水含量)l in healthy(normal),sujects (Nl Subjs)(n=12)lPatients with ALI/ARDS(ALI)(n=9)l non-ALI/ARDS(n=7)pulmonary edema.*P 0.05 FIGURE 5.(图图)M

9、ean PBF(肺血肺血流流),which is proportional to cardiac output,as estimated from PET of healthy(normal)subjects(Nl Subjs)and patients with ALI/ARDS(ALI)or non-ALI/ARDS(non-ALI)pulmonary edema.No significant difference was found between the 2 groups.4.围术期容量负荷对肺的围术期容量负荷对肺的V/Q 影响影响n肺循环阻力低,为肺循环阻力低,为体循环阻力体循环阻力

10、1/10,n 血流量等于心排血量血流量等于心排血量:5 L/min。n 肺血量肺血量=10%全身血量全身血量.n肺动脉收缩压肺动脉收缩压(PAP)=右心室收缩压右心室收缩压=22 mmHg PAP 25 mmHg(轻度肺高轻度肺高),n 30mmHg(中度中度),n 50 60 mmHg (高度高度)n 体内容量负荷过多时体内容量负荷过多时:n 肺毛细血管内的流体静力压肺毛细血管内的流体静力压 迅速升高,迅速升高,n 导致跨血管液体滤出增加,导致跨血管液体滤出增加,n 导致导致-急性心源性急性心源性-或或n 容量容量负荷增加性水肿负荷增加性水肿,(图图1B)的标志的标志容量容量负荷增加性水肿负

11、荷增加性水肿(图图1B)(图图1肺内肺内微血管液微血管液体交换生体交换生理学理学 正常正常肺肺(A幅幅),液体不液体不断从血断从血管内流管内流入间质入间质腔腔.容量容量负负荷增加性荷增加性水肿水肿液蛋液蛋白含量较白含量较高高,是因,是因为微血管为微血管膜的通透膜的通透性增加,。性增加,。肺毛细血肺毛细血管内的流管内的流体静力压体静力压迅速升高迅速升高,导致跨血导致跨血管液体滤管液体滤出增加,出增加,这是这是急性心源急性心源性性(图图1B)。淋巴引流淋巴引流A图图:1例急性前壁心肌梗例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺死和急性心源性肺水肿病人水肿病人(男性,男性,51岁岁)的前后位胸部的前后位胸部X

12、线片是线片是心源性肺水肿的常心源性肺水肿的常见特征。见特征。B图图:1例肺炎并发脓毒症例肺炎并发脓毒症性休克和性休克和急性呼吸急性呼吸窘迫综合征病人窘迫综合征病人(女女性,性,22岁岁)的前后位的前后位X线胸片,线胸片,5.ALI与潮气量与潮气量(Vt)关系关系n 肺切除术后可出现肺泡上皮的损伤,肺切除术后可出现肺泡上皮的损伤,与与ARDS机制相似机制相似,n 使用较小潮气量使用较小潮气量(5 6 ml),和和 PEEP(35 ml),可减少损伤,可减少损伤,n 吸气末肺容量的增加是肺损伤的重要因素吸气末肺容量的增加是肺损伤的重要因素,(Peter Sliinger,MD,:low tidal

13、 volue is indicated during one-lung ventilation.Aneth Analg 2006;vol 103(2):268-270.)n 兔肺离体实验中发现,大的潮气量(兔肺离体实验中发现,大的潮气量(8ml/kg)通气产生明显肺损伤。通气产生明显肺损伤。n 通气期间呼吸道峰压通气期间呼吸道峰压 40cmH2O时,时,肺叶肺叶 切除术后通过影像学诊断发生切除术后通过影像学诊断发生ALI 的病人占的病人占42 26。n 最近一项回顾性研究发现肺叶切除术术后最近一项回顾性研究发现肺叶切除术术后 出现呼吸功能衰竭与围术期使用较高潮气出现呼吸功能衰竭与围术期使用较高

14、潮气 量有关有关量有关有关(8.3ml/kg),n 使用使用6.7ml/kg 组进行肺叶切除组进行肺叶切除并没有实现呼吸衰并没有实现呼吸衰 竭竭,(Peter Sliinger,MD,:low tidal volue is indicated during one-lung ventilation,Aneth Analg 2006;vol 103(2):268-270.)6.开胸手术与纤溶功能变化开胸手术与纤溶功能变化n据报道据报道,开胸术后血胸的发生率开胸术后血胸的发生率 2.1.-.2.8,n其中异常渗血占血胸的其中异常渗血占血胸的333,n胸科手术病人胸科手术病人54例,例,(肺良性病变

