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1、休休 克克shockshock云南医专病理云南医专病理教研室教研室课时目标课时目标:1 1、解释、解释休克的概念。休克的概念。2 2、列列出出休休克克的的原原因因及分期。及分期。3 3、简简述述休休克克各各期期微微循循环环变变化化的的主主要要特特点及临床表现。点及临床表现。4 4、简述、简述休克时各主休克时各主要器官功能和代谢要器官功能和代谢的主要变化。的主要变化。概概念念：指指机机体体遭遭受受各各种种强强烈烈刺刺激激时时引引起起的的以以组组织织器器官官微微循循环环灌灌流流量量不不足足，导导致致组组织织细细胞胞代代谢谢紊紊乱乱、结结构构损损害害使使重重要要器器官官功功能能严严重重障障碍碍为为主
2、主要要特特征征的的全全身身性性病理过程。病理过程。第一节第一节 休克的原因与分类休克的原因与分类 一、休克的原因一、休克的原因1 1失血和失液失血和失液2 2严重创伤严重创伤3 3烧伤烧伤4 4严重感染严重感染5 5急性心功能障碍急性心功能障碍6 6过敏过敏7 7强烈的神经刺激强烈的神经刺激 二、休克的分类二、休克的分类（一）按原因：（一）按原因：1 1失血、失液性休克：失血、失液性休克：失失血血见见于于：外外伤伤、胃胃溃溃疡疡出出血血、食食管管静静脉脉曲张出血、产后出血。曲张出血、产后出血。短期失血短期失血 全血的全血的20%20%，引起失血性休克，引起失血性休克,短期失血短期失血 全血的全
3、血的50%50%，迅速死亡，迅速死亡失液见于：失液见于：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等 2 2、创伤性休克：、创伤性休克：疼痛疼痛血管扩张血管扩张血管容量血管容量 休克休克伴有失血伴有失血 血容量血容量3 3感染性休克：感染性休克：GG(主要是内毒素的作用主要是内毒素的作用)4 4、心源性休克、心源性休克 心泵功能障碍心泵功能障碍 心输出量心输出量 有效循环血量有效循环血量5 5、过敏性休克：、过敏性休克：血管容量血管容量 血量血量 微循环灌流微循环灌流6 6、神经源性休克、神经源性休克：交感缩血管神经紧张交感缩血管神经紧张 血管扩张血管扩张 血管容量血管容量（二）、按休克的
4、血液动力学特点（二）、按休克的血液动力学特点 1 1、低排高阻型：、低排高阻型：心排出量心排出量，外周阻力，外周阻力 2 2、高排低阻型：、高排低阻型：心排出量心排出量，外周阻力，外周阻力 第二节第二节 休克的发生发展过程及其休克的发生发展过程及其机制机制 一、休克的发病环节：一、休克的发病环节：（发生的始动环节）（发生的始动环节）足够血量足够血量正常正常 正常血管的舒缩功能正常血管的舒缩功能 正常心泵功能正常心泵功能 1 1有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少2 2心泵功能障碍心泵功能障碍3 3血管容量扩张血管容量扩张二、二、休克过程中微循环障碍及其休克过程中微循环障碍及其机制机制 共共
5、同同基基础础：微微循循环环障障碍碍即即组组织织有有效效灌灌流流量量正常微循环的组成和调节：正常微循环的组成和调节：组组成成：微微动动脉脉、后后微微动动脉脉、毛毛细细血血管管前前括括约约肌肌、真真毛毛细细血血管管网网、直直捷捷通通路路、动动静脉短路、微静脉静脉短路、微静脉调节：神经调节：神经体液调节体液调节 （一）微循环缺血缺氧期：（一）微循环缺血缺氧期：（代偿期，休克初期（代偿期，休克初期)1 1机制：机制：交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋奋儿儿茶茶酚酚胺胺分分泌泌全全身身微微血血管管痉痉挛挛全全身身血血液液重新分布重新分布（1 1）腹腔内脏皮肤等器官血管收缩）腹腔内脏皮肤等器官血管
6、收缩（2 2）脑血管不收缩）脑血管不收缩（3 3）心脏血管不收缩甚至扩张）心脏血管不收缩甚至扩张 v2 2、微循环变化特征：、微循环变化特征：（1 1）毛细血管前阻力）毛细血管前阻力毛细血管毛细血管 后阻力后阻力 （2 2）真毛细血管网关闭）真毛细血管网关闭 （3 3）微循环灌流）微循环灌流，少灌少流，灌，少灌少流，灌 少于流（缩、缺）少于流（缩、缺）（4 4）缺血缺氧）缺血缺氧 v3 3、意义：、意义：（1 1）有利于维持动脉血压）有利于维持动脉血压 自身输血自身输血 回心血量回心血量 心输出量心输出量 自身输液自身输液 前阻力血管收缩前阻力血管收缩外周阻力外周阻力血压正血压正常或稍常或稍，
7、脉，脉压差压差（二）、按休克的血液动力学特点（3）内皮细胞受损：启动内源性凝血途径（4）促凝物质释放：血小板聚集（3）不灌不流（凝、衰）血管扩张（3）内皮细胞受损：启动内源性凝血途径五、防治器官功能衰竭心泵功能障碍 心输出量（3）抑制单核巨噬细胞系统：全身炎症反应综合征（2）扩血管物质：前阻力后阻力心排出量，外周阻力（1）毛细血管前阻力，毛细血管后后阻力后阻力（2 2）保证心脑血液供应）保证心脑血液供应 全身血全身血液重新液重新分布分布 心脑血管不收缩心脑血管不收缩甚至扩张甚至扩张 血压变化不明显血压变化不明显 保证心保证心脑灌流脑灌流 4 4、临床表现：、临床表现：脉脉搏搏细细速速，脉脉压压
8、；尿尿量量，肛肛温温；脸脸色色苍苍白白，四四肢肢冰冰冷冷，出出汗汗；烦烦躁不安。躁不安。（二）微循环淤血缺氧期二）微循环淤血缺氧期 （可逆性失代偿期，休克中期（可逆性失代偿期，休克中期）1 1、机制、机制（1 1）交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋奋缺缺血缺氧血缺氧无氧酵解无氧酵解乳酸乳酸 前阻力血管耐受性差前阻力血管耐受性差对儿对儿酸中毒酸中毒 茶酚胺敏感性降低茶酚胺敏感性降低扩张扩张 微静脉耐受性强微静脉耐受性强收缩收缩 （2 2）扩血管物质）扩血管物质：前阻力：前阻力后阻力后阻力 后微动脉、毛细血管前括约肌扩张后微动脉、毛细血管前括约肌扩张组胺组胺 微静脉收缩微静脉收缩 腺苷腺苷
9、 毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性前阻力前阻力后阻力后阻力大量毛细血管网开放大量毛细血管网开放灌大于流灌大于流 v2 2、微循环变化特征：、微循环变化特征：（1 1）毛细血管前阻力）毛细血管前阻力全血的20%，引起失血性休克,（二）微循环淤血缺氧期 （可逆性失代偿期，休克中期）（3）灌而少流，灌大于流调节：神经体液调节（1）毛细血管前阻力毛细血管后（二）重要器官功能变化（1）毛细血管前阻力毛细血管后（3）灌而少流，灌大于流交感缩血管神经紧张休克时细胞代谢和器官功能变化休克时细胞代谢和器官功能变化（一）细胞代谢障碍（一）细胞代谢障碍1 1、供氧不足，糖酵解增强供氧不足，糖酵解增强2 2、能量不足
10、，钠泵失灵，钠水内流能量不足，钠泵失灵，钠水内流3 3、局部酸中毒局部酸中毒概念：指机体遭受各种强烈刺激时引起的以组织器官微循环灌流量不足，导致组织细胞代谢紊乱、结构损害使重要器官功能严重障碍为主要特征的全身性病理过程。（1）腹腔内脏皮肤等器官血管收缩回心血量脉搏细速，脉压；心排出量，外周阻力（2）真毛细血管网血液淤滞（4）淤血性缺氧调节：神经体液调节早期：呼吸加深加快（二）、按休克的血液动力学特点（3）心脏血管不收缩甚至扩张（1）毛细血管前阻力毛细血管后二、休克过程中微循环障碍及其机制（二）重要器官功能变化（二）重要器官功能变化1 1、肾：休克肾、肾：休克肾 早期：功能性肾衰早期：功能性肾衰 晚期：器质性肾衰晚期：器质性肾衰2 2、肺：、肺：早期：呼吸加深加快早期：呼吸加深加快 晚期：休克肺晚期：休克肺3 3、心：心功能障碍、心：心功能障碍 心源性休克心源性休克 心衰心衰4 4、脑：脑：兴奋兴奋抑制抑制 休克防治原则休克防治原则一、补充血容量一、补充血容量二、合理使用血管活性药物二、合理使用血管活性药物三、纠正酸中毒三、纠正酸中毒四、改善细胞代谢四、改善细胞代谢五、防治器官功能衰竭五、防治器官功能衰竭 思考题：思考题：休克时微循环有什么变化特点，对休克时微循环有什么变化特点，对机体有何影响？（早、中、晚期）机体有何影响？（早、中、晚期）预习：预习：