15、、肺癌,食道癌各肺良性病变、肺癌,食道癌各18例例),围术期纤溶活性的动态变化。围术期纤溶活性的动态变化。试验结果表明:试验结果表明:(1)、肺良性病变病人术后出血量增多、原因是、肺良性病变病人术后出血量增多、原因是:1).肺切除时,肺组织释放大量的组织型纤溶酶原激活物肺切除时,肺组织释放大量的组织型纤溶酶原激活物 t-PA (Tissue-type Plasmiuogen Activator)导致原发性纤溶亢进导致原发性纤溶亢进 2).测定优球蛋白溶解时间测定优球蛋白溶解时间(Euglobulin clot lyslstime,ELT)有助于判断,有助于判断,3).应给予适量的抗纤溶药应给予

16、适量的抗纤溶药(抑肽酶抑肽酶)可有效防治可有效防治2)、开胸围术期高凝状态、开胸围术期高凝状态:血小板聚集率降低,术后血小板功能恢复血小板聚集率降低,术后血小板功能恢复,凝血活性增强,凝血活性增强,抗凝血活性减弱,抗凝血活性减弱,3)、开胸手术后病人易并发血拴形成、开胸手术后病人易并发血拴形成:凝血酶凝血酶消耗性减少,术后高凝状消耗性减少,术后高凝状 态,态,纤溶活性降低,纤溶活性降低,t-PA活性减弱活性减弱,DD浓度下降,浓度下降,抗纤溶活性增强,抗纤溶活性增强,纤溶酶激活物抑制物纤溶酶激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)水平升高,水平升高

17、,导致凝血导致凝血/纤溶系统平衡失调,纤溶系统平衡失调,4)、肿瘤病人开胸术前凝血系统已处于激活状、肿瘤病人开胸术前凝血系统已处于激活状 态,态,术后凝血活性更趋增强术后凝血活性更趋增强肿瘤病人倾向于血栓形成肿瘤病人倾向于血栓形成,主要是凝血纤溶系统平衡失调,主要是凝血纤溶系统平衡失调,凝血占优势所造成的凝血占优势所造成的 (第三军医大学大坪医院第三军医大学大坪医院 刘中华刘中华 刘怀琼刘怀琼 葛衡江葛衡江)7.开胸术后其他并发症开胸术后其他并发症 n肺切除术后出血肺切除术后出血,发生率发生率,死亡率死亡率 23%,23%,n支气管破裂或支气管漏支气管破裂或支气管漏,发生率发生率,死亡率死亡率

18、 20%,?20%,?n 呼吸功能不全呼吸功能不全,发生率发生率 4%,4%,死亡率死亡率 50%,50%,右心充血性衰竭右心充血性衰竭,继发于继发于:n神经损伤神经损伤:膈神经牵拉伤膈神经牵拉伤,迷走神经迷走神经,喉返神经喉返神经,n肺炎肺炎,肺不张肺不张,n肺切除术后心脏疝突出肺切除术后心脏疝突出,(Heart herniation(after,(Heart herniation(after pneumonectomy)pneumonectomy)(Anesthesia For Thoracic Surgery,Revised Mar,并发症的并发症的 预预 防防!1.术前评估术前评估,肺

19、切除术耐受性肺切除术耐受性,肺肺功能状态功能状态,FEV1 60%,FEV1,DLco 60%(DLco=一氧碳弥散性一氧碳弥散性)不耐受不耐受:FEV1,DLco 40%,ERO2 15ml/kg2.双肺隔离正确到位双肺隔离正确到位,3.OLV应用低应用低Vt,不用高不用高Vt,4.Vt:5-6ml/kg,f:14-16 bpm,(按实际情按实际情况况)4.气道压力限制气道压力限制 35cmH2O,及早查因及早查因,5.发生低氧血症应及时查因发生低氧血症应及时查因,6.避免输液过多避免输液过多,宁少勿多宁少勿多,7.应用激素应用激素.地米地米 10 mg,iv.8.避免过度血液稀释避免过度血液稀释,HB 80g/kg,补充补充 RBC9.疑有水过多或肺水肿疑有水过多或肺水肿,及时利尿等处理及时利尿等处理,10.适当用适当用 硝甘扩张血管硝甘扩张血管,控制控制PAP,西地那非西地那非(Sildenafil)-新近报道新近报道.Thank you !

